基于图像识别和超声诊断的乳腺转移机制分析

摘要

乳腺癌是女性中发病率最高的癌症之一。晚期，癌细胞可能远距离转移，引起多器官疾病，危及患者生命。基于病理图像的淋巴结转移检测是乳腺癌诊断和分期的关键指标，正确的分期决策是进行靶向治疗的前提和基础。目前，淋巴结转移的检测主要依靠病理学家的人工筛查，费时费力，诊断结果多变，主观性强。本文提出的基于乳腺前哨淋巴结全景图像计算的自动分期方法可以提供一套标准化、高精度、可重复的客观诊断结果。然而，在高度复杂的淋巴结全景图像中，自动检测和定位肿瘤转移区域是非常困难的。提出了一种新的基于滑动窗口的深度网络训练策略来训练肿瘤转移区域的自动定位模型。该训练策略首先在少量数据中训练初始卷积网络，提取假阳性和假阴性图像块，并结合人工筛选和自动网络筛选对假阳性块进行重新分类，以提高阴性类别的分类。通过乳房x线摄影、超声、MRI、18F-FDG PET-CT检查，获得以腋窝淋巴结转移为首发诊断的乳腺原发癌的检出率和诊断准确率。乳腺MRI对乳腺原发癌的检出率和诊断准确率远高于x线、超声和18F-FDG PET-CT(全部)值<0.001）。乳房X线照相术，超声波和PET-CT检查显示，腋窝淋巴结转移患者乳房乳腺检测率和诊断准确性没有差异，作为第一次诊断。乳房MRI应用作腋窝淋巴结转移患者作为第一次诊断的常规检查。第一诊断患者的腋窝淋巴结转移患者的主要乳腺癌通常呈现为X射线的局部不对称紧凑或钙化;它通常看起来像小焦点病变和导管病变，没有关于超声波的三维空间占据效果。

1.介绍

乳腺癌是威胁女性生命的常见恶性肿瘤，早期发现可行保乳手术，预后良好，5年生存率高，但中晚期后可能需要根治性切除，不仅生活质量明显降低，而且5年生存率高-年无病生存率也明显降低，增加了患者的经济负担[1.,2.］.早期发现病变至关重要。常用的乳腺癌诊断方法包括乳房x线照像、超声波和磁共振成像[3.]钼靶作为一种经典的乳腺癌筛查方法，在国内外尤其是国外具有较高的穿透率。它对病变内钙化非常敏感，对有钙化的肿瘤，尤其是有钙化的非肿瘤的诊断高度敏感，检出率明显高于超声[4.].然而，对于非钙化肿块，检出率受乳腺致密性的影响。同时，它的放射性限制了筛查的年龄和频率。MRI具有高清晰度和高分辨率。MRI增强对乳腺癌的诊断具有较高的敏感性。这一点已得到承认。乳腺癌诊断的敏感性达到95%-99%。MRI也有许多功能成像方法。例如扩散加权成像、磁共振能量成像、磁共振灌注成像等，可以在形态学的基础上增加对肿瘤内部生物学特征的描述，为早期乳腺癌的诊断提供帮助[5.］.然而，由于其高扫描成本，MRI不能用作筛选方法[6.］.

为了提高乳腺癌诊断的准确性，降低漏诊率，迫切需要在形态学基础上结合肿瘤内部功能显像辅助诊断。恶性肿瘤细胞在形成初期就产生大量的毛细血管。肿瘤细胞代谢，消耗血液中大量的氧气，导致肿瘤内部血液供应丰富、缺氧，导致血管内血红蛋白，特别是脱氧血红蛋白显著增加[7.,8.］.这些恶性肿瘤内部代谢功能的变化显然与良性肿瘤的变化不同。超声波光散射成像系统（DOT）结合了超声成像技术和光子散射断层扫描技术。您可以使用超声波定位可疑区域，通过探针发出近红外光，并使用血红蛋白和脱氧杂蛋白作为近红外光的主要吸收剂来测量总血红蛋白，这间接地反映了血管和氧气和氧气的分布在组织中，从而提供组织缺陷[9]超声光散射成像系统实现了基于形态学的肿瘤内部代谢功能扫描。目前研究较多的是在肿瘤表面或乳晕皮肤上注射超声造影剂，跟踪淋巴管的运动，找到腋窝的前哨淋巴结，然后对前哨淋巴结进行造影和活检，以确定是否有转移。然而，这个过程很复杂，而且是一个创伤性试验。如何在简单无创的前提下预测腋窝淋巴结转移是一个挑战[10］.

