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脂类杂志/2018年/文章

研究文章|开放获取

体积 2018年 |文章的ID 4765358 | https://doi.org/10.1155/2018/4765358

l . e . Gutierrez-Pliego b . e . Martinez-Carrillo a . a . Resendiz-Albor i m . Arciniega-Martinez j . a . Escoto-Herrera c . a . Rosales-Gomez r . Valdes-Ramos, ”效果的补充n3脂肪酸从微藻中提取的炎症生物标记两种不同菌株的老鼠”,脂类杂志, 卷。2018年, 文章的ID4765358, 10 页面, 2018年。 https://doi.org/10.1155/2018/4765358

效果的补充n3脂肪酸从微藻中提取的炎症生物标记两种不同菌株的老鼠

l . e . Gutierrez-Pliego,1 b . e . Martinez-Carrillo,1 答:a . Resendiz-Albor,2 i m . Arciniega-Martinez,2 j . a . Escoto-Herrera,1 c . a . Rosales-Gomez,1 和 r . Valdes-Ramos1

1Laboratorio de Investigacion en Nutricion Facultad de药物del Estado de墨西哥自治大学散步Tollocan y Venustiano卡s / n,西大学的,50180托卢卡,墨西哥人、墨西哥

2Laboratorio de Inmunidad de粘膜Seccion de Investigacion y Posgrado Escuela卓越的药物,Instituto Politecnico Nacional de San Luis Av。计划S / N,殖民地卡斯柯•德•圣托马斯,米格尔•伊达尔戈,11350年墨西哥Ciudad de,墨西哥

学术编辑器:格哈德·m·Kostner
收到了 2017年11月29日
修改后的 2018年2月01
接受 2018年2月21日
发表 2018年04月01

文摘

背景。糖尿病被认为是慢性非传染性疾病,炎症在疾病的发展中起着主要作用,众所周知,n3脂肪酸有消炎作用。最近的方法之一是研究微藻代替脂肪酸的鱼油和富含脂肪酸EPA和DHA的来源。目标。补充分析的影响n3脂肪酸从微藻中提取的炎症标记物两种不同菌株的老鼠。方法。两个菌株的老鼠,db / db和CD1、补充n3脂肪酸从微藻中提取冻干的形式添加到食品;实验进行了从星期8到16的生活。流式细胞术进行确定的百分比TCD4 +细胞生产Th1、Th2细胞因子。结果。补充与微藻脂肪酸减少TCD4 +细胞产生干扰素-的百分比γ和肿瘤坏死因子-α并提高了生产IL-17A和il - 12的菌株;另一方面,补充TCD4 +细胞产生il - 4的比例降低,增加生产的TGF -β。结论。微藻n -3脂肪酸可能是一个有用的工具在糖尿病的治疗以及预防并发症的出现引起的炎症状态。

1。介绍

糖尿病是一种多因子的慢性非传染性疾病,特点是胰岛素分泌缺陷造成的高血糖,其行动,或两者兼而有之(1]。在墨西哥,全国健康和营养调查显示一半2016 (ENSANUT MC 2016西班牙的首字母缩写),9.4%的成年人口已被诊断出患有糖尿病(2]。这也代表了负面的健康结果的主要原因如心脏衰竭、失明、肾衰竭,截肢,和过早死亡3]。糖尿病并发症的主要原因是慢性高血糖,这是与免疫调节的变化和炎症(4]。

的使用n -3多不饱和脂肪酸作为一个策略来减少损失引起的高血糖深入研究[5]。其生物效应包括脂蛋白代谢的好处(6)、血小板和内皮细胞和血管功能(7),以及抗氧化剂和抗炎的影响8]。有证据表明,n -3在小鼠模型中抑制T淋巴细胞的增殖,在人类9,10)和抑制脱粒细胞毒性T淋巴细胞(11]。因此,它表明,多不饱和脂肪酸有潜在的免疫抑制特性。此外,补充与EPA(二十碳五烯酸),12周已被证明修改磷脂脂肪酸组成的等离子体,血小板,中性粒细胞,单核细胞,T和B淋巴细胞(12]。

在其反和促炎效应,它已经表明,在细胞培养中,EPA和DHA(二十二碳六烯酸)有很高的抗炎和免疫抑制作用13- - - - - -15]。相同的发现已被证明在动物研究补充鱼油(16- - - - - -18]。已经证明EPA和DHA补充减少促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF -α)、白细胞介素- 6 (il - 6)、monocyte-1化学引诱物蛋白质(MCP-1)和纤溶酶原activator-1物(PAI-1)抑制剂19]。

