) were studied. Metabolically healthy obese (MHO) individuals were defined as not having any of four components of the ATP-III metabolic syndrome after exclusion of waist circumference, and obese participants not being MHO were defined as metabolically abnormal obese (MAO). Associations were evaluated by correlation and regression modeling. Obesity measures, blood pressure, insulin resistance, lipids, and apolipoproteins were significantly different between groups except for total cholesterol, LDL-C, and HDL-apoC-III. Apolipoproteins were not correlated with obesity measures with the exception of apoA-I with waist and the waist : height ratio. In a logistic regression model apoA-I and the apoB : apoA-I ratio were significantly selected for identifying those being MHO, and the result (-statistic = 0.902) indicated that apoA-I and the apoB : apoA-I ratio can be used to identify a subgroup of obese individuals with a significantly less atherogenic lipid and apolipoprotein profile, particularly in obese Cherokee men in whom MHO is more likely. "> 载脂蛋白-ⅰB C-III年轻人切诺基和肥胖 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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脂类杂志/2017年/文章

研究文章|开放获取

体积 2017年 |文章的ID 8236325 | https://doi.org/10.1155/2017/8236325

正为温榆,皮尔斯Blackett Sohail汗,李Elisa, ”载脂蛋白-ⅰB C-III年轻人切诺基和肥胖”,脂类杂志, 卷。2017年, 文章的ID8236325, 7 页面, 2017年。 https://doi.org/10.1155/2017/8236325

载脂蛋白-ⅰB C-III年轻人切诺基和肥胖

正为温榆王,1 皮尔斯Blackett,2 Sohail汗,3 和 Elisa李1

1美国印第安健康研究中心,公共卫生学院,俄克拉荷马大学健康科学中心,俄克拉荷马城,好73190年,美国

2部分糖尿病和内分泌学、儿科哈罗德汉姆糖尿病中心,俄克拉荷马大学健康科学中心,俄克拉荷马城,好73104年,美国

3彻罗基的国家,邮政信箱948,Tahlequah,好74465年,美国

学术编辑器:Gerd施密茨
收到了 08年2月2017年
接受 2017年3月20日
发表 03年4月2017年

文摘

因为年轻人切诺基是患糖尿病和心血管疾病,我们评估协会载脂蛋白(ⅰB C-III non-HDL和高密度脂蛋白)与肥胖及相关危险因素。肥胖参与者(BMI≥30) 20 - 40岁( )进行了研究。新陈代谢健康型肥胖个体(姆欧)被定义为没有任何的四个组件ATP-III排除腰围后代谢综合征,和肥胖参与者不是姆欧被定义为新陈代谢异常肥胖(毛)。相关和回归建模协会进行了评估。肥胖的措施、血压、胰岛素抵抗、脂质,和载脂蛋白明显不同团体之间除了总胆固醇、低密度脂蛋白和HDL-apoC-III。载脂蛋白和肥胖没有联系的措施除了apoA-I腰和腰:身高比例。apoA-I逻辑回归模型和飞机观测:apoA-I比率明显选择识别那些被姆欧,和结果( 统计= 0.902)表明apoA-I飞机观测:apoA-I比率可以用来识别子群的肥胖者患血脂和载脂蛋白明显较低,尤其是肥胖姆欧切罗基人谁更有可能。

1。介绍

因为肥胖预测动脉粥样硬化性心血管疾病(ACVD),它有显著的全球健康和经济影响1]。尤其如此的切诺基和其他美国印第安人口(2]在他肥胖与代谢综合征有关,通常在2型糖尿病(T2D) [3]。因此它已成为重要的研究协会与载脂蛋白的肥胖,因为肥胖相关的改变脂质运输之前和预测随后的胰岛素抵抗,最终ACVD和T2D的发展4,5]。因此,我们选择了载脂蛋白预测动脉粥样硬化的研究。我们也建议肥胖参与者可以划分为两个不同的组基于代谢并发症包括血脂异常的存在(6),载脂蛋白水平可能有助于确定新陈代谢健康型肥胖差异(姆欧)和新陈代谢异常肥胖(毛)组。

