脂质异常和代谢疾病风险明显的患者和亚临床甲状腺疾病

文摘

血脂异常是一种常见的甲状腺疾病患者,解释为甲状腺激素的副作用几乎所有步骤的脂质代谢。不仅公开,而且亚临床海波,甲状腺机能亢进,通过不同的机制,与脂质变化相关联,主要涉及总少和低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇,甘油三酯脂蛋白(a)、载脂蛋白A1,和载脂蛋白b。除了定量,定性的改变脂质也报道,包括动脉和氧化低密度脂蛋白和高密度脂蛋白粒子。甲状腺疾病、血脂异常与各种代谢异常和共存诱导胰岛素抵抗和氧化应激通过vice-vicious周期。上述关联结合甲状腺激素引起的血流动力学改变,可以解释冠状动脉疾病的风险增加,脑缺血的风险,在老年心绞痛,并可能缺血性中风在年轻患者公开或亚临床甲状腺机能亢进。

1。介绍

甲状腺疾病,即甲状腺功能减退,甲状腺机能亢进,是近年来最常见的内分泌异常,诊断亚临床或临床形式。持续根据6 NHANES III研究中,甲状腺功能减退的患病率为4.6%(0.3%的临床和亚临床4.3%)和甲状腺机能亢进1.3%(0.5%临床和亚临床的0.7%),人口至少12岁,年龄和性别依赖(1]。

甲状腺疾病与各种代谢异常有关,由于甲状腺激素的影响几乎所有主要的代谢途径。甲状腺激素调节基础能量消耗通过他们影响蛋白质、碳水化合物和脂质代谢。这或许是一个直接影响还是间接影响通过修改其他监管激素,如胰岛素或儿茶酚胺(2]。血脂异常是一种常见的代谢异常患者的甲状腺疾病,在公开的或亚临床疾病的形式,,是甲状腺激素的影响的最终结果在脂类代谢的各个方面导致各种定性和/或定量甘油三酯的变化、磷脂、胆固醇、和其他脂蛋白(3]。

在甲状腺疾病、血脂异常和共存的代谢异常,结合病时甲状腺血流动力学改变,解释的高风险心血管疾病(4- - - - - -7]。

2。甲状腺激素对脂质代谢的影响

甲状腺激素影响脂质代谢的各个方面包括合成、动员、和退化3]。甲状腺激素刺激胆固醇合成的诱导3-hydroxy-3-methyl-glutaryl辅酶A还原酶在肝脏8]。甲状腺激素影响脂蛋白脂肪酶活性,因此,甘油三酯的水解成极低,密度脂蛋白(VLDL)和乳糜微粒为脂肪酸和甘油(3]。在甲状腺功能减退,脂蛋白脂肪酶的活动脂肪组织已经发现正常或降低,除了肝脂肪酶活性下降导致正常或高水平的甘油三酸酯(9- - - - - -11]。在甲状腺机能亢进,虽然脂蛋白脂肪酶的活动通常是正常(10,12),增加肝脏脂肪酸合成和氧化是由于观察到增强乙酰辅酶a羧化酶1和肉碱palmitoyltransferase Ia表达导致增加VLDL生物合成(13,14]。甲状腺激素影响胆甾醇酯转运蛋白和肝脂酶活性,增加在甲状腺功能减退,甲状腺机能亢进和减少的变化不仅在总高密度脂蛋白(HDL)而且在HDL小分支水平(12,15]。此外,甲状腺激素,通过绑定到甲状腺激素受体,抑制肝脏通过竞争性行动X-receptor-mediated腺苷结合盒转运体A1基因表达,导致甲状腺机能亢进患者的HDL水平降低,增加在甲状腺功能减退14,16]。实验证据表明,甲状腺激素也可能影响cholesterol-7alpha-hydroxylase在肝脏17,18]。甲状腺激素,尤其是三碘甲状腺氨酸(T3),引起低密度脂蛋白(LDL)受体基因表达在肝脏,增强低密度脂蛋白间隙和解释的减少或增加低密度脂蛋白水平观察甲状腺机能亢进和甲状腺功能减退,分别为(3]。似乎甲状腺受体调节甲状腺激素对脂质代谢的影响,和更特别的α1受体控制白色脂肪组织的脂肪生成,和β受体调节肝脏中脂肪生成的和分解脂肪的酶的活性(3,14]。甲状腺激素的变化诱导酶活动,转移蛋白和肝受体参与脂类代谢总结在表1。