本文提出了一种基于深度卷积神经网络的方法，能够在乳腺淋巴结全景图像中自动定位和识别肿瘤转移区域。具体而言，本文的技术贡献可概括如下：（1）通过有针对性的数据扩展和培训策略，获得了图像块的癌症转移识别模型。然后，将模型发送到预处理的全景图像，并且获得了关于癌症转移概率的预测的热值图。本文提出的模型可以更好地识别癌症转移区域，大大减少假阳性区域，并且该模型具有更高的灵敏度。（2）我们回顾性分析了2018年1月至2020年11月在一家癌症医院的腋窝肿瘤，腋窝肿瘤为首次诊断，并进行了乳腺MRI检查。腋窝肿瘤经活检证实为淋巴结转移性腺癌，免疫组化检查结果支持原发疾病例：病变来源于乳腺组织，73例患者临床触诊双侧乳房未见明显恶性病变，其中61例同时行钼靶摄影，69例同时行乳腺超声检查，19例在MRI引导下“第二只眼”检查超声检查，22例同时行18F-FDG PET-CT检查。（3）两位资深乳腺影像学诊断医师对所有病例的x线图像、超声图像、MRI图像进行分析，并根据美国放射学会(American College of Radiology)提出的乳腺影像学报告和数据系统标准对乳腺组织组成进行评估。本课题旨在分析以腋窝淋巴结转移癌为首发诊断(乳腺临床扪诊阴性)患者的乳腺x线、超声、MRI、18F-FDG PET-CT表现，并比较不同影像学方法在原发性乳腺中的应用效果。肿瘤病灶的诊断效率为临床制定诊疗方案提供了依据。

2.相关工作

Rac1和Cdc42通常被认为促进乳腺癌的侵袭和转移[11］.然而，Rho A与乳腺癌转移之间的关系仍存在争议。传统观点认为Rho A的表达水平与乳腺癌的病理阶段和淋巴结转移程度呈正相关，基于此，我们认为Rho A可以促进肿瘤细胞的迁移和侵袭[12］.然而，相关学者构建了一种稳定干扰Rho a的乳腺癌细胞系，发现该细胞的侵袭能力显著增强[13］.推测Rho A可以抑制乳腺癌细胞的侵袭。这两种截然相反的观点表明，相关机制仍需深入研究。

细胞外信号调节激酶(Extracellular signal regulated kinase, ERK)是将细胞表面受体的信号传递到细胞核的关键调节分子[14]RAS/ERK信号通路在乳腺癌和其他上皮性肿瘤的发生发展中起着重要作用。研究表明，SHP2参与RAS/ERK信号通路并起着重要的调节作用[15]在肺癌和软骨肿瘤的研究中，发现通过刺激EGF、IL-6和其他生长因子或细胞因子，SHP2的磷酸酶结构域可以激活RAS信号通路，并在自身磷酸化后磷酸化SHP2[16]磷酸化SHP2使RAS/ERK途径中的抑制蛋白（如SHPS-1和棕榈酰磷酸蛋白Sprouty）去磷酸化和失活，从而提升RAS/ERK途径的抑制状态。他们发现SHP2可以通过激活Src家族激酶（SFK）持续激活RAS/ERK信号通路[17］.

plko .1-puro是一种慢病毒sh RNA表达载体，能高效、稳定地感染哺乳动物细胞。嘌呤霉素可用于筛选突变细胞系。在本实验中，为了获得稳定的O-Glc NAc表达抑制乳腺癌细胞模型，他们使用p LKO.1-puro载体构建了OGT特异性干扰载体，有效检测了乳腺癌细胞4T1中OGT的表达[18］.

研究表明，PUGNAc在体内外均能有效特异性抑制OGA活性，从而提高细胞内O-Glc NAc水平[19］.本实验通过PUGNAc处理获得O-Glc NAc升高的乳腺癌细胞模型[20.］.为了保证后续实验的可靠性，在大多数实验中，他们对两种细胞模型同时使用了OGT沉默和PUGNAc处理[21］.大量研究表明，O-Glc NAc的缺失或过度表达可导致细胞周期抑制和凋亡[22]同时，考虑到O-Glc-NAc在正常乳腺细胞中的表达，本文并未完全抑制OGT的表达和OGA的活性，以研究O-Glc-NAc在乳腺癌发生发展中的作用。

另外，由于肿瘤转移是一个整体过程，因此需要考虑动物实验从整体水平证明甘菊素对肿瘤转移的影响，目前乳腺肿瘤转移的动物模型比较成熟，常用的有乳腺脂肪垫注射模型和尾静脉注射模型对于肉眼观察和计数转移，分析方法包括活体成像分析和病理切片分析。甘凯林对乳腺癌转移影响的相关动物实验正在积极准备中[23]初步准备是通过乳腺脂肪垫注射建立小鼠乳腺癌转移模型，并通过动物体内荧光成像技术观察转移程度[24.]通过转染和筛选，获得了稳定表达荧光素酶的乳腺癌细胞。