EPA和DHA脂肪酸的主要食物来源是鱼类,贝类,和海洋油(20.]。然而,一些缺点的使用这些资源是不受欢迎的营养和感官效果,如氧化(由于其高polyunsaturation)和产品的特有的气味21]。海洋油的使用的另一个缺点是与重金属和农药污染的风险,这可能是炼油的解决方案,但这一过程涉及到一个更高的生产成本22]。此外,近年来,海洋资源已经减弱,因为鱼抓已经超过最大可持续的水平(23]。

微藻是一种进化微观不同真核单细胞和主要水生光合生物,最近研究了他们的潜力产生化合物的高生物价值和有益健康如类胡萝卜素、多不饱和脂肪酸和长链多不饱和脂肪酸(24]。他们的主要自然生产EPA和DHA,因为他们有生物合成机械按顺序轮流稀释和伸长的碳链(25]。因为微藻的食物链,鱼的主要消费者是这些脂肪酸,这就是为什么他们是纳入的脂质膜和积累在许多海洋物种的脂肪和肉24]。然而,很少有研究描述他们的抗炎作用作为脂肪酸那些已经描述了动物源(26- - - - - -28]。

所有上面的和日益增长的研究微藻的成分和性质,以及培养他们在人工形式的可能性,兴趣引起了这些微生物的研究可再生能源的来源n -3脂肪酸。本研究的目的是分析消费的影响n -3脂肪酸从微藻中提取(绿藻类和Eustigmatophyceae家庭)作为补充或合并饮食,在小鼠的炎症标记物从两个不同的菌株:db / db小鼠作为模型的肥胖和糖尿病炎症状态预计和CD1小鼠模型的最佳的健康状况没有炎症。

2。方法

2.1。动物和学习小组

目前的实验,前瞻性、控制和随机研究与六十8-week-old雄性老鼠从两个不同的特性:30 db / db老鼠募集。Cg + Leprdb + LeprdbOlaHsd哈伦®)和30 CD1小鼠(Crl: CD1 (ICR)属于自治大学的医学院的状态)。对于每一个压力,形成了五个研究小组( ): 一个基线(提单)集团获得基线值;(2)一个啮齿动物食物(RC)组;(3)一个RC +冻干微藻n -3脂肪酸(LY)组;(4)一个RC +饱和脂肪酸(坐)组;(5)饮食与微藻(MD)补充修改n -3脂肪酸组。补充管理从8到16周(图1)。动物们被安置在丙烯酸笼子19××29日13厘米,与光/暗周期的12/12 h和温度控制 °C。组2、3、4喂养一个标准正常饮食(啮齿动物实验室Chow 5001上贴[3.02千卡/克])和水随意。用水量(mL /周)和食品(g /周)每周记录。在啮齿动物动物保健和实验过程进行了按照内部的规则规定使用实验动物伦理委员会的研究UAEMex,以及指导方针的墨西哥卫生部和农业的生产和护理实验室动物动物园(笔名- 062 - 1999),墨西哥城,墨西哥。这个协议是由伦理研究委员会批准的医学院UAEMex。


图1
菌株的实验小组。
2.2。获得的n3脂肪酸(EPA和DHA)从微藻

在这个项目中使用的微藻被BIOMEX SA本机和收集和孤立。的简历。使用的压力来自绿藻类和Eustigmatophyceae家庭EPA和DHA含量高。使用这些微藻等目的是最近的兴趣。获得EPA和DHA的过程包括微藻的培养、分离的生物量、总脂质提取,最后EPA和DHA含量测定色谱程序(25.7% EPA + DHA)。EPA和DHA作为游离脂肪酸形式提供。

2.3。补充

(a) LY组再辅以啮齿动物食物,补充了冻干粉含EPA + DHA从微藻中获得。补充剂量是1毫克/克的老鼠体重,100年重组μl蒸馏水,管理与微量吸液管通过直接口服沉积每天早上8点。