载脂蛋白B(飞机观测)代表的总数apoB-containing脂蛋白(7),被认为是优于低密度和non-HDL-C在预测心血管疾病(8),而载脂蛋白-ⅰ(apoA-I)一个已知的逆相关协会和低水平与体重指数(BMI) (9]。此外,飞机观测比apoA-I (B:ⅰ的比率),代表两个硬化过程的结合,是一个更强大的预测(10]。载脂蛋白C-III (apoC-III)分泌循环脂蛋白VLDL和成为分布式(11]授予有害属性导致ACVD [3,12]。低密度脂蛋白粒子包含apoC-III比粒子没有apoC-III基金会(13)和apoC-III non-HDL脂蛋白颗粒独立预测复发性冠状动脉事件(14治疗期间()和颈动脉内膜中层的厚度15]。后肝分泌apoC-III VLDL,随后的分布对高密度脂蛋白粒子也可能是有害的,因为HDL-apoC-III预测在旁路移植血管造影动脉粥样硬化的进展16),最近HDL-apoC-III已被确定为一个proatherogenic HDL亚型其消炎的损失(16]。

遗传缺陷(17)和有针对性的基因中断(18]apoC-III已被证明与保护从动脉粥样硬化17]。然而,apoC-III的相对作用的分布对脂蛋白仍不确定19],初步证据显示,肥胖可能发挥核心作用在决定apoC-III水平,脂蛋白分布和临床结果20.]。因此本研究和分析了与飞机观测肥胖研究协会,apoA-I, apoC-III non-HDL和高密度脂蛋白的含量。

2。方法

与协作的切罗基俄克拉何马州的国家,20 - 40岁的成年人在切诺基糖尿病研究世代居住在俄克拉荷马州东北部5-county区域参与了研究( )。这组477例(45%)是肥胖,定义为体重指数大于或等于30。非糖尿病的参与者排除根据美国糖尿病协会标准空腹血浆葡萄糖(台塑)定义为大于或等于126 mg / dl或在治疗糖尿病。知情同意是获得每个主题或他/她的法定监护人,机构审查委员会批准后俄克拉荷马大学健康科学中心和切罗基族的国家。

在获得临床测量空腹血标本收集确定台塑,胰岛素,血脂和载脂蛋白。

2.1。血脂和载脂蛋白

雅培VP-Super系统自动分析仪和商业试剂被用来确定的葡萄糖水平,胆固醇(勃,曼海姆,德国)和甘油三酯(英里Inc .,肌体新泽西)酶的方法。高密度脂蛋白胆固醇测定使用heparin-manganese降水过程的程序和低密度脂质研究诊所被Friedewald计算公式。ApoA-I、飞机观测和apoC-III测定之前验证electroimmunoassays [21- - - - - -23]。apoC-III浓度在整个等离子体和heparin-manganese上层清液是由单独的化验。ApoC-III沉淀计算中减去从总等离子体ApoC-III浮在表面的价值。

2.2。血糖和胰岛素

空腹胰岛素水平测定在美国国立卫生研究院的核心实验室内分泌部门在芝加哥大学。胰岛素测定血清样本使用竞争性双抗体放射免疫检定法和葡萄糖通过一个自动化的方法使用葡萄糖氧化酶(阿尔法瓦色尔曼公司,西考德威尔,NJ)。体内平衡指数(HOMA-IR)计算产品的胰岛素(陆/毫升)和葡萄糖(更易/ L)除以22.5。

2.3。血压、腰围和身高测量

连续三次测量收缩压(SBP)、舒张压(菲律宾)进行右手臂使用Baum水银血压计(Copiague西澳Baum有限公司,纽约),和第二个和第三个的平均值测量记录。重复的平均腰围和身高的措施是使用而是连着附亚麻带腰围获得和安装在墙上的高度测量校准测距仪。

2.4。统计分析

均值和标准差估计在20 - 40岁的所有测量肥胖参与者。肥胖被定义为有一个体重指数≥30。参与者被分隔的子组新陈代谢健康型肥胖(姆欧),定义为的四个国家胆固醇教育计划(NCEP)代谢综合征组件后不包括腰围。新陈代谢异常肥胖(毛)个人至少有四个标准之一。两组变量的平均差计算调整后的年龄和性别。使用对数转换如果一个变量不是对称分布,如甘油三酸酯。斯皮尔曼偏相关变量之间做了调整后的年龄和性别。探索可能性,一个肥胖的参与者分为姆欧和区分毛,使用逻辑回归和调整年龄和性别选择重要的决定因素。进行了统计分析与SAS(版本9.4),和一个 被认为是重要的。

