影响肥胖和患Lipaemia脂肪食物和零食在日常生活中

文摘

目前的工作回顾了连接食用高脂肪食物的变化改变肥胖和lipaemia成年人超重或肥胖。血脂过多的高脂肪食物和过度肥胖导致硬化的过程。低脂肪饮食干预减少身体脂肪,lipaemia和动脉粥样硬化标志物。身体脂肪摄入量的估计误差,然而,建立因果关系的限制。为了填补这一空缺,跟踪来自饮食以很短的间隔集量化行为频率建议措施(通过实时变化的回归)直接影响肥胖的饮食模式和硬化的lipaemia。这样的证据将提供依据方法专注于持续减少脂肪的正餐或零食的频率减少肥胖、血脂过多和动脉粥样硬化。

1。介绍

动脉粥样硬化是全球死亡的主要原因1]。硬化的条件,包括dyslipidaemia,与过度肥胖(2]。超重和肥胖的患病率高工业化国家提出一个严重的公共卫生问题3]。这种流行病的肥胖涉及不健康饮食和缺乏身体活动的普遍模式。虽然这个研究领域高度记录(即。,(4]),习惯性的饮食和锻炼的影响模式对粥样硬化过程还有待测量,因为它发生。

目前的工作制定的膳食脂肪摄入大量的研究因素肥胖和lipaemia的水平。第一,生理事件集成在吃高脂肪食品消费场合渗透循环硬化脂蛋白颗粒进入动脉壁。肥胖的变化提出了证据,lipaemia,动脉粥样硬化的标志通过干预来减少膳食脂肪摄入。最后,建立因果关系缺少一步是指出一起提议的方法来填补这一空白。

目前的工作还认为行为领域当前研究向前移动。脂肪的正餐或零食在这里解决的事件作为目标行为模式(图1)。目的是认为的高脂肪的摄入导致肥胖,血脂过多和动脉粥样硬化。因此,拟议的含义是,超重或肥胖的人将会受益于消费更少的脂肪的正餐或零食比平时在日常的基础上。

2。膳食脂肪摄入和硬化的过程

后吃一次,摄入脂肪运输通过脂蛋白沉积为大细胞内脂滴在脂肪细胞内甘油三酯产热的成本。即脂肪更有效地存储比碳水化合物或蛋白质。所以经常食用高脂肪食物或零食的模式将有利于身体肥胖的扩张。因此,许多研究发现高脂肪饮食和体重增加之间的联系或身体质量指数5,6]。关注肥胖最近被提议作为这个组织的主要影响脂肪细胞肥大,这大大有助于炎症状态中发现肥胖(7]。

脂类分解加息以应对过度沉积的脂质在脂肪细胞8- - - - - -10]。因此,脂肪细胞肥大导致更高的释放游离脂肪酸的循环。此外,超重或肥胖的人显示增加高脂肪餐后血浆游离脂肪酸(11,12]。人类这种餐后异常的机制仍不清楚。然而,最近的研究表明,每一集过量脂肪摄入会导致不良系统性作用的脂肪酸在等离子体的峰值13,14]。因此,更频繁的人消耗脂肪含量高的食物,更连续的生理障碍,导致动脉粥样硬化。在这种情况下,高通量的游离脂肪酸直接有助于增加肝脏的合成脂蛋白运输血液中脂质(15]。因此,高脂肪的食物和高脂肪过多导致超重或肥胖患者血脂过多。提供一个帐户的过程dyslipidaemia引起动脉粥样硬化,生物力学角度下被认为是。

有一种载脂蛋白B (apo B)分子在表面的每个乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中等密度脂蛋白(IDL)和低密度脂蛋白(LDL)。Apo B具有较高的分子量。因此,高脂血可以提高血容量或粘度较高(apo B粒子的数量16- - - - - -19]。血管阻力补偿增加血液循环的量(20.]。内皮细胞的过度伸长动脉壁变稠,导致最终损失的合规21]。