(b)坐在组美联储与啮齿动物食物,并配以椰子油。椰子油的每日剂量是1毫克/克老鼠体重管理与微量吸液管口服八点沉积。

(c) MD组美联储与啮齿动物食物添加微藻EPA + DHA总含量的2.0%n -3脂肪酸这意味着10 x原创内容;Chow是随意(表管理1)。
RC组 LY集团 坐在集团 MD组
蛋白质,% 23.9 蛋白质,% 23.9 蛋白质,% 23.9 蛋白质,% 23.9
淀粉、% 31.9 淀粉、% 31.9 淀粉、% 31.9 淀粉、% 31.9
葡萄糖,% 0.22 葡萄糖,% 0.22 葡萄糖,% 0.22 葡萄糖,% 0.22
纤维(原油),% 5.10 纤维(原油),% 5.10 纤维(原油),% 5.10 纤维(原油),% 5.10
胆固醇,ppm 200年 胆固醇,ppm 200年 胆固醇,ppm 200年 胆固醇,ppm 200年
DHA, EPA + % 0.2 DHA, EPA + % 0.2 DHA, EPA + % 0.2 EPA + DHA ,% 2.0
代谢能:
3.02千卡/克		 代谢能:
3.02千卡/克+ 0.09千卡/毫克的冻干脂肪酸 		代谢能:
3.02千卡/克+ 0.09千卡/毫克的椰子油		 代谢能:
3.07千卡/克
微藻来源。
表1
学习小组的饮食的营养成分。
2.4。测定身体质量指数(BMI)和血糖浓度

动物的体重指数和血糖浓度测定在8日和16日一周的生活。公式用于BMI的决心是体重指数=[重量(g) /长度(厘米)2 100]。重量决定使用鼠标三梁700/800系列排开®品牌磅秤和长度决定通过测量动物从鼻子到肛门。血糖测定与拜耳轮廓TS glucometer通过尾巴穿刺。

2.5。生物样本的集合

提单组是牺牲在第八周的生活和其他组牺牲在16周的生活。动物被乙醚麻醉摄像头,通过直接的心脏穿刺流血(使用肝素化注射器,获得1毫升的血),然后牺牲颈椎错位。500年μl收集的血液被用于淋巴细胞隔离使用Ficoll-Hypaque +(通用电气医疗集团生物科技AB、瑞典);淋巴细胞存储与PBS(磷酸盐)解决方案获得最后一卷1毫升进一步流式细胞术。

2.6。流式细胞术检测

细胞悬浊液的外周血单核细胞(PBMC)调整为1×106细胞/毫升在PBS cytofluorometric分析简要修改(29日]。(我)的T细胞表面表型检测到使用荧光标记的单克隆抗体:anti-CD3 FITC(猫。553063号),anti-CD8αPE(猫。553035号),anti-CD4 PerCP(猫。553052号)从BD(生物科学)。细胞培养在室温下30分钟。最后,这些细胞被洗PBS和固定在1%多聚甲醛。(2)检测细胞内细胞因子的生产、淋巴细胞刺激了一个包含十四烷酸佛波醇酯的混合物,ionomycin, Brefeldin(白细胞激活鸡尾酒工具包,BD Pharmingen)和孵化为4 h 37°C和5%的二氧化碳。细胞表面标记抗体,anti-CD4 PerCP,添加和孵化。CD4 + T细胞的细胞内染色,固定和透化作用进行了使用Cytofix / Cytoperm工具包(BD Pharmingen)根据制造商的指示。这些细胞被孵化anti-IL-4 PE(猫。554435号),anti-IL-5 PE(猫。 number 554395), anti-IL-6 APC (Cat. number 561367), anti-IL-10 FITC (Cat. number 554466), anti-IL-17A FITC (BioLegend Cat. number 506907), anti-IFN-γFITC(猫。554411号),anti-TNF -α体育(Cat的抗体。554419号)。对所有样本,CD69的表达作为激活控制测量。荧光信号强度被流式细胞仪记录和分析咏叹调流式细胞分析仪(正)。事件收集从淋巴细胞门FSC / SSC点阴谋。20000年的事件从每个样本获得使用CellQuest研究软件(正)。数据分析使用峰会软件v4.3(科罗拉多州Dako Inc .)。报告数据从六个老鼠每组的均值±标准差(SD)。

2.7。统计分析

单向方差分析进行对比组从每个应变(提单、RC、LY,坐,MD);Bonferroni事后测试应用。差异被认为是重要的 。用于运行统计分析软件SPSS v。23为Windows。

