文摘

分析和讨论在早产儿脑损伤之间的关系和相关的风险因素可以提供证据围产期脑损伤的预防和早期干预在早产儿中,从而提高早产儿的生活质量。本文选择项早产儿诊断为早产婴儿窒息的NICU大学第一附属医院从2018年1月至2019年2月为研究对象。此外,健康足月婴儿出生在同一时间在这家医院的产科部门选为对照组。两组早产儿出生后6小时内为脑功能监测。aEEG结果从背景活动(持续正常电压,不连续正常电压,抑制,持续的低电压,和高原)和睡眠周期(没有睡眠周期,不成熟,而成熟的睡眠周期)癫痫活动(单一癫痫反复发作和癫痫持续状态),三个方面来判断。使用SPSS 17.0统计分析软件。Amplitude-integrated EEG是一种简化的连续脑电图记录。代表电压变化的跟踪信号的跟踪整个脑电图背景活动,可以反映脑电图振幅,频率,burst-inhibition和其他的信息。aEEG能反映早产儿的催促病变程度和长期预后。它很容易操作和有效的诊断,可以连续监测。 It is worthy of clinical popularization. There is a good correlation between the expression of EEG and biomarkers. Combining multiple methods can diagnose HIE earlier and evaluate the prognosis.

1。介绍

随着现代的提高围产期医学和重症监护的早产儿,早产儿的存活率,尤其是极低和超低出生体重、逐年增加,死亡率已逐年下降(1,2]。然而,早产仍然是早产儿死亡的主要原因,第二个原因5岁以下儿童死亡的。生活质量的早产儿围产期脑损伤已成为整个社会的关注的焦点3]。有两种主要类型的早产儿脑损伤,即颅内出血和室周的白质软化。早产儿脑损伤严重会导致死亡或严重神经发育障碍,其中包括脑瘫、智力迟钝,视力和听力障碍,严重影响生活质量的早产儿4,5]。因此,脑损伤的早期评估和预防及其在早产儿预后不良的神经已经成为医学研究的重点在早产儿。

影像学检查是诊断和评价具有重要意义在早产儿脑损伤6]。虽然两头彩色多普勒超声和MRI具有预测价值的早产儿神经预后差,仍有一些早产儿神经发育障碍和成像检查没有发现脑损伤的变化。目前,aEEG已广泛用于监测窒息早产儿的大脑功能词,和aEEG异常可以作为早期预测缺血脑病在足月婴儿7]。然而,aEEG在早产儿的应用并不普遍。最近的研究表明,异常的相关aEEG对早产儿脑损伤和神经预后差(8]。早期产后aEEG监测提供了一个宝贵的时间窗口神经保护干预。正常足月的aEEG早产儿提出了一种广义和狭义连续乐队。宽带代表安静的睡眠,睡眠或清醒和窄带代表活跃。不同于正常足月婴儿,正常的aEEG背景活动的早产儿是不连续的,经历了一个发展过程从幼稚到成熟9]。随着成熟度的增加,低压活动的持续时间缩短,爆发的持续时间增加,和爆发的振幅减小。因此,后台活动逐渐成为连续处于唤醒状态。睡眠周期中可以看到婴儿完好在25 - 26周的孕龄10]。从30到31周,QS时期可以明确区分aEEG图,表现为增加带宽,持续约20 - 30分钟后(11]。相关学者创造的分类系统分类的结果aEEG分为3类根据上限,降低边界振幅,痫性活动的存在与否。这种分类方法主要是用来评估早产儿或正常的早产儿。研究人员已经提出了脑电图背景活动的分类方法,基于脑电图的术语,包括睡眠-觉醒周期的分类,可以使用在所有早产儿(12- - - - - -14]。这两个分类方法相辅相成,可以评估早产儿的aEEG。因此,本研究结合这两种方法的分析结果aEEG早产儿。成像检查已成为常规检查在早产儿的重症监护病房,和头部超声诊断仍然是首选在早产儿脑损伤15]。然而,评估和预测预后的早产儿脑损伤的颅超声需要动态监测结果(16]。先前的研究已经报道,颅超声检查的敏感性和特异性神经在早产儿预后预测差范围从45%到90% (17]。相关学者进行床边监测与脑病的早产儿,观察他们的脑电图背景活动指导诊断和治疗抽搐和脑病的早产儿。他们相信数据加上MRI检查可以提高癫痫发作和脑病的检测项婴儿和可以预测短期预后[18- - - - - -20.]。