内皮失败导致血流缓慢以及血瘀在冠状动脉等血管阻力(网站22]。在高脂血状态,血液停滞地区易感内膜病变和弥漫性增厚的促进apo B含有脂蛋白的渗透到动脉壁(23- - - - - -25]。脂蛋白在血管内皮(修改26]。修改脂蛋白是一种强有力的免疫细胞的激活27]。巨噬细胞吞噬细胞修饰脂蛋白在血管内皮和释放炎性细胞因子如白介素- 1、白介素6和tumoral坏死因子α(摘要意思、白细胞介素6和TNFα)[28- - - - - -30.]。巨噬细胞释放也吸引Th1、Th2淋巴细胞趋化因子,激活B细胞产生抗体免疫球蛋白M (IgM)和G(免疫球蛋白)对抗原表位的修改脂蛋白(30.,31日]。这种免疫反应对修改脂蛋白是动脉炎症的主要因素(28,32]。

3所示。处方减少膳食脂肪摄入的影响

减少脂肪摄入量是一种常见的饮食干预策略以减少身体的脂肪和lipaemia33- - - - - -37]。非糖尿病的成人超重或肥胖参与干预基于低脂或低卡路里食物,通常涉及策略减少膳食脂肪,显示体重平均减少10%和20%的脂肪量以及减少10% apo B的浓度(37- - - - - -42]。还有一个快速影响apo B水平的饮食变化。观察apo B的浓度减少10%与DASH饮食(后4周内43]。

处方饮食策略来减少脂肪摄入量也能减少修改脂蛋白水平和相关免疫生物标志物。例如,减少由生活方式干预与身体质量指数降低il - 6,蛋白c活性,正常T细胞表达和分泌,和其他相关的标记免疫反应和炎症(44,45]。减肥的人长期饮食干预显示也能减少在il - 1、il - 6、TNFα和白细胞46]。

研究最多的一个修改脂蛋白的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL) [47]。像其他修改脂蛋白(48),一小部分ox-LDL返回从循环的动脉粥样硬化病变49]。所以血液水平ox-LDL可能通知粥样硬化过程50- - - - - -55]。干预处方减少膳食脂肪摄入发现平行体重减少或脂肪量和ox-LDL [56- - - - - -58]。这是一致的机制,减少脂肪摄入量,肥胖有助于减缓动脉粥样硬化的发展。的确,有减少动脉粥样硬化斑块的厚度超过两年的维护通过低脂肪饮食减肥(59]。

4所示。测量差距建立因果关系

尽管证据确凿的正相关的变化与脂肪量的变化和lipaemia消耗脂肪,有重大偏差的核心测量膳食脂肪摄入,行为剂量。物理估计的能量和养分含量的饮食由于瞒报所以不准确的食品数量,不使用他们肥胖研究建议(60,61年]。估计也受到影响的摄入量观察人们的行为(62年,63年]。因此,研究人员无法足够可靠地测量在日常生活中如果有条件规定膳食脂肪减少将导致肥胖中的观察到的变化,lipaemia或炎症生物标记。

低脂饮食的效果是理所当然的结果的措施。然而,即使随机对照试验是不自由的干扰其他不可测量的变量(64年]。例如,参与者可能从事未经要求的变化,其中可能包括健康饮食,节食或运动减肥(65年,66年]。基线特征差异的参与者可以生成这种行为反应可能占个人变化通常观察到在膳食干预67年]。

在任何情况下,研究者很少监控在膳食干预行为变化。当监控饮食摄入量的变化时,它通常是每隔几个月(68年]。减少膳食脂肪消耗的影响可以在几周之内实现当这样减少摄入率与较低的能量消耗平衡来自减少体重(69年,70年]。行为改变的结果,因为他们生理上发生仍几乎没有考虑。需要识别这种提示效应测量逐步肥胖和血脂的变化引起的特定模式的饮食,如少吃脂肪比平时在吃饭或在两餐之间71年]。

5。另一种行为措施来缩小差距

来自社会心理学的证据表明,人们高度精确的感知(他们通常做什么72年]。这种心理能力帮助人们与他人分享有效的日常活动信息。给一个真实帐户是认知要求比虚构事件(73年]。所以研究人员可以收集可靠的账户活动发生或引起他们没有入侵后一周时间内发生时回忆的准确性高于80 - 90% (74年- - - - - -77年]。这样的心理发生的日常事件的措施包括吃集。连续计数的一系列事件模式的吃除以观察的时间(即。,number of episodes per week) gives a measure of its frequency, another dominant behavioural feature, instead of an estimate of energy/nutrient quantity or dose. Experimental designs that monitor episodes of any particular pattern of behaviour are well established in psychological science [78年- - - - - -80年]。跟踪饮食模式的事件通知如何往往是在一个时间间隔和多少的频率间隔的变化到另一个影响身体肥胖和相关的生物标志物。膳食脂肪的消耗,重点是跟踪事件,当人们在吃饭或在两餐之间吃高脂肪食物来衡量的速度发生,它提供了又一个行为测量回归吃高脂肪食物的频率变化到体重的变化、肥胖、血脂、和相关免疫或炎症生物标记。回归给出了测量的斜率的影响在每个变化的结果每单位行为的频率。