3所示。结果

3.1。BMI是提高糖尿病小鼠和MD组血糖高所有的db / db组

糖尿病小鼠db / db, MD组显示体重指数显著高于提单组;血糖浓度明显高于在所有组相比提单组;食物摄入量显著低于MD组和更高的LY组最后用水量明显高于MD组,所有这一切与提单集团(Bonferroni事后, )。在健康小鼠(CD1),没有明显差异在身体质量指数和血糖。另一方面,食物的消费明显高于坐在组和用水量明显高于LY,坐在组,所有这一切都与提单集团(Bonferroni事后, )(表2)。
8周大 16周大
提单 钢筋混凝土 医学博士 LY 坐
平均数±标准差
 平均数±标准差
 平均数±标准差
 平均数±标准差
 平均数±标准差
db / db
BMI g / cm2 57.3±4.9 61.2±2.5 65±1.7 62.2±1.5 59.7±2.3
葡萄糖mg / dL 293.8±131.0 551.8±83.7 505±74 525.5±51 580.7±22
食物摄入量,g /星期 34.3±2.1 32.9±0.3 27.6±1.0 37.5±0.8 36.3±2.4
水的摄入量,mL /星期 64.8±11.8 78.2±7.2 81.4±10.4 79.6±1.8 67.2±8.3
CD1
BMI g / cm2 29.6±2.0 31.4±1.9 32.2±3.1 34.4±4.1 34.2±2.4
葡萄糖mg / dL 126.2±18.6 119.3±13 127.5±18.7 109.7±13.3 106.8±12.4
食物摄入量,g /星期 54.6±1.7 58.3±5.6 42.7±5 61±1.9 73.3±20.8
水的摄入量,mL /星期 63±13.1 67.3±3.2 53.9±1.3 89.8±6.1 93.2±4.8
数据意味着±标准差。单向方差分析 提单组比较差异在8周和16周的团体。 在< 0.05价值是重要的。
表2
影响从微藻中提取的EPA和DHA的补充对身体质量指数、血糖、食物和水的消耗在db / db和CD1小鼠。
3.2。微藻脂肪酸改性在db / db小鼠淋巴细胞数量降低CD3 +和CD8 +人口和CD1小鼠通过降低CD3 +

在db / db应变,CD3 +淋巴细胞的比例明显高于所有的团体相比,提单集团(Bonferroni事后, )。MD集团对CD4 +淋巴细胞表现出显著降低百分比和SAT集团更高的百分比(Bonferroni事后, )。最后,CD8 +淋巴细胞有更高比例的医学博士LY,坐在组(Bonferroni事后, )。

CD1小鼠应变,CD3 +淋巴细胞的比例较低的医学博士LY,和坐在组和更高的RC组中,所有与提单集团(Bonferroni事后, )。关于CD4 +淋巴细胞,是重要的医学博士,坐在组(Bonferroni事后, )。最后,CD8 +淋巴细胞的比例明显高于钢筋混凝土和团体,但较低的MD,坐在组,所有与提单集团(Bonferroni事后, )(表3)。
8周大 16周大
提单 钢筋混凝土 医学博士 LY 坐
平均数±标准差
 平均数±标准差
 平均数±标准差
 平均数±标准差
 平均数±标准差
db / db
CD3 +, % 71.8±0.5 70.4±0.8 69.8±0.4 70.7±0.4 68.3±0.2
CD4 +, % 62.0±0.2 62.1±0.5 60.6±0.3 61.8±0.9 65±0.5
CD8 +, % 30.0±1.0 29.3±1.0 24.9±0.3 28.4±0.2 23±0.1
cd1
CD3 +, % 74.7±0.02 77.8±0.04 70.6±0.03 72.4±0.01 69.5±0.06
CD4 +, % 67.4±0.2 67.5±0.05 70±0.04 67.6±0.03 72.3±0.4
CD8 +, % 21.4±0.05 24.8±0.01 17.4±0.1 24.2±0.03 19.9±0.02
数据意味着±标准差。单向方差分析 提单组比较差异在8周和16周的团体。 在< 0.05价值是重要的。
表3
影响从微藻中提取的EPA和DHA的补充在db / db和CD1小鼠淋巴细胞的数量。
3.3。补充与微藻脂肪酸增加IL-17A, il - 12、il - 4、il - 6、il - 10, TGF -β但降低干扰素-γ肿瘤坏死因子-α,IL-5糖尿病老鼠