早产儿的行为功能不健全,和临床检查的价值评估神经发育是有限的。脑电图比一些临床指标更敏感的反映大脑功能,可以用来评估大脑发育的成熟度,并确定脑损伤的严重程度。在这项研究中,早产儿和足月窒息是研究的对象。aEEG记录出生后6小时内,结合临床症状和影像学检查(颅CT或MRI),观察aEEG与窒息程度之间的相关性。在婴儿早期脑损伤的诊断价值与围产期窒息和评估最近的器官损伤的意义为早期诊断和早期干预提供理论基础与围产期脑损伤后早期婴儿窒息。Amplitude-integrated EEG是一种对早产儿脑功能监测设备近年来开发的。noninvasiveness的优点,床边操作,直观的图形,容易早期长期持续的监控,和简单的解释,从而大大提高了实时监测、识别、和极度早产儿脑损伤的预后判断。摘要aEEG伴有测试在早产儿的缺血缺氧性脑病新生儿和价值的aEEG缺血脑病的早期诊断和预后评价早产儿进一步讨论。

本文的其余部分组织如下。部分2分析了相关的高危因素在早产儿脑损伤。部分3提供信息和方法。部分4讨论了实验结果。部分5总结了全文。

2。分析相关的高危因素在早产儿脑损伤

2.1。早产儿PVL分类和病理

脑栓塞室周的早产儿(PVL)是一种最典型的形式在早产儿脑损伤。它与二级脑瘫、智力迟钝,严重影响其以后运动发育和生活质量。PVL一般分为两种类型,囊性PVL和noncystic PVL。囊性PVL的深焦坏死室周的白质伴随着所有细胞成分的破坏和几周后可能显示囊性损伤;noncystic PVL室周的白质病变广泛分布。它与神经胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞。PVL病变的严重程度采取de Vries分级方法。(我)一级:室周的本地回声增强(牛皮纸)持续或超过7天,之后和囊性空腔损伤发生。(2)II级:当地脑室周围回声增强,然后他们变成当地的小囊肿腔损伤。(3)三级:广泛的回声增强脑室周围的增强,然后变成了广泛的囊性空腔损伤。(iv)四年级:广泛的心室增强回声增强,包括皮层下白质,然后转换成漫射囊性空腔心室和下皮层损伤。

其中,一级是指noncystic PVL,和二级及以上PVL也称为囊性PVL。囊性在二级PVL PVL更常见,其次是三世PVL,年级和四年级PVL是罕见的。报告各级PVL的发生率因国家而异。整个研究表明PVL的总发病率包括noncystic PVL大约是19.8% - -34.1%,和囊性PVL的发生率为2.5 -23.0%。PVL机制的示意图如图1。