在一项小型研究减少不健康的饮食在成年人超重或肥胖,脂肪的食物和零食4周期间每日跟踪(81年]。参与者平均基线报告每周12高脂肪的食物或零食,频率,整个干预降低了近一半。这样持续的变化频率高脂肪饮食集相关积极与脂肪量的变化和ox-LDL的变化。同时,体内脂肪的变化相关ox-LDL积极与变化。

这初步证据收紧先前的研究显示,随着时间的推移脂肪食物和零食的事件是因果与肥胖症的变化和lipaemia以及动脉粥样硬化斑块的发展。此外,这表明吃高脂肪的食物和零食的影响在动脉壁发生在几周内。

走这一研究途径将有助于阐明因果关系的行为模式与肥胖、dyslipidaemia和动脉粥样硬化。然而,这项研究线需要实质性的发展。例如,未来的研究可以结合当前的测量频率的饮食模式与大量的食物在每一种情况下,估计也与新方法,克服局限性(即传统饮食精度评估。,(82年])。特征模式的饮食摄入剂量仍将对应于一个常数。

6。结束语

广泛研究表明持续积极的协会的脂肪摄入量与肥胖和apo B含有脂蛋白以及循环免疫细胞、细胞因子、脂蛋白和修改。然而,随着研究的鸿沟仍精确测量脂肪摄入量,仍没有测量之间的因果关系持续的或多或少摄入的膳食脂肪和人体测量学和生理指标的变化。心理措施的创新使用收集记录计时的脂肪食物和零食,因为它们是由个人在他们的日常生活将大大受益的研究和证实的证据的影响膳食脂肪消耗体内脂肪,血脂,动脉粥样硬化的标志物。

研究开始积累显示,高脂肪的摄入迅速启动代谢障碍等急性炎症(13,14]。因此,推断频繁集来自食品消费贡献实时与肥胖相关的低度炎症状态导致心血管并发症。

减少数量的习惯性的不健康的饮食可能导致生理干扰最小化中发现的人超重或肥胖。所以监控脂肪食物或零食提供了一个方法基于行为的频率,容易生成通知客观证据对不健康的饮食建议。例如,类似的建议每周锻炼三次以上(83年),建议可以食用高脂肪食品制定每周不超过6次,这是大约一半的频率在不健康的人群中发现体重指数(81年]。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