在糖尿病小鼠,Th1细胞因子类型的行为是相同的所有学习小组;TCD4 +细胞产生干扰素-的比例γ和肿瘤坏死因子-α在所有组相比显著降低提单(Bonferroni事后, )。相反,TCD4 +细胞产生il - 12和IL-17A的百分比显著低于所有组(Bonferroni事后, )。至于Th2型细胞因子,TCD4 +细胞产生il - 4的比例更高的RC,医学博士,和坐在组织,另一方面,它是LY组低。生产IL-5 TCD4 +细胞的比例显著低于所有组相比基线组(Bonferroni事后, )。为所有群体,TCD4 +细胞产生il - 6和il - 10的比例显著低于初始组(Bonferroni事后, )。最后,生产TGF - TCD4 +细胞的比例βRC组显著较低和较高的MD, LY,坐在组(表吗4)。
db / db老鼠 8周大 16周大
提单 钢筋混凝土 医学博士 LY 坐
平均数±标准差
 平均数±标准差
 平均数±标准差
 平均数±标准差
 平均数±标准差
Th1
% TCD4 + /
干扰素-γ 22.5±0.4 11.5±0.4 7.2±0.5 2.1±0.4 15.7±0.4
肿瘤坏死因子-α 10.2±0.4 7.7±0.4 8.8±0.4 2.4±0.4 1.4±0.4
il - 12 1.2±0.1 12.4±0.5 10.2±0.5 6.8±0.1 3.6±0.5
IL-17A 1.4±0.1 4.2±0.3 3.7±0.1 11.4±0.3 11.4±0.3
Th2
% TCD4 + /
il - 4 1.8±0.08 8.2±0.3 6.6±0.3 1.1±0.1 10.3±0.2
IL-5 19.9±0.8 9.4±0.4 7.5±0.6 2.1±0.2 6.5±0.2
il - 6 1.5±0.1 3.1±0.4 4.5±0.2 4.0±0.1 14.8±0.2
il - 10 1.44±0.2 16.0±1.3 7.3±0.2 2.7±0.08 14.5±0.2
TGF -β 3.2±0.4 2.1±0.05 5.5±0.1 4.9±0.09 7.1±0.1
数据代表了意味着±标准差的百分比TCD4 +细胞产生的细胞因子。单向方差分析 提单组比较差异在8周和16周的团体。 在< 0.05价值是重要的。
表4
补充的效果与EPA和DHA脂肪酸从微藻中提取在db / db Th1、Th2细胞因子。
3.4。补充与微藻脂肪酸冻干干扰素,增加IL-17A但减少γ肿瘤坏死因子-α,il - 12、il - 4和il - 6在健康老鼠

在CD1小鼠Th1型细胞因子,TCD4 +细胞产生干扰素-的百分比γ和肿瘤坏死因子-α在RC和LY组显著降低,显著的高于坐在集团(Bonferroni事后, )。TCD4 +细胞产生il - 12的百分比显著低于RC,医学博士和LY组和高坐在集团所有与提单集团(Bonferroni事后, );最后,TCD4 +生产IL-17A的百分比显著低于所有组相比提单组(Bonferroni事后, )。关于Th2型细胞因子,坐在组显示的比例明显高于TCD4 +细胞产生il - 4, IL-5, il - 6, TGF -β提单集团(Bonferroni事后,相比 ),MD组为IL-5和TGF -显示出类似的行为β。另一方面,TCD4 +细胞产生il - 4和il - 6的比例显著低于LY组(Bonferroni事后, )(表5)。
CD1小鼠 8周大 16周大
提单 钢筋混凝土 医学博士 LY 坐
平均数±标准差
 平均数±标准差
 平均数±标准差
 平均数±标准差
 平均数±标准差
Th1
% TCD4 + /
干扰素-γ 1.8±0.18 1.2±0.09 2.7±0.1 1.0±0.1 4.3±0.1
肿瘤坏死因子-α 2.5±0.13 1.5±0.1 2.6±0.1 1.4±0.09 4.6±0.07
il - 12 2.8±0.1 1.7±0.08 2.4±0.09 1.3±0.08 4.4±0.08
IL-17A 1.6±0.08 1.8±0.08 1.8±0.1 4.1±0.08 3.6±0.09
Th2
% TCD4 + /
il - 4 2.6±0.1 1.8±0.09 2.4±0.1 1.6±0.1 4.4±0.1
IL-5 2.1±0.1 1.4±0.1 2.6±0.1 1.9±0.1 3.4±0.1
il - 6 1.8±0.1 1.7±0.08 1.7±0.1 1.5±0.09 2.6±0.07
il - 10 1.6±0.08 1.5±0.1 2.2±0.1 1.2±0.1 2.9±1.6
TGF -β 1.5±0.06 1.3±0.8 2.3±0.07 1.5±0.08 5.1±0.1
数据代表了意味着±标准差的百分比TCD4 +细胞产生的细胞因子。单向方差分析 提单组比较差异在8周和16周的团体。 在< 0.05价值是重要的。
表5
补充的效果与EPA和DHA脂肪酸提取微藻在CD1 Th1、Th2细胞因子。