血脂异常是由于共存代谢异常在甲状腺疾病包括氧化应激和胰岛素抵抗,进一步诱发或加剧存在血脂异常,通过vice-vicious周期(19- - - - - -28]。

脂质异常观察甲状腺疾病是在表中2。

3所示。脂质异常甲状腺功能减退

血脂异常是一种常见的发现临床甲状腺功能减退患者组成的高水平的总和低密度脂蛋白胆固醇(3,28- - - - - -30.]。数据对于甘油三酯脂蛋白(a) (Lp (a)),高密度脂蛋白、载脂蛋白B(飞机观测),和载脂蛋白A1 (apoA1)组件是稀缺的,报告更高或类似euthyroid学科水平(3,22,28- - - - - -34)(表2)。定性的变化各种脂类组件也被报道在临床甲状腺功能减退,如增强低密度脂蛋白氧化、反映脂质过氧化水平的增加标记,如MDA和硫代巴比土acid-reactive物质(19- - - - - -24,35]。

总共观察到的异常和低密度脂蛋白胆固醇与甲状腺功能减退,甲状腺激素水平的变化,显著提高甲状腺素替代治疗后(29日,30.,36- - - - - -40]。然而,甘油三酯,飞机观测、apoA1、Lp (a)水平,和定性异常可能是规范化治疗后或保持不变,表明一个更复杂的血脂异常的原因在甲状腺功能减退29日,31日,36- - - - - -43]。

亚临床甲状腺功能减退也涉及脂质异常,包括主要增加总和低密度脂蛋白胆固醇在大多数(3,28- - - - - -30.,44- - - - - -53),但并不是所有的54- - - - - -57),研究。相比之下,高密度脂蛋白、甘油三酯Lp (a),飞机观测,apoA1水平亚临床甲状腺功能减退患者没有表现出任何差异和控制在大多数(29日,44- - - - - -57),但并不是所有的33,44- - - - - -48,50,55,58- - - - - -61年),研究。十行诗等人发现TSH负相关与高密度脂蛋白胆固醇euthyroid超重或肥胖的绝经后妇女(62年]。相当最近的研究表明,甘油三酸酯转移到低高密度脂蛋白、磷脂比控制在亚临床甲状腺功能减退患者虽然自由转让和酯化胆固醇HDL,高密度脂蛋白颗粒大小,paraoxonase 1活动并没有表现出任何差异(63年)(表2)。

关于治疗亚临床甲状腺功能减退的影响,大部分研究表明总正常化和甲状腺素替代疗法后的低密度脂蛋白胆固醇水平28,30.,40- - - - - -43,48,49,52,53,64年- - - - - -67年]。然而,很少有试验,低密度脂蛋白治疗后没有显著下降(29日,46,51),尤其是在预处理TSH水平不到10个人/ L (49,68年]。甘油三酯、高密度脂蛋白、apoA1、飞机观测和Lp (a)水平并没有受到甲状腺素治疗亚临床甲状腺功能减退(在大多数研究28- - - - - -30.,38,43- - - - - -49,52,53,58,65年,66年]。然而,一些研究表明存在改进的高密度脂蛋白,apoA1、飞机观测和/或Lp (a)水平治疗后的亚临床甲状腺功能减退(46- - - - - -48,51,52,58,61年,67年]。相当最近的研究表明,降低甘油三酯和HDL和磷脂转移亚临床甲状腺功能减退的成就完全逆转euthyroidism [69年]。

4所示。脂质异常甲状腺机能亢进

大多数现有的研究支持甲状腺机能亢进患者总数和低密度脂蛋白胆固醇水平较低(3,32,39,68年- - - - - -73年),而只有少数数据支持没有变化21]。降低甘油三酯、高密度脂蛋白apoA1、飞机观测和Lp (a)水平在甲状腺机能亢进患者发现了与euthyroid控制相比,其他报告可疑的(21- - - - - -23,32,68年- - - - - -72年)(表2)。