1. c d源泉和d . Loncar”全球死亡率和疾病负担的预测从2002年到2030年,“《公共科学图书馆·医学》杂志上卷,3 p . e442 2006。视图:谷歌学术搜索
2. p·t·詹姆斯,“肥胖:在世界范围内流行,”在皮肤科诊所,22卷,不。4、276 - 280年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. p . Kopelman”与超重和肥胖相关的健康风险。”肥胖评论,8卷,不。1 - 17,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. b .赫穆斯菲尔德和t·a·瓦登“管理机制、病理生理学和肥胖,”《新英格兰医学杂志》上卷,376年,第266 - 254页,2017年。视图:谷歌学术搜索
5. w·c·威利•“膳食脂肪肥胖中起着重要作用:不,”肥胖评论,3卷,不。2,59 - 68年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. g·a·布雷和b . m . Popkin“膳食脂肪摄入会影响肥胖!”美国临床营养学杂志》上卷,68年,第1173 - 1157页,1998年。视图:谷歌学术搜索
7. j . i .力学、d·l·赫尔利和w·t·加维”Adiposity-based慢性疾病新的诊断术语:美国临床内分泌学家协会和美国大学的内分泌学立场声明,“Endocr Pract,23卷,第378 - 372页,2017年。视图:谷歌学术搜索
8. e·兰伯特和e . j .公园,“人类,餐后餐甘油三酯代谢”Biochim et Biophys学报卷,1821年,第726 - 721页,2012年。视图:谷歌学术搜索
9. h·e海湾、p·p·托斯,下午稍微et al .,“肥胖,肥胖和血脂异常:从国家脂质协会达成共识声明,“临床Lipidology杂志,7卷,不。4、304 - 383年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. 在d . Langin”:脂肪组织脂质营业额在肥胖和血脂异常,“细胞代谢,14卷,不。5,569 - 570年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. k·g·杰克逊,美国洛克a . l . Carvalho-Wells c·m·威廉姆斯,a . m . Minihane Lovegrove,“膳食脂肪操纵对脂质代谢的影响更大的载脂蛋白E(ε)genotype-insights坐在基因研究中,“分子营养与食品研究,56个卷,第1770 - 1761页,2012年。视图:谷歌学术搜索
12. c . s . Katsanos”临床注意事项和机械因素在老年人餐后脂血,”营养的进步,5卷,不。3、226 - 234年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. m . Herieka和c . Erridge“高脂膳食诱导餐后炎症,”分子营养与食品研究58卷,第146 - 136页,2014年。视图:谷歌学术搜索
14. e . Alvarez-Hernande卡尔,a . Seelig p . Begovatz m·埃姆勒et al .,“急性膳食脂肪摄入发起改变能量代谢和胰岛素抵抗,“临床研究杂志卷,127年,第708 - 295页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. h . Duez b Lamarche, r·瓦莱罗能源et al .,“肠道和肝脏脂蛋白生产都是由急性刺激人类血浆游离脂肪酸的海拔高度,”循环卷,117年,第2376 - 2369页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. a . h . Seplowitz美国狗,f . r .史密斯,”脂蛋白对血浆粘度的影响,”动脉粥样硬化,38卷,第95 - 89页,1981年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. s . b . Solerte m . Fioravanti a·l·帕蒂et al .,“增加血浆载脂蛋白水平在非胰岛素依赖糖尿病患者和血液粘滞性过高:动脉高血压的发生,”Acta Diabetologica拉丁,24卷,第349 - 341页,1987年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. w·Koenig m . Sund e·恩斯特w·穆拉兹诉Hombach,和美国凯尔,“在人类血液流变学和脂蛋白的组成部分之间的联系:莫妮卡的结果项目,“循环卷,85年,第2204 - 2197页,1992年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. 答:走廊,a . Le j . Jurva, d .小贩”脂蛋白的影响遗传损伤在不同剪切率、粘度”新陈代谢54卷,第768 - 764页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. r·b·Devereux d b的情况下,m·h·奥德曼t . g . Pickerung s .简和j·h·Laragh“可能增加血液粘度的作用系统性高血压,血液动力学的”美国心脏病学杂志》卷,85年,第1267 - 1265页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. k·r·Kensey“机械行特点和心血管疾病之间的关系,“目前的医学研究和意见,19卷,不。7,587 - 596年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. j·m·荣格血液的流变特性研究和改进高压等离子体放电(博士学位。论文),德雷塞尔大学,2012。