4所示。讨论

本研究结果显示补充的证据n -3脂肪酸从微藻中获得改善炎症概要一般通过减少许多细胞因子的分泌。因此,这些结果表明,微藻提取物可能被认为是一种抗炎策略针对不同的疾病。这些发现在图进行了总结2。


图2
总结主要研究微藻脂肪酸补充在糖尿病患者和健康的小鼠。

MD组的体重指数明显高于糖尿病的老鼠。这些结果不同于报告的壮族,C57B1/6老鼠补充鱼油和BMI(没有显示变化30.]。没有明显差异引起的血浆葡萄糖治疗;没有研究发现与我们的研究结果;然而,一项研究与EPA C57B / 6小鼠补充建议的保护作用n -3脂肪酸在葡萄糖代谢19]。进一步研究微藻脂肪酸对葡萄糖代谢的影响是必要的。

在这项研究中,食品消费是降低糖尿病大鼠的MD组中。其他研究与C57Bl / 6小鼠喂食正常食物富含EPA和DHA从鱼油中提取显示,食品消费(没有变化31日,32]。然而,一项研究从Diaz - Resendiz一起做解释说,老鼠调节食物摄入量根据食物的成分或额外的能源的存在(33]。

T淋巴细胞总数的百分比低毒株各学习小组。与本研究相比,Marano et al。34建议食用n -3脂肪酸增加CD3 + CD4 +淋巴细胞数量等。在协议与我们的研究结果,补充的一些研究报告,没有淋巴细胞数量的变化(35,36]。

另一方面,在这两个菌株坐在组显示CD8 +细胞的比例显著降低。坐在组CD4 +数量比提单组显著增加。这些结果是一致的与Baccan et al。37)表明,食用高脂肪饮食显著增加淋巴细胞数量。

db / db应变特征是一种慢性炎症性疾病如糖尿病状态,导致职业和抗炎细胞因子在更高的浓度比CD1应变;然而,尽管它们之间的菌株是非常不同的,减少细胞因子浓度发生在类似的方式。

在这项研究中,补充 3脂肪酸从微藻中提取显著减少的百分比TCD4 +细胞产生干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α。这些细胞因子在炎症扮演不同的角色状态如糖尿病;干扰素-γ指导CD4 +淋巴细胞的分化辅助淋巴细胞1型(Th1);它还干涉巨噬细胞的激活和诱发更大的分泌il - 12 (38]。然而,在糖尿病小鼠,微藻脂肪酸被证明增加的百分比TCD4 +细胞产生il - 12。il - 12的主要功能是Th1淋巴细胞的激活和刺激干扰素的生产γ(39]。另一方面,肿瘤坏死因子-α是一种细胞因子参与了急性和慢性阶段以及生产的激活某些抗炎细胞因子如il - 4, IL-5, il - 6是一种自律的炎症状态40]。

一项研究转基因TNF - Vigerust等人αC57B / 6小鼠喂养与饮食富含鱼油或磷虾油显示没有修改细胞因子(40]。同样,在研究Wistar鼠补充鱼或豆油,没有发现显著差异在干扰素-的浓度γ和肿瘤坏死因子-α(41]。尽管Xavier et al。41]表明TNF -没有变化α鱼油补充剂后,也有很多研究报告明显降低在这个细胞因子(42- - - - - -44]。一项研究由塞拉et al。45)报道,在Balb / c小鼠喂食了修改后的饮食与EPA和DHA 3周,脾脏淋巴细胞减少其生产的TNF -α只有在环保署的饮食,但不与DHA的饮食。当接近微藻脂肪酸的影响,进行的一项研究的细胞系的巨噬细胞暴露于有限合伙人和添加提取不同的微藻TNF -的明显下降α相比对控制文化。塞拉等人的一项研究报道,只有EPA丰富的饮食能降低il - 12浓度(45]。