在另一项肝癌研究中，也发现SHP2能有效促进ERK的激活[25.］.活化的ERK可显著抑制B淋巴细胞肿瘤-2蛋白的活性，从而抑制细胞凋亡，导致细胞癌变。在努南综合征的相关研究中，相关学者通过小鼠模型实验发现，抑制SHP2蛋白表达可显著抑制ERK的磷酸化，SHP2异常激活可过度激活ERK1/2的磷酸化[26.]目前，SHP2在乳腺癌细胞RAS/ERK信号通路中的作用仍有待进一步阐明。相关学者选择乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞和BT549细胞为研究对象，通过构建稳定降低SHP2表达的重组质粒（shSHP2-NC1，shSHP2-NC3）和短暂降低SHP2表达的小干扰RNA片段（SiSHP2-1#，SiSHP2-2#），分析SHP2蛋白水平下调对ERK信号通路的影响。实验结果表明，在MDA-MB-231和BT549细胞中，SHP2蛋白水平的稳定下降或短暂下降将导致ERK的磷酸化水平显著降低[27.］.这说明在乳腺癌细胞中，SHP2参与RAS/ERK信号通路并发挥正调控作用。

3.研究方法

3.1。检查方法

指导患者取仰卧位，双手托住头部，双乳腋下充分暴露。首先，我们用二维探针对双侧乳房和腋窝进行常规扫描。发现肿瘤后，我们选择病变最大的切片和血流最丰富的切片(尽量显示部分周围腺体组织作为对照)，保持探头位和患者位不变，调整各种机器参数。成像过程中，指导患者保持体位，避免深呼吸，操作人员避免探头过度加压，保持探头的稳定性。存放时间至少为3分钟。对比度完成后，将存储在机器中的动态图像回放。两名超声技师(乳房x线检查≥5年)将分析增强特征。如果有分歧，则需要另一次高级超声检查。医生参与分析，最终得出一致的诊断意见。具体检查过程如图所示1.．

3.2. 组织学分级及免疫组化检测

经验丰富的病理学家将对提交的标本进行诊断。ER、PR、HER-2、Ki-67表达的测定采用SP染色法。如果肿瘤细胞核染色大于等于10%，则判定为ER和PR阳性;如果肿瘤细胞核染色小于10%，则判断ER和PR阴性，我们判断核棕色染色≥14%为Ki-67阳性，核棕色染色小于14%为阴性。SP对HER-2染色后，以染色阳性细胞数≥10%为+，出现棕色颗粒细胞膜，染色阳性细胞数≥20%认为为2+，染色阳性细胞数≥30%认为为3+。其中，“−”或“+”为阴性，“+++”为阳性，“++”为HER-2基因扩增阳性，有基因扩增为阳性，无基因扩增为阴性。

组织病理学分级采用Scarff-Bloom-Richardson分级系统将浸润性导管癌分为I级(高分化)、II级(中分化)、III级(低分化)，并记录腋窝淋巴结转移情况。

3．3.分析方法

参考乳腺影像学报告数据系统BI-RADS的相关内容，了解患者月经周期，并对双侧乳腺进行对比观察，注意肿瘤的二维特征及彩色多普勒数据进行定量分析。对于病变病例，要重点分析不同病变之间的声像图差异，找出异同点;病变之间是否有导管连接，如发现导管病变，扫描导管长短轴，观察导管内是否有扩张、回声及有无实性结节;如有结节，观察形态界限及有无血流;对于一些乳腺实性肿瘤，可以通过分析弹性图像来了解其柔软度和硬度。小乳腺癌的超声分类分为5种类型，见表1.．

采用spss23.0统计分析软件。乳腺癌超声增强成像的特征包括增强程度、增强方法、充盈缺损、范围改变和穿通血管。采用Pearson卡方检验和Fisher精确概率法分析肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、组织病理学分级、免疫组织化学指标ER、PR、HER-2和Ki-67表达的相关性。

4.乳腺淋巴结转移区自动分割模型

4.1. 乳腺淋巴结癌转移灶的图像预处理

数字化全景图像的大小巨大，有很多白色背景区域。为了减少计算时间，本文首先预处理全景图像以去除非组织病理区域以降低数字化病理图像的计算复杂度。全景图像通常存储在多分辨率金字塔结构中，包含多个下采样的原始图像的样本，并且具有最大分辨率的图像称为级别0，并且来自底部到顶部的其他版本称为1级和级别2;每个级别的图像尺寸与大约2次不同。为了减少白色无组织区域的计算量，本文采用基于金字塔结构的多级映射策略排除未经组织区域。