23. j·h·拉普,a . Lespine r·l·汉密尔顿et al .,“Triglyceride-rich脂蛋白与世隔绝selected-affinity anti-apolipoprotein B免疫吸附从人类动脉粥样硬化斑块,”动脉硬化和血栓形成,14卷,第1774 - 1767页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. k·j·威廉姆斯和塔巴,“早期动脉粥样化形成的response-to-retention假说。”Arterioscler Thromb Vasc杂志15卷,第561 - 551页,1995年。视图:谷歌学术搜索
25. s d学监和j . c .乳房保留荧光色乳糜微粒残留胆固醇在动脉壁内膜的证据表明,斑块可能来源于餐后脂蛋白,”欧洲临床研究杂志》上28卷,第503 - 497页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. t . Hevonoja m . o . Pentikainen m . t . Hyvonen p t . Kovanen和m . Ala-Corpela”结构的低密度lipoproteoin粒子:依据分子改性低密度脂蛋白的变化,理解它”Biochimica et Biophysica学报卷,1488年,第210 - 189页,2000年。视图:谷歌学术搜索
27. m . j . Hubler和a·j·肯尼迪”作用的脂质代谢和免疫细胞的活化,”《营养生物化学杂志》上34卷,1 - 7,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. g·k·汉森和p·利比,“免疫反应在动脉粥样硬化:一把双刃剑,”自然评论免疫学》第六卷,第519 - 508页,2006年。视图:谷歌学术搜索
29. 参孙,l . Mundkur,诉Vakkar“免疫反应在动脉粥样硬化的脂蛋白,”胆固醇,2012年文章ID 571846。视图:谷歌学术搜索
30. a·k·l·罗伯逊和g·k·汉森,”T细胞在动脉粥样化形成:不管怎样?”动脉硬化、血栓和血管生物学26卷,第2432 - 2421页,2006年。视图:谷歌学术搜索
31. ,j·弗罗斯特格德a . k . Ulfgren p .尼伯格et al .,“细胞因子表达在人类动脉粥样硬化斑块:先进的促炎症细胞因子(Th1)和macrophage-stimulating占据主导地位,但“动脉粥样硬化卷。145年,33-43,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. g·k·汉森和a . Hermansson”免疫系统在动脉粥样硬化,自然免疫学》12卷,第212 - 204页,2011年。视图:谷歌学术搜索
33. g . f . d . c . Chan瓦特,t·w·k·Ng, s .山下式和p h·巴雷特,“减肥效果的标记triglyceride-rich脂蛋白代谢的代谢综合症,”欧洲临床研究杂志》上,38卷,第751 - 743页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. y曹,d . t . Mauger c . l . Pelkman g .赵s m . Townsend和p . m .稍微“温和的影响(MF)与低脂肪饮食对脂质和脂蛋白(低频):一个荟萃分析的临床试验受试者没有糖尿病,”临床Lipidology杂志,3卷,不。1,19-32,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. 美国美国东布罗夫斯基、a . Avenell和f . f . Sniehott”行为干预对肥胖成年人发病率的额外风险因素:系统回顾对行为的影响,体重和疾病的风险因素,”肥胖的事实,3卷,第396 - 377页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. l . Hooper a . Abdelhamid h·j·摩尔,w .杜思韦特,c . m . Skeaff和c d . Summerbell”减少总脂肪摄入量对体重的影响:系统回顾和荟萃分析的随机对照试验和队列研究,“BMJ(在线),卷345,不。7891年,文章ID e7666, 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. a·l·波莱尔j . a .挤,史密斯j . et al .,“内脏和皮下腹壁多脂减少驱动器的好处1年生活方式修改计划,”肥胖,20卷,第1233 - 1223页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. p . w . Siri-Tarino p·t·威廉姆斯,h . s .费恩斯特伦r·s·罗林斯和r·m·克劳斯”的逆转,密集的低密度脂小子类表型正常化的肥胖,”肥胖,17卷,第1775 - 1768页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. r·m·克劳斯·j·布兰奇r·s·罗林斯h . s .费恩斯特伦和p·t·威廉姆斯,“独立的影响减少碳水化合物摄入,减肥,动脉粥”美国临床营养学杂志》上卷,83年,第1031 - 1025页,2006年。视图:谷歌学术搜索
40. Brinkworth gdp。他是bradford m . Noakes j . d . Bucley j·b·基奥和p·m·克利夫顿,“very-low-carbohydrate减肥饮食的长期影响和12个月后等热量的低脂肪饮食相比,“美国临床营养学杂志》上卷。90年,23-32,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. g . f . d . c . Chan瓦特,s . k . Gan e . m . m . Ooi和p h·r·巴雷特“ezetimibe对肝的影响脂肪,炎症标记物,和载脂蛋白b - 100动力学在胰岛素抵抗肥胖的减肥饮食,”糖尿病护理33卷,第1139 - 1134页,2010年。视图:谷歌学术搜索