PVL主要发生在终端长穿通动脉血液供应的一部分,它通常位于三角形的周围白质和侧脑室枕角(光学领域,终端供血区域的射孔大脑中动脉和后动脉的分支)。病理结果显示,发生急性分6 - 12小时后,在显微镜下,凝固坏死的白质首次出现在室周的损伤部位,坏死细胞表现出均匀周期acid-Schiff (PAS)染色阳性和正常结构,和轴突的边缘坏死明显肿胀,紧随其后的是不同程度的坏死和损失的少突胶质细胞构成的轴突髓鞘,所以轴突和软化疫源地形成。大约24至48小时后,小胶质细胞渗透出现坏死部位,伴随着桅杆星形胶质细胞和内皮细胞的扩散。大约5天后,泡沫状巨噬细胞出现,2周后变得更加明显。大约2到5周,组织坏死溶解,形成囊肿。不同的囊肿大小不规则的形状和可以存在于一个焦点。在严重的情况下,多个囊肿。几个月后,囊肿腔吸收,但侧脑室扩大或充满了强烈扩散星形胶质细胞。然而,并不是所有PVL符合上述开发过程,和病理变化主要取决于损伤的严重程度与大脑成熟。弥漫性脑白质损害发生时,它主要是柱状星形胶质细胞和小胶质细胞的增加,少突胶质细胞的损失,髓鞘形成的损伤,减少整体白质体积,和心室增大,但少发生液化。 Gray matter can be affected when the disease changes widely.

2.2。发病机理

PVL的原因有很多,通常结果多个原因和多个相互作用的机制。同时,围产期神经系统发育阶段,和在早产儿脑损伤的机制不同于成人。因此,PVL的发病机制比较复杂。

2.2.1。血管发展的特点

病理学和血管摄影显示白质损伤的主要原因由缺血脑组织坏死引起,这是直接关系到脑血管发育特征的早产儿。长穿支的前、中、后动脉和大脑出现在怀孕28周和扩展到边缘的心室的血液供应,确保深脑室周围白质。32-40周的妊娠是最活跃的期限短的射孔器的发展,满足皮层下白质的血液供应。之间的吻合的分支长射孔器和短射孔器不直到怀孕32周逐渐开始形成,并相应地PVL的发生率减少。可以看出,在出生后的一段时间内的早产儿,小动脉供应白质解剖结构尚未完全开发的早产儿。

室周的白质位于连接和终端领域颅内动脉的血液供应。系统性血压下降时,脑灌注压降低,脑血流量减少,这一领域的血液供应减少,很容易受到缺血性损伤。

2.2.2。损害大脑血管的自动调整

PVL引起的脑血流量调节功能障碍可以是缺血性或出血性。大脑的白质的血液供应的内部脑动脉和脑血流量是最低的地区。在分颅内血液重新分配,局部脑缺血,浅血流量、停滞和缺血再灌注后不能很快恢复preischemic和低反应状态。在血碳酸过多症,增加脑血流量是非常有限的。因此,很容易导致缺血性损伤在低血压和循环衰竭。此外,早产儿的血管调节机制还不成熟,缺乏平滑肌等射孔脑动脉的分支,这是容易被动脑循环的压力。因此,当血流异常增加,很容易造成脑出血。据统计,近26%的PVL periventricular-intraventricular出血。

2.2.3。易感性的少突细胞缺血的先兆

在早产儿脑白质损伤的另一个重要原因是发展中少突细胞前体更敏感。少突胶质细胞的一个重要组成部分是轴突的髓鞘神经纤维。

氧自由基参与脑白质损伤的发生和发展在早产儿窒息后,主要通过破坏少突细胞前体。在大脑发育,少突胶质细胞前体细胞的明显的代谢特点。

谷氨酸的excitotoxic效应也有可能在PVL的发病机制中扮演着重要角色。细胞在室周的早产儿的白质主要是少突细胞前体和不成熟的少突胶质细胞,这非常容易glutamate-mediated毒性。谷氨酸的毒性作用可通过谷氨酸受体和nonreceptor-mediated通路。谷氨酸受体的通路介导缺氧缺血性脑损伤的主要机制是发展中白质。Nonreceptor-mediated通路与谷胱甘肽的消费。分激活大量的细胞外glutamate-cysteine交流机制,导致大量消耗细胞内谷胱甘肽合成半胱氨酸和损害。细胞清除氧自由基的能力减弱,导致自由基攻击后少突细胞死亡的前兆。的原理图的原则评估白质的发育情况的基础上,结合多参数变化如图2。