3所示。结果

肥胖指标(BMI、腰围和腰高比)、血压(收缩压和舒张压),葡萄糖稳态(空腹血糖、胰岛素和体内平衡指数),脂质,和载脂蛋白是不同个体间姆欧和毛除了TC,低密度和HDL-apoC-III(表1)。
姆欧( ) 毛( )
的意思是 性病 的意思是 性病
肥胖
男性 56.1% 41.1% 0.0643
身体质量指数 33.87 3.87 36.81 6.90 0.0096
腰(cms) 102.95 10.78 109.43 13.54 0.0006
腰:高度 0.62 0.05 0.66 0.09 0.0022
血压(毫米汞柱)
SBP 118.59 7.57 122.88 13.01 0.0009
菲律宾 75.55 6.9676 79.41 9.6968 0.0007
胰岛素抵抗
台塑(更易/ L) 4.55 0.55 4.85 0.62 0.0047
胰岛素(µU /毫升) 114.60 62.45 181.24 116.0 0.0002
4.59 0.57 5.03 0.57 < 0.0001
HOMA-IR 3.88 2.23 6.58 4.51 0.0001
脂质(更易/ L)
TC 4.37 0.87 4.42 0.89 0.8534
TG 0.87 0.36 1.42 0.80 < 0.0001
4.25 0.4570 4.69 0.5366 < 0.0001
低密度 2.65 0.81 2.83 0.78 0.2249
高密度脂蛋白胆固醇 1.31 0.19 0.95 0.22 < 0.0001
Non-HDL-C 3.05 0.88 3.47 0.88 0.0040
载脂蛋白(µ摩尔/升)
飞机观测 1.56 0.37 1.75 0.40 0.0023
ApoA-I 2.56 0.31 2.15 0.32 < 0.0001
飞机观测:apoA-I 0.62 0.1542 0.83 0.2046 < 0.0001
LpA-1 0.57 0.08 0.47 0.09 < 0.0001
LpA-1: A-II 1.99 0.24 1.68 0.24 < 0.0001
Non-HDL-apoC-III 0.06 0.03 0.09 0.05 0.0001
HDL-apoC-III 0.09 0.02 0.09 0.02 0.4069
, 值两组之间的差异在调整了年龄和性别,和重要值( )是粗体字体;性病,标准差。
表1
平均值、标准差和差异( 之间,粗体)新陈代谢健康型肥胖(姆欧),定义为那些肥胖没有任何四个异常国家胆固醇教育计划(NCEP)代谢综合征组件包括腰围后,和新陈代谢异常肥胖(毛)个人定义为一个或多个异常的四个标准。肥胖被定义为身体质量指数(BMI)≥30为20 ~ 40岁年轻人切诺基。

之间的显著相关性观察腰和腰高比apoA-I;与HDL-apoC-III舒张压;和胰岛素和HOMA-IR飞机观测、apoA-I飞机观测:apoA-I比率和non-HDL-apoC-III(表2)。脂质显示预期的相关性与载脂蛋白异常与apoA-I甘油三酸酯。
飞机观测 ApoA-I 飞机观测:apoA-I Non-HDL-apoC-III HDL-apoC-III
R P R P R P R P R P
肥胖
身体质量指数 −0.012 0.803 −0.085 0.074 0.047 0.326 0.052 0.275 −0.058 0.217
腰 −0.029 0.542 −0.123 0.009 0.044 0.349 0.070 0.140 −0.062 0.189
腰:高度 −0.015 0.755 −0.109 0.021 0.056 0.241 0.049 0.304 −0.077 0.106
血压
SBP 0.037 0.429 0.062 0.192 −0.008 0.863 −0.003 0.956 0.038 0.423
菲律宾 0.049 0.296 0.011 0.824 0.035 0.464 0.038 0.428 0.099 0.036
胰岛素抵抗
台塑 0.068 0.154 −0.037 0.441 0.066 0.164 0.027 0.568 0.024 0.610
HOMA-IR 0.112 0.018 −0.106 0.025 0.173 0.000 0.183 0.000 0.037 0.441
胰岛素 0.107 0.023 −0.102 0.030 0.172 0.000 0.190 0.000 0.035 0.463
脂质
TC 0.814 < 0.001 0.340 < 0.001 0.505 < 0.001 0.510 < 0.001 0.369 < 0.001
低密度 0.725 < 0.001 0.178 0.000 0.528 < 0.001 0.299 < 0.001 0.163 0.001
高密度脂蛋白胆固醇 −0.143 0.002 0.759 < 0.001 −0.562 < 0.001 −0.299 < 0.001 0.192 < 0.001
Non-HDL-C 0.862 < 0.001 0.132 0.005 0.672 < 0.001 0.588 < 0.001 0.316 < 0.001
TG 0.602 < 0.001 −0.090 0.057 0.574 < 0.001 0.886 < 0.001 0.449 < 0.001
, 斯皮尔曼偏相关值调整年龄和性别后,和重要值( )是粗体字体; ,斯皮尔曼偏相关。
表2
斯皮尔曼之间的偏相关选择变量调整后年龄和性别对于肥胖的年轻成人切诺基20 - 40岁( )。