42. e . Pelletier-Beaumont B·j·阿瑟罗:Almeras et al .,“正常化内脏肥胖需要规范化载脂蛋白B水平以应对健康饮食和体力活动的生活方式修改程序在本能地肥胖男性,”动脉粥样硬化卷,221年,第582 - 577页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. l·霍德森k . e . Harnden r·罗伯茨a·l·丹尼斯和k·n·弗莱恩,“确实DASH饮食降低血压通过改变外周血管功能?”人类高血压杂志》,24卷,第319 - 312页,2010年。视图:谷歌学术搜索
44. c .牧民,m .奥马斯•佩尔托宁w . Koenig et al .,“系统性免疫介质和生活方式的改变在2型糖尿病的预防:芬兰糖尿病预防研究的结果,“糖尿病,55卷,不。8,2340 - 2346年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. c .牧民,m .奥马斯•佩尔托宁w . Koenig et al .,“抗炎效应在芬兰糖尿病预防研究生活方式的改变,”Diabetologia,52卷,不。3、433 - 442年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. j·s·崔,j·k·帕伊克,r·康et al .,“温和体重减少炎性细胞因子,白细胞计数和氧化应激在适度超重和肥胖参与者与饮食治疗3年修改,“营养研究33卷,第203 - 195页,2013年。视图:谷歌学术搜索
47. r . Carmena p Duriez, j . c . Fruchart“硬化的动脉粥样硬化脂蛋白颗粒,”循环卷。109年,III2-III7, 2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. k .及其t Nakano, a .田中“动脉粥样硬化的氧化改性假说:基金会的比较对氧化低密度脂蛋白和残余的影响在血浆脂蛋白,”我们共同Chimica学报卷。367年,36-47,2006页。视图:谷歌学术搜索
49. h . n . hodi d . m . Kramsch, p . Avogaro“生化和细胞毒性特征的体内循环氧化低密度脂蛋白,”脂质研究期刊》的研究,35卷,第677 - 669页,1994年。视图:谷歌学术搜索
50. p . Moriel f·s . Okawabata和d s p·阿布达拉,“氧化在血浆脂蛋白:动脉粥样硬化进展的标志,”生活48卷,第417 - 413页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. j . Hulthe和b . Fagerberg循环氧化低密度脂蛋白与亚临床动脉粥样硬化发展和炎性细胞因子(空气研究),“动脉硬化、血栓和血管生物学22卷,第1167 - 1162页,2002年。视图:谷歌学术搜索
52. k . Wallenfeldt b . Fagerberg j . Wikstrand, j . Hulthe”在等离子体氧化低密度脂蛋白是亚临床动脉粥样硬化发展的预后标志物在临床健康男性,”内科医学杂志卷,256年,第420 - 413页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. m·格兰t . Nakano s . j . Sarna m . s . Niemiene m . Syvanne和m . r . Taskinen“餐后lipaemia对低密度脂蛋白(LDL)的影响大小和氧化低密度脂蛋白在冠状动脉疾病的患者,”欧洲临床研究杂志》上36卷,第770 - 764页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. t . Weinbrenner h·施罗德诉Escurriol m . Fito r . Elosua et al .,“循环氧化低密度脂蛋白与腰围增加独立的男性和女性的身体质量指数”美国临床营养学杂志》上卷。83年,30至35,2006页。视图:谷歌学术搜索
55. a·塔勒布·j·l·Witztum, s . Tsimikas”在飞机观测- 100包含脂蛋白氧化磷脂:一个生物标志物预测心血管疾病和心血管事件,“生物标志物在医学5卷,第694 - 673页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. t . Vasankari m . Fogelholm k Kukkonen-Harjula et al .,“降低氧化低密度脂蛋白在肥胖的绝经前妇女减肥后,“国际肥胖期刊25卷,第211 - 205页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. A . Lapointe j。古利特,c . Couillard b . Lamarche和s . Lemieux“营养干预促进地中海食物模式是与减少循环氧化低密度脂蛋白粒子在健康女性从魁北克市市区,“营养学杂志》卷,135年,第415 - 410页,2005年。视图:谷歌学术搜索
58. e . Tumova w .太阳,p h·琼斯,m . Vrablik c·m·巴兰坦和r . c .设备“快速减肥的影响在氧化应激标记和代谢综合症在肥胖个体的表达,“肥胖杂志,2013年文章ID 729515。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. Shai, j·d·斯宾塞·d·Schwarzfuchs et al .,“逆转颈动脉动脉粥样硬化饮食干预,”循环,卷121,不。10日,1200 - 1208年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. n . v . Dhurandhar d。舒乐摄影,a·w·布朗et al .,“能量平衡测量:当事情不是总比没有好,”国际肥胖期刊39卷,第1113 - 1109页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. a . f . Subar l·s·弗里德曼,j . a . Tooze et al .,“解决当前批评关于饮食自我报告数据的价值,”营养学杂志》,卷145,不。