在这项研究中,TCD4 +细胞的比例生产IL-17A两株有显著提高。IL-17A称为炎症细胞因子,其主要功能是对骨髓间充质细胞诱导表达的粒细胞集落刺激因子(g - csf)、il - 6,和其它趋化因子,增加粒细胞生成和招募中性粒细胞感染的网站(46]。Vigerust等人还报道,后补充鱼油和磷虾油丰富饮食,IL-17A只显示增加鱼油组(40同意我们的发现),这些结果。

的补充n -3脂肪酸冻干形式,添加在食品显示的比例明显高于TCD4 +两株细胞产生il - 10。il - 4是由2型T细胞(Th2)、嗜碱粒细胞和肥大细胞。它有抗炎功能通过阻断il - 1的合成,TNF -α,il - 6。此外,它促进B淋巴细胞的增殖、分化和被认为是细胞凋亡的有效抑制剂(47]。细胞因子il - 10也被称为合成抑制因子(CSIF),可以抑制促炎细胞因子的合成T淋巴细胞和巨噬细胞。它还调节B淋巴细胞的生长和分化,NK细胞毒性和辅助T细胞,肥大细胞,粒细胞,树突细胞,角质细胞和内皮细胞48]。Wistar鼠用的一项研究发现富含鱼油的食物显示低浓度的il - 4和IL-5肺泡级别与控制(41]。此外,塞拉et al。45在Balb / c小鼠显示出类似的结果。我们的发现李同意et al。42)表明,鱼油补充剂降低il - 10;然而,塞拉等人报道,只有EPA补充能够增加il - 10浓度(45]。这些结果表明,微藻脂肪酸的消费已经衰减的影响不仅全身炎症甚至在慢性疾病和急性炎症。

TGF -β是一个在造血细胞因子与多效性的功能,血管生成,细胞增殖、分化、迁移和凋亡。它有很强的抗炎作用,但可能会增加一些免疫功能。因此,在淘汰赛老鼠TGF -β它们显示缺陷在调节性T淋巴细胞,生成一个广泛的炎症与丰富的CD4 + T淋巴细胞的增殖和分化Th1、Th2淋巴细胞(49]。压力在我们的研究中都显示了更高比例的TCD4 +细胞生产TGF -βLY组相比,提单;然而,他们坐在集团远低于那些我们可以同意,微藻脂肪酸对TGF -有积极的影响β表达式。研究apoE-deficient老鼠注射了血管紧张素和EPA和DHA口服治疗,疗程3周表明,TGF -β基因表达显著减少在EPA组和DHA未经处理的小鼠相比50]。相比之下,研究Wistar鼠(51]在怀孕期间暴露在有限合伙人和后代的补充鱼油表明TGF -β浓度增加与控制(52]。

il - 6版本是诱导il - 1、TNF -α。参与免疫球蛋白的产生和在活动B淋巴细胞和浆细胞的分化,调节造血作用,和负责,与il - 1的合成急性期肝脏蛋白和纤维蛋白原(53]。TCD4 +细胞的比例产生il - 6所示是两株LY组显著增加;然而坐组il - 6浓度最高;我们建议微藻脂肪酸可能对il - 6表达的保护作用。两项研究报告使用鱼油时降低il - 6的浓度:一是在老鼠身上进行的42)和其他超重孕妇(43]。此外,罗伯逊等的研究。26在巨噬细胞细胞系文化处理微藻提取物显著降低il - 6。

对消费的影响的椰子油的饱和脂肪,有争论椰子油的性质,这是因为,尽管是饱和脂肪的来源,几项研究已经表明,它有抗炎作用[54,55];在这项研究中,食用椰子油显示很大一部分TCD4 +细胞生产Th1、Th2型细胞因子是一致的与其他研究[56]。

5。结论

本研究结果显示补充的证据n -3脂肪酸从微藻中获得改善炎症概要一般通过减少许多细胞因子的分泌。因此,这些结果表明,微藻提取物可能被认为是一种抗炎策略针对不同的慢性疾病。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

微藻n -3脂肪酸冻干和修改所提供的饮食Biotecnologia墨西哥de Microalgas SA de简历。GPLE CONACyT奖学金计划成员。

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