逻辑回归模型的可能性或概率的肥胖个体姆欧,apoA-I和飞机观测:apoA-I比率明显选择飞机观测中,apoA-I,飞机观测:apoA-I, LpA-I, LpA-I: A-II, non-HDL-apoC-III, HDL-apoC-III模型识别那些姆欧在所有肥胖的参与者(表3)。ApoA-I有着积极的协会,而飞机观测:ApoA-I比有一个强烈的负面与姆欧的人在肥胖的几率。假定其他变量在模型中是相同的,雄性有超过四倍的几率被姆欧比女性;和一个标准差较高apoA-I或飞机观测:apoA-I,姆欧是增加了2.57倍的机会或减少69%,分别为(表3)。
变量 估计 SE P 或 95%可信区间
拦截 −4.245 1.888 0.0246
年龄 −0.049 0.036 0.1770 5 0.78 0.54,1.11
男性与女性 1.433 0.401 0.0004 4.19 1.94,9.46
ApoA-I 0.055 0.012 < 0.0001 17.19 2.57 1.75,3.90
飞机观测:apoA-I −5.594 1.361 < 0.0001 0.21 0.31 0.17,0.53
C-statistic 0.902
标准差用于apoA-I和飞机观测:apoA-I。
CI,置信区间; 统计,接受者操作特征曲线下的面积;估计,估计系数;或者,比值比; , 价值;,标准误差。
表3
逻辑回归模型的可能性或概率肥胖参与者被新陈代谢健康型肥胖(姆欧)。

图1接受者操作特征(ROC)曲线显示了源自于逻辑回归。曲线下的面积( 统计)是0.902,这意味着高的歧视能力模型,因此apoA-I和飞机观测:apoA-I比率在识别那些被姆欧所有肥胖的参与者之一。90%各自的特异性最高的灵敏度为81%,相应的中断概率与ROC曲线(图0.08551)。


图1
接受者操作特征(ROC)曲线从逻辑回归选择apoA-I和飞机观测apoA-I比识别那些姆欧在所有肥胖的人。ROC曲线下的面积是0.902(即, 统计= 0.902)表明高模型的歧视。

4所示。讨论

矛盾的是低non-HDL-apoC-III相对较少患脂质和脂蛋白,类似“新陈代谢健康型肥胖(6与降低心血管疾病)(24)是存在于一个年轻的成人切诺基人口。这组降低了肥胖和胰岛素抵抗在横断面观察研究(25,26]。这截然不同的实体可能代表一个短暂的阶段序列的加剧胰岛素抵抗,动脉粥样硬化风险社区支持的一个概念(ARIC)研究显示,风险因素增加相比,经过三年的随访nonobese组(27]。因此,处方所有肥胖病人的体重管理,包括“新陈代谢健康型”,会谨慎地避免硬化的危险因素的发展。

胰岛素抵抗,测量体内平衡指数(HOMA-IR)和空腹胰岛素水平,与飞机观测,飞机观测:apoA-I比率,和反向apoA-I支持已知的胰岛素抵抗与脂蛋白运输协会(12]。HOMA-IR相关性和空腹胰岛素与HDL-apoC-III non-HDL-apoC-III但不可以占到胰岛素抵抗对VLDL apoC-III之前的转会中高密度脂蛋白脂解作用[28]。apoC-III以来已知的心血管疾病作用[14,20.它可能是动脉粥样硬化的标志与肥胖有关。Non-HDL-apoC-III是动脉粥样硬化的独立预测因子15),低密度脂蛋白包含飞机观测和apoC-III比低密度脂蛋白仅包含飞机观测(患13),支持归因于apoC-III风险增加肥胖相关。其硬化特性进一步支持的不良反应在动脉壁包括增强低密度脂蛋白结合实验(29日通过核转录因子)和促炎效应kB-mediated VCAM-1表达和单核细胞粘附[30.]。我们曾表明non-HDL-apoC-III是代谢综合症的标准数量成比例的3支持肥胖对心血管风险的贡献,提出因素综合症(4]。此外,肝胰岛素抵抗影响apoC-III转录(31日,32]从童年开始32]。也apoC-III催化剂包含碳水化合物反应元素表明饮食葡萄糖和可能饱和脂肪酸增加转录(33,34和有助于提高水平35]。