12日,第2645 - 2639页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. d·a·布斯和a . Laguna-Camacho“身体与心理的措施影响人类肥胖。Dhurandhar等发表评论。”国际肥胖期刊,39卷,不。7,1177 - 1178年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. d·p·萨顿法国和美国,“反应性测量的健康心理学:多少的问题?可以做些什么呢?”英国健康心理学杂志》上15卷,第468 - 453页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. 诉w·伯杰和s·温斯坦”,保证可比性比较组:随机化就够了吗?”控制临床试验,25卷,不。5,515 - 524年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. r·a·卡尔,j·哈珀和k·康拉德,“定性认知和健康和不健康的食物的热量估计行为减肥参与者,”食欲,46卷,不。2、199 - 206年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. d . Larkina和c·r·马丁,“估计体重正常的健康和不健康的食物,热量超重和肥胖参与者,”饮食行为,23卷,第96 - 91页,2016年。视图:谷歌学术搜索
67. m . r . de Boer w·e·沃特兰·l·d·j . Kuijper i . h . m . Steenhuis和j·w·r·Twisk”测试基线差异在随机对照试验:一种不健康的研究行为,很难根除,”国际行为营养学杂志和体育活动,12卷,不。4、2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. t·曼a . j . Tomiyama e·韦斯特林a . m .卢b . Samuels和j .查特曼”医疗保险的寻找有效的肥胖治疗:饮食不是答案,“美国心理学家卷,62年,第233 - 220页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. j . s . Garrow能量平衡和肥胖的人酒吧,爱思唯尔北荷兰,阿姆斯特丹,荷兰,1978年。
70. o . g . Edholm j·m·亚当·m·j·r·希利·h·s·沃尔夫,r·戈德史密斯和t . w .最好,”新兵的食物摄入和能量消耗英国营养学杂志》上的,24卷,不。4、1091 - 1107年,1970页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. a . Laguna-Camacho减肥的饮食和锻炼模式[博士。论文)伯明翰大学,2013。
72. l . Jussim”准确的社会知觉和社会现实:为什么准确性主导倾向和自我实现的预言,“行为和大脑科学》16卷,页1 - 66,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. a Vrij, p . a . Granhag s .曼和美国Leal,“超越骗子:对认知的测谎方法,”心理科学当前的方向,20卷,不。1,28-32,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. j . j . Skowronski a·l·贝茨c·p·汤普森和l·香农”在日常生活中社会记忆:召回Self-Events和其他事件,“人格与社会心理学杂志》上,60卷,不。6,831 - 843年,1991页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. a . m .阿姆斯特朗,a·麦克唐纳i w·布斯,r . g .普氏r . c . Knibb d·a·布斯,“记忆中的错误减少饮食摄入量及其“应用认知心理学,14卷,第191 - 183页,2000年。视图:谷歌学术搜索
76. g . Kristo s·m·j·詹森和j·m·j·海鸦”保留自传记忆:一个基于互联网的日记研究中,“内存,17卷,不。8,816 - 829年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. m·a·康威“情景记忆”,这项研究卷,47号11日,第2313 - 2305页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. p . Sedlmeier和t . Betsch等频率处理和认知英国,牛津大学出版社,2002年。
79. d·h·巴洛,m·k·诺和m . Hersen单例实验设计:研究行为改变的策略美国波士顿,培生教育,第3版,2009年版。
80. r·l·泰特·m·Perdices Rosenkoetter,美国麦当劳,l . Togher s Shadish et al .,“单一大小写的报告准则的行为干预(书记)2016:解释和阐述,“科学心理学档案,4卷,不。1,10-31,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. a . Laguna-Camacho a s Alonso-Barreto, h . Mendieta-Zeron”直接影响脂肪饮食和肥胖的氧化低密度脂蛋白,”ob Res中国Pract9卷,第300 - 298页,2015年。视图:谷歌学术搜索
82. f . j .发展:d .起垄犁,a·沃斯利和s . McNaughton”评价的智能手机使用客观测量能量消耗食物日记应用程序”国际行为营养学杂志和体育活动,14卷,不。30日,2017年。视图:谷歌学术搜索
83. 健康和人类服务部美国人体力活动指南》的发病率,华盛顿,美国,2008年。

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