2.3。临床诊断

2.3.1。临床表现

早产儿缺乏特定的神经系统症状和体征时大脑的白质受伤,往往伴随着各种严重疾病的整个身体。临床表现可以非特异性症状,如不良反应和张力减退。因此,在早产儿中,很难区分从其他主要疾病仅根据临床症状,所以早期诊断和辅助检查是必需的。

2.3.2。成像检查

头超声主要用于早产儿大脑图像的监控。这是操作简便,对早产儿的影响较小,是相对安全的监控,方便临床操作。它可以作为首选在极度早产儿脑白质病变的早期检查。超声波可以监视大脑发育的成熟度和脑损伤的进展。焦白质损伤(即。,typical PVL) is easier to detect, but it is less sensitive to diffuse white matter injury. Focal white matter damage is manifested as local edema in the early stage, which usually occurs 6–12 h after acute ischemia and hypoxia. Ultrasound imaging features are mainly characterized by enhanced echo of the lesion, rough and uneven. When extensive white matter damage occurs, ultrasound can show that the strong echo radiates from around the ventricle to the subcortex. Mild edema will disappear within a few days (usually within 1 week), and ultrasound images will recover. The more severe the edema is, the more likely it will be liquefaction and necrosis and the more severe the brain damage will be. Cranial ultrasound is more sensitive to early white matter edema, but the missed diagnosis rate for white matter lesions without cyst formation is higher. In recent years, with the continuous improvement and progress of ultrasound technology, the sensitivity and specificity have also been greatly improved, but there are still certain limitations in practical applications.

图像的质量取决于操作者的经验和技术。很难显示图像中,许多地方和许多大脑异常很难找到。因此,近年来,国际上推荐的最佳方法,早期组织水肿是diffusion-weighted成像显示。后几天内白质损伤,水肿的病理阶段主要表现为hyperintensity在室周的白质水肿区。

头部CT可以显示低密度区域信号水肿的脑白质损伤的早期阶段,通常上和外一侧的侧脑室前角,而是因为早产儿通常无髓鞘的和显示低密度,只在后期阶段,与心室扩大和减少白质PVL的诊断意义。早期CT的应用程序只有排除颅内出血和其他先天性疾病。

白质损伤诊断的磁共振比颅超声更敏感。然而,由于其操作时间长,成本高,需要早期婴儿,和不便危重婴儿早期,大脑损伤检测是不如颅超声广泛应用。在焦白质损伤,短T1信号和短T2信号在侧脑室周围主要是公认的。然而,很难认识到核磁共振的早期损伤,和高信号出现在后期的伤害。在弥漫性脑损伤,磁共振成像是难以识别,醉酒驾车可以显示异常高信号病变早期和有很好的诊断影响焦和弥漫白质损伤。醉酒驾车反映了不同组织结构根据水分子的运动状态的组织。受损的脑细胞水肿发展时,水分子的扩散减慢,表观扩散系数值减少,和酒后驾驶显示高信号。然后细胞破裂,水分子的扩散加速,醉酒驾车信号逐渐减弱。在早期阶段,核磁共振信号是正常的,然后相应的改变出现了。传统磁共振容易遗漏的诊断早期脑白质损伤。 The MRI follow-up diagram of brain injury in premature infants is shown in Figure3。

2.3.3。实验室检查

细胞因子在白质损伤的分子机制在早产儿脑损伤的发生中起着重要的作用。在病理检查,发现细胞因子,如白介素(IL)、肿瘤坏死因子-α特异性神经元烯醇酶,是脑损伤区中高度表达,细胞因子在动物实验中被发现。时间早于临床症状和影像学表现。在正常情况下,il - 6的水平很低,和脑损伤发生时,释放将显著增加。神经元特异性神经元烯醇酶是一个标志酶,它是一种蛋白质,这种蛋白质存在于大脑神经元和神经内分泌细胞。当细胞接受损害如缺血、缺氧,细胞膜的结构遭到破坏,特异性神经元烯醇酶从细胞质中释放出来,进入血液循环,脑脊液,水平上升,释放量是正与脑损伤的程度,这是一个敏感和脑损伤的具体指标。