在甲状腺机能亢进,定性的脂质变化,包括增加的氧化低密度脂蛋白水平,较高的硫代巴比土acid-reactive物质内容和二烯烃在低密度脂蛋白,低高密度脂蛋白粒子paraoxonase活动,降低低密度脂蛋白抗氧化剂维生素E和内容β胡萝卜素被发现(21,23,24,35]。

治疗甲状腺机能亢进的血脂水平的影响还不清楚。抗甲状腺药物治疗与道达尔和低密度脂蛋白胆固醇水平升高有关的一些但不是全部研究[12,21,22,68年,74年- - - - - -76年]。甘油三酯不受抗甲状腺治疗21,42,70年,74年,76年]。高密度脂蛋白、飞机观测apoA1、Lp (a)水平被发现在治疗后增加或不变(21,22,31日,42,70年- - - - - -76年]。

亚临床甲状腺机能亢进患者血脂异常的问题尚未完全解决。现有的数据支持正常水平的低密度脂蛋白和高密度脂蛋白胆固醇,甘油三酯,Lp (a), apoA1和飞机观测,同时降低总和低密度脂蛋白胆固醇甲型肝炎也e报告(77年,78年]。

5。甲状腺疾病和心血管疾病的风险

大多数现有的数据支持,甲状腺疾病与心血管风险增加有关主要归因于血流动力学改变以及动脉粥样硬化的风险高(4- - - - - -7]。

5.1。甲状腺疾病和血流动力学变化

在甲状腺功能减退,主要的心血管功能障碍包括心率,降低周围血管阻力升高,舒张压和心脏后负荷增加,减少血容量和心脏前负荷,减少心输出量。受损的左心室收缩收缩性至少在锻炼和延迟左心室舒张期在休息和放松练习是常见的在公开和亚临床甲状腺功能减退。甲状腺功能减退也与舒张期心衰的老年(4,7]。

在甲状腺机能亢进,血流动力学变化结果主要从增加β1-adrenergic活动。三碘甲状腺氨酸水平产生正性肌力增加,变时性的影响,导致增强心率和收缩压收缩,因此,心输出量增加。三碘甲状腺氨酸增加刺激肌浆网Ca-ATPase,导致心脏收缩和舒张功能不全。此外,三碘甲状腺氨酸降低外周血管阻力,造成舒张压和心脏后负荷减少,进一步提高心输出量。降低血管阻力占激活肾素血管紧张素醛固酮系统,增加血容量和心脏前负荷,增加心输出量更大(5,7]。他满等人发现,即使是亚临床甲状腺机能亢进患者明显高于平均心率,增强心脏收缩功能、舒张功能受损isovolumic弛豫时间延长,并增加左心室质量与euthyroid科目(79年]。

5.2。甲状腺疾病和动脉粥样硬化

正如上面提到的,甲状腺疾病与血脂异常的发展是一个著名的硬化的因素。血脂异常导致胰岛素抵抗氧化应激,通过vice-vicious周期(19- - - - - -24,35]。胰岛素抵抗、高血压、炎症、氧化应激和凝固赤字也由甲状腺疾病,血脂异常的独立4- - - - - -7]。上述协会支持多因子的动脉粥样硬化在甲状腺疾病的起源,与血脂异常起着重要的作用[4- - - - - -7]。

公开的甲状腺功能减退与舒张期高血压[有关4,6,7,80年,81年和半胱氨酸82年- - - - - -85年]。高敏c反应蛋白水平上升和凝固赤字已报告患者甲状腺功能减退(83年,86年- - - - - -88年]。更高水平的内稳态模型评估和低水平的松田索引,表明胰岛素抵抗,发现了明显的甲状腺功能减退患者相比之下,一些(euthyroid科目25,26,89年,90年但并不是所有的[91年,92年)的研究。受损的细胞内葡萄糖分解代谢和GLUT4易位,减少糖原合成和葡萄糖氧化、和血流量的改变,提出了潜在机制(25,26,90年,93年,94年]。颈总动脉的内膜-中膜厚度增加一些研究报道公开的甲状腺功能减退患者(53,95年,96年]。更高的频率和/或冠心病的严重程度(4,97年,98年和缺血性中风的风险增加99年在公开的甲状腺功能减退患者已报告。