我们确认知道肥胖协会与高密度脂蛋白胆固醇与甘油三酸酯和逆协会(36]。我们观察到一个逆相关的腰围和腰高度比,但不是BMI, apoA-I。虽然身高可能影响协会,因为它将消极与肝脏脂肪含量与内脏脂肪质量(但不37),我们的观察支持内脏脂肪的作用在肥胖和高密度脂蛋白代谢的概念,低高密度脂蛋白胆固醇肥胖可能与apoA-I退化和受损有关胆固醇流出脂蛋白和细胞来源(38]。然而,有相当大的异质性在前驱糖尿病与肥胖相关的表型,和我们没有评估非酒精脂肪肝(NAFLD)表现为肝脂肪增加。此外,非酒精性脂肪肝的存在可以解释增加颈动脉内膜中层厚度(cIMT’)和更多的血脂和载脂蛋白(特异表达39]。男性参与者更容易也姆欧;男人有多姆欧的机会比女性的四倍。这一发现的独特之处在于肥胖切诺基参与者和不同性别差异对姆欧其他人群,一直青睐女性(40]。这个观察可能占了日常锻炼或未知因素的差异(41];但是我们之前已经观察到更高的利率20-40-year-old代谢综合症的男性(30.9%)比女性(22.0%)一致的整体风险较高的男性(3]。

我们的研究结果强调的粥样硬化作用低以来,肥胖和功能失调的高密度脂蛋白胆固醇低高密度脂蛋白胆固醇与心血管疾病风险相关(42)即使降低低密度脂蛋白胆固醇(43]。apoA-I和高密度脂蛋白胆固醇,肥胖和低水平低是由于高密度脂蛋白VLDL的相互作用介导的肝甘油三酯脂肪酶(44]。这些代谢活动在一定程度上归功于胰岛素抵抗[44),占我们发现胰岛素抵抗和高apoA-I姆欧参与者少,可能占更少的硬化效果,尤其是当结合降低飞机观测和飞机观测:apoA-I比率(45]。高 统计和保留在模型中预测姆欧的支持和更低的风险应由飞机观测:apoA-I比率(45,46)和支持的使用比率来衡量心血管风险归因于肥胖。

5。结论

测量apoA-I、飞机观测和apoC-III HDL和non-HDL贡献信息中包含的风险并提供理由胆固醇,甘油三酯,在肥胖个体apoC-III降低策略。non-HDL apoC-III协会,一个已知的甘油三酸酯的相关,与胰岛素抵抗及脂质支持及早的风险减少治疗,包括生活方式和降脂药物。肥胖的情况下可能会出现相对正常代谢综合征标准及管理时应特别谨慎因为肥胖个体可能增加他们对动脉粥样硬化和T2D风险。ApoA-I积极和飞机观测:ApoA-I消极与姆欧的机会,都是非常好的标识符被姆欧表明这些载脂蛋白措施可以帮助在肥胖个体风险评估中,特别是在男性比女性有更大的几率被姆欧。

缩写

7月: 之前载脂蛋白-ⅰB C-III
体重指数: 身体质量指数
台塑: 空腹血糖
TC: 总胆固醇
TG: 甘油三酸酯
密度: 低密度脂蛋白胆固醇
高密度脂蛋白胆固醇: 脂蛋白胆固醇
飞机观测:apoA-I比率: 载脂蛋白Bⅰ的比率
LpA-1: A-II: 包含apoA-I和apoA-II脂蛋白
SBP: 收缩压
菲律宾: 舒张压
日志: 对数
HOMA-IR: 内稳态胰岛素抵抗指数
WHR: 腰围身高比
腰: 腰围
Non-HDL-apoC-III: 在non-HDL ApoC-III
HDL-apoC-III: ApoC-III高密度脂蛋白。

伦理批准

切诺基民族出版的手稿被批准的机构审查委员会和印度的医疗服务。

信息披露

本文的观点是作者的,不一定反映印度卫生服务的观点。

的利益冲突

作者声明没有利益冲突有关的出版。

确认

作者希望表达他们的感谢切罗基人和卫生保健和行政官员的切诺基民族Tahlequah,俄克拉何马州,因为他们的支持和帮助。作者还要感谢管理员和员工在史迪威的切诺基民族诊所,赛利娜,Sallisaw和杰伊。切诺基糖尿病研究支持的国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所的贝塞斯达,医学博士,由格兰特R01 DK47920授予Elisa t . Lee博士后期佩Alaupovic,博士的俄克拉荷马州医学研究基金会的脂质和脂蛋白实验室提供实验室支持和发起的假设和分析。

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