2.4。治疗

对PVL目前还没有特效治疗方法。近年来,深入对PVL的病因和发病机理的研究提供了潜在的手段和方法对PVL的预防和治疗。

2.4.1。围产期感染的预防和治疗

感染是导致PVL的一个重要因素。研究表明,孕妇的产前感染使用抗生素可以减少囊性PVL的风险极低出生体重婴儿。因此,及时诊断和治疗各种围产期感染可能防止或减少PVL的发生由感染引起的。

2.4.2。监测脑血流量和维持脑灌注

受损的脑血管自动调整在早产儿和低脑血流量是导致早产儿PVL的潜在因素。应用近红外光谱可以早期检测的自主调节脑血管的损伤,为纠正低血压具有重要意义,血容量减少,血液循环不足及时避免PVL的发生由脑缺血引起的。

2.4.3。纠正低氧血症,防止明显的血碳酸过多症或低碳酸血

直接损害脑细胞缺氧。很明显,血碳酸过多症或低碳酸血可引起脑缺血产生被动对脑循环的压力。动物实验表明,适度的血碳酸过多症或低碳酸血持续1 h可以引起大脑氧化代谢和细胞凋亡减少,导致PVL。因此,维持正常的血氧饱和度是PVL的预防和治疗具有重要意义。

2.4.4。利用自由基拾荒者

自由基拾荒者(如维生素E和别嘌呤醇)可以减少自由基的毒性作用少突细胞前体,和临床使用可能有利于PVL的预防和治疗。

2.4.5。其他人

PVL形式时,疾病往往是难以扭转。白质损伤的儿童应该系统地包含在后续课程,和问题在智力的发展,体育,和视听感官功能应及时发现,应给予个性化的后处理,包括一系列的干预促进儿童智力发展在不同月龄,等身体康复和视听功能训练,为了获得一定程度的功能恢复。

3所示。材料和方法

3.1。研究对象

我们选择102例词窒息早产儿的NICU住院大学第一附属医院从2018年1月至2019年2月和30例健康足月婴儿出生在这个医院的产科部门同期被选为研究对象。窒息组的妊娠年龄37 ~ 41 + 5周,体重是2.51公斤~ 3.90公斤。其中,轻度窒息组45例,17例重度窒息组。36健康足月婴儿作为对照组,与孕龄37 + 1 - 41 + 3周和2.54公斤的体重3.83公斤。胎龄、出生体重、性别和交付方法,每组早产儿未达到统计上的显著水平。所有选定科目获得父母知情同意。

电解质紊乱,低血糖、宫内感染、遗传代谢疾病,和其他先天性疾病引起的脑损伤并不包括在这一研究。

3.2。研究方法

那些时光OneTM脑功能监测的主要设备包括Nicolet (Nicolet Biomedical-VIASYS-Cardinal健康、都柏林、哦),多参数监控(监测aEEG监测心率,血压,血氧饱和度,等等),导电胶,局部擦洗,电动剃须刀。

在录制之前,我们用70%的酒精棉球消毒当地头皮和电动剃须刀剃的头发早产儿(剃须双方额头顶部),本地应用擦洗减少阻力,填补一个圆盘形的电极与导电胶。

我们首先打开电源,输入基本信息,如早期的住院号出生在Nicvue管理软件,然后把放大器的头箱连接线到孵化器,然后连接病人电极。仰卧位,圆盘状电极与一次性宽布胶带固定。根据国际10 - 20标准电极位置的系统,我们把电极放在额头(Fp1;Fp2),中心(C3;C4),顶叶(P3;P4)两岸的额头,两个对称电极之间的距离是70毫米,参比电极放置在CZ, PZ之间的中点。电极没有放置在颅缝,血肿或溃疡。圆盘电极与头皮之间的电阻是< 18 kΩ(电阻监控继续在整个记录过程)。记录不符合阻力需求没有包含在最终的统计数据。例如,如果超过18 kΩ阻力,我们再洗额头用70%的酒精棉球擦洗顶部头皮两侧并应用本地直到电阻< 18 kΩ,然后记录过滤频率2 ~ 15赫兹。 The electrode placement and impedance test are shown in Figure4。