亚临床甲状腺功能减退也一直与舒张期高血压在大多数但不是所有的研究(48,60,89年,One hundred.- - - - - -103年]。一些但不是全部研究报道半胱氨酸(48,83年,104年- - - - - -108年),高也是正常的高敏c反应蛋白水平(56,57,83年,104年,107年,109年- - - - - -111年],和可能的凝固赤字[86年,87年亚临床甲状腺功能减退患者。更高水平的内稳态模型评估和低水平的松田索引,表明胰岛素抵抗,在亚临床甲状腺功能减退患者发现了一些但不是全部研究[25,26,89年,104年,111年]。颈总动脉的内膜-中膜厚度增加一些研究已经发现在亚临床甲状腺功能减退45,53]。Whickham调查,事件之间的协会发现冠心病和相关的亚临床甲状腺功能减退患者的死亡率在20年的跟踪,这是左旋甲状腺素治疗后减(112年]。支持,3荟萃分析表明,亚临床甲状腺功能减退与冠心病的一个重要风险和心血管死亡率(113年- - - - - -115年]。Razvi等人的另一个荟萃分析显示,冠心病的发病率和患病率和心血管死亡的风险更高的亚临床甲状腺功能减退,患者65岁以下,女性更普遍116年]。亚临床甲状腺功能减退与脑缺血有关(117年]。虽然宋等人在382年的一项研究缺血性中风患者没有发现差异普遍存在的亚临床甲状腺功能减退(4 5%)与普通人群相比,低正常euthyroid患者独立自由T4水平与缺血性中风的比例更高118年]。此外,它已经表明,亚临床甲状腺功能减退患者(特别是那些TSH≥10μU /毫升)和急性缺血性中风展出一个更高层次的意识,一种温和的神经赤字演讲,和更有利的结果与euthyroid患者相比30和90天(119年,120年]。然而,Rodondi等人没有发现亚临床甲状腺功能减退和中风的风险之间的联系(121年]。

另一方面,临床甲状腺机能亢进与收缩期高血压有关,脉压增加,可能半胱氨酸(6,7,122年,123年]此外,公开的甲状腺机能亢进患者hypercoagulable状态和血栓的风险增加86年]。更高水平的内稳态模型评估和低水平的松田索引已报告,表明胰岛素抵抗。(25,27,71年,91年- - - - - -93年)部分餐后葡萄糖摄取减少脂肪组织,禁食脂类分解增加,增加了白介素6,肿瘤坏死因子α可能发展(有关25,93年,124年,125年]。心绞痛是一种常见的疾病,尤其在老年患者甲状腺机能亢进和潜在的心脏疾病,并且由于增加心率和收缩性和高心肌需氧量(5]。某些情况下的甲状腺机能亢进患者由于甲状腺机能亢进表现与冠状动脉痉挛(已报告126年- - - - - -128年]。甲状腺机能亢进已对缺血性中风的风险更高的年轻人在一个5年跟踪可能与心房纤颤(房颤)、血凝过快,很少antiphospholipid抗体综合症(129年- - - - - -132年]。

亚临床甲状腺机能亢进也一直与高血压相关的一些但不是全部研究[102年,103年,133年]。高贺马,低松田索引(27),并增加颈动脉内膜厚度(134年亚临床甲状腺机能亢进患者被发现。然而,亚临床甲状腺机能亢进协会与冠心病风险和心血管死亡率仍不清楚。Ochs等人发现了一个可能的关联,而辛格等人的荟萃分析没有发现重大协会(113年,115年]。宋等人在382年的一项研究缺血性中风患者没有发现亚临床甲亢的发病率差异(6%)与一般人群相比,(118年]。

6。结论

甲状腺激素调节酶的表达参与脂质代谢的所有步骤导致脂类物质的定性和定量的发展变化,在甲状腺疾病。血脂异常并存与其他代谢异常,包括高血压、胰岛素抵抗、氧化应激,都是心血管疾病的危险因素。此外,血脂异常导致胰岛素抵抗、氧化应激通过vice-vicious周期。现有的数据支持,有可能增加甲状腺疾病患者的心血管发病率和死亡率由血脂异常或部分介导dyslipidemia-induced代谢异常。然而,需要做更多的研究,特别是未来,真正意义的阐明血脂异常或其他代谢变化在临床和心血管疾病的发病率和死亡率,甚至更多的,在亚临床甲状腺疾病。

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