EEG信号存储在计算机硬盘在半对数的形式,记录图是表示为光谱带的形式(aEEG)振幅,和原始脑电图记录在同一时间。我们出生后6小时内记录和记录尽可能长,每次至少4小时。

3.3。脑损伤的诊断

根据早产儿的催促和临床诊断基础年级由过早制定儿科组中华医学会儿科分会,那些有以下4项同时可以诊断,和那些暂时不能确定可以视为疑似病例。确定诊断后,决定是否被选中。(1)有明确的历史产科异常,可导致胎儿窘迫和严重胎儿窘迫(胎儿心率< 100次/分钟,持续超过5分钟,第三和/或羊水污染程度)。有一个历史过程中窒息。(2)严重出生时窒息意味着阿普加分数是1分钟≤3分,继续5分钟时仍≤5分和/或脐动脉血气pH值≤7.100出生时。(3)神经系统症状出现在出生后不久,持续超过24小时,例如意识的变化(过度兴奋、嗜睡和昏迷),肌肉张力的变化(增加或减少),异常的原始反射减弱或消失吸吮;拥抱反射),严重的疾病,脑干症状(呼吸节奏的变化,学生的变化,光反应迟缓或失踪),增加前囱语气有时可能发生。(4)我们排除抽搐引起电解质紊乱,颅内出血,和出生损伤和子宫内脑损伤引起的感染、遗传代谢疾病,和其他先天性疾病。

我们把多个器官功能障碍的诊断标准,而且可以诊断,如果两项。(1)伴有脑损伤:的缺血缺氧性脑病新生儿颅内出血,或严重颅内压增加需要B-ultrasonography或CT证实了头。(2)呼吸系统:呼吸衰竭、肺出血或肺动脉高压是需要被血气分析证实,胸部x光片,或心脏彩色多普勒超声检查。(3)心血管系统:发生心脏衰竭,缺氧心肌损伤,严重的心律失常,严重的心电图变化,和心脏彩色多普勒超声证实左和右心脏功能异常,心肌特定的同功酶。(4)消化系统:胃潴留、胃肠道出血和坏死性小肠结肠炎。

4所示。实验结果和分析

4.1。比较两组之间的连续性和SWC

HIE组,35.09%的早期婴儿显示连续振幅集成脑电图,SWC的比例为26.21%,明显低于对照组的98%和96%。差异具有统计学意义( )。HIE早期出生的amplitude-integrated脑电图主要是不连续的,和SWC主要是不成熟的SWC。两组之间的连续性和SWC比较图所示5。

图6是aEEG背景活动与连续正常电压在早产儿。它是连续的,振幅的上边缘活动带> 15紫外线和较低的边缘> 5紫外线。成熟的aEEG SWC表示为正常。从图可以看出6之间的电压波动aEEG 5紫外线和45紫外线。大约4个小时,最大达到峰值。

图7显示了不连续的aEEG背景活动电压在催促早产儿。它的振幅是不连续的,振幅的上边缘活动带> 10紫外线,和较低的边缘是< 5紫外线,轻度异常aEEG表示。从图可以看出7之间的电压波动aEEG 0紫外线和40紫外线。达到最大峰值约为4个小时。然而,总的来说,相比之下,图6,它的aEEG电压相对较低。

4.2。比较两组的最高电压振幅和最低电压振幅

的最高电压振幅HIE组(观察组)为36.52±1.22紫外线,这是明显高于对照组的23.60±2.51紫外线;最低电压振幅为5.27±1.38紫外线,明显低于10.66±0.86紫外线的对照组。差异具有统计学意义(所有 )。赶快婴儿的最高电压上升,但最低电压下降。比较两组之间的最高电压和最低电压如图8。

图9显示了连续低压aEEG背景活动赶快早产儿。aEEG跟踪显示连续低压活动,波形相对平坦,没有典型的SWC;跟踪的变化范围是关于< 7紫外线,它是表示作为一个严重aEEG异常。

图10显示了赶快aEEG的背景活动爆发抑制在早期的婴儿。展品爆发抑制活动,aEEG轨迹的变化范围大约是5到8紫外线,表示为一个严重aEEG异常。

4.3。aEEG之间的相关分析,赶快早产儿疾病程度,SBDP,τ蛋白表达水平

在早期出生的132例,31例轻度HIE临床了,50例中度催促,51例严重的催促。在aEEG的结果,36例aEEG正常,50例轻度异常,46例严重异常。对照组30 aEEG分类显示正常。一个基于斯皮尔曼相关分析的方法发现aEEG监测结果和HIE临床等级呈正相关(r= 0.869, ),如图11。脑电图的监测结果与SBDP蛋白质表达水平呈正相关(r= 0.678, )。aEEG监测和蛋白质测定可以更准确地确定程度的催促,预后价值,和轻度低体温症的疗效。

4.4。长期观察组的预后分析

132例early-born婴儿进行aEEG放电前检查。考试的结果中,有73例正常aEEG, 41例轻度异常,和18例严重异常。在12个月的随访,12的132 early-born婴儿的DQ值小于55分,占9.31%。脑电图在放电的监测结果与DQ值呈正相关,在12个月(r= 0.717, )。相关分析aEEG监测结果之间的承认和DQ值也显示正相关(r= 0.631, )。相比之下,aEEG考试前放电更相关的预后分析。图12显示脑电图结果的分布和放电前12个月大的DQ值。

5。结论

围产期窒息造成的脑损伤常导致早产儿的死亡和随后的神经发育障碍如脑瘫、癫痫、精神发育迟滞,视觉和听觉障碍,导致一个严重的负担早期的婴儿,他们的家庭和社会。因此,如何在早产儿脑损伤诊断已成为国内外的研究热点。aEEG背景活动变化与呼吸暂停的程度。不同程度的呼吸暂停患儿早期显示不同类型的异常背景活动;有一个睡眠周期和呼吸暂停的程度之间的相关性。癫痫活动严重窒息组的发生率高于其他组。aEEG背景活动变化,睡眠周期,癫痫活动,并催促临床分级密切相关:轻度HIE早期出生aEEG背景是正常或轻度异常;中度和重度HIE early-born婴儿缺乏睡眠和清醒周期或不成熟;癫痫的发病率在中度和重度HIE排放是高于轻度催促。出生后6小时内,aEEG可以早期预测HIE早产儿脑损伤的严重程度由围产期窒息引起的。 aEEG has high sensitivity, specificity, and prognostic value for the monitoring of early-born infants with severe brain injury. As a monitoring method, EEG mainly records the spontaneous discharge activity of corresponding neurons in the brain hemispheres of the tested patient and then objectively presents the brain function. Studies have shown that the amplitude-integrated EEG of early HIE infants is mainly discontinuous, while SWC is mainly immature. There is a good correlation between the expression of EEG and biomarkers. Combining multiple methods can diagnose HIE earlier and evaluate the prognosis.

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称他们没有竞争的经济利益或个人关系可能出现影响工作报告。

作者的贡献

鑫源郭和耿李同样这项工作。

确认

本研究新生儿学财务支持的部门,第二医院,Cheeloo医学院,山东大学,济南,山东,中国。