金字塔结构多级映射策略的重点在于坐标映射，通过一种特定的阈值方法，在低分辨率图像下获得组织区域的坐标，然后根据金字塔结构将坐标映射到高分辨率，本文选择了第7层的图像将金字塔结构作为坐标映射的输入图像，然后通过特定的图像算法获得低分辨率图像下组织区域的坐标。

在低分辨率图像中去除背景的流程图如图所示2.．首先对图像进行灰度化处理，然后利用类间最大差法得到两幅二值图像，然后对两幅二值图像进行and运算合并，得到的白色区域即为组织区域所在的感兴趣区域。在本文中,我们使用一个封闭的操作盘结构的3×3像素减少漏报组织区域,和一个开放的操作盘结构的8×8像素去除杂质区域小,最后结果是一个图像只关注组织区域。

在全景图像的金字塔结构中，4级分辨率的一个像素相当于大小为256的图像块 × 0级分辨率下256像素的图像。因此，当处于4级分辨率的像素仅在组织区域中滑动时，滑动窗口的大小为256 × 0级分辨率图像下对应位置的256像素也仅在组织区域中滑动，如图所示3.．

建立图像的灰度直方图，并对其进行归一化处理。假设原始灰度N.，具有灰度级的像素数一世是 ,并计算灰度级像素出现的概率 ：

假设一个表示背景(灰度为0 ~)N.)及B.表示两种像素类型的目标一个和B.，每个类别的概率为

最后，计算两个区域的类间方差，一个和B.：

其中,，和的平均灰度值是多少一个和B.地区,分别;为灰度图像的全局灰度平均值;和类间方差是一个和B.地区。该算法计算出最优阈值，最大限度地区分病理图像中的组织区域和白色背景区域。

4.2。基于滑动窗口的深度学习模型

训练集的构建是网络训练的关键。本文首先使用256的滑动窗口随机抽取数十万个图像块 × 256像素。如果这些块的中心位于病理学家标记的癌转移区域内，则它们为阳性块，标记为0；否则，它们是负块。由于AlexNet模型在训练过程中收敛速度很快，本文选择AlexNet作为初始网络，并根据初始预测结果进一步提取训练集。首先，基于AlexNet对初始二值分类模型进行训练，并将其应用于训练样本全景图像的预测，从而获得肿瘤转移的初始分割概率图。

我们提取了大量的假阳性和假阴性区域的图像块，并将它们重新组合，得到了数以百万计的正负图像块。由于正、负块样本数量不平衡，假阳性概率高，本文对训练集中的负块进行了重新分类，扩大了类间的差异，便于模型更好地识别正、负。最后被分为5类。除阳性类外，其余4个类均为阴性类，并根据块的空白多、单元格多、黑色正常等特点分别标记为阴性1类、2类、3类。对于与正面非常相似的负面区块，它们被标记为第4类，这被称为类似正面类别。此外，为了减少手工选择数据的工作量，本文采用了一种特殊的训练策略来选择数据和训练模型。考虑到计算成本和计算时间，本文没有使用Inception、ResNet、DenseNet等网络，而是使用参数适中、计算时间适中的VGG-16作为最终的五类网络。为了提高模型的鲁棒性，除了对图像块进行旋转、镜像等数据增强外，本文还增加了一种用于H&E染料变换的数据增强方法，可以模拟H&E染料试剂比例引起的颜色变化。计算步骤如下:

首先，我们将提取的图像块从颜色(RGB)空间转换为光密度(OD)空间:

然后，我们删除小于0.12的OD灵敏度，对处理后的OD值进行奇异值分解，并取两个最大特征值对应的特征向量，创建一个平面: 在哪里一世是图像的颜色空间;OD是光密度空间;和和是相应的上色向量。

5.结果和分析

5．1.原发性乳腺病变的超声病理证实

69例患者行乳腺超声检查，其中60例行根治性乳房切除术，9例行保乳手术。病理检查结果显示56例为乳腺癌，13例未发现癌变。60例行乳腺癌根治术患者中，59例因同侧腋窝肿物行乳腺癌根治术，1例因MRI表现行对侧腋窝肿物行乳腺癌根治术。经病理证实的56例乳腺癌患者中，超声检查发现乳腺癌病变15例(26.8%)，其中10例(66.7%)为低回声团块，2例(13.3%)为乳腺癌。导管周围低回声较多，2例(13.3%)导管周围低回声，1例(6.7%)导管扩张伴导管内钙化。肿块直径0.5 cm ~ 1.7 cm;形状不规则8例，圆形或椭圆形2例，边界不清9例，边界清晰1例。6例血流量不丰富，3例血流量丰富，1例血流量边缘;5例无后方声学影，4例后方回声增高，1例后方回声增高。

41例原发性乳腺癌超声未检出，其中乳腺MRI检出39例，23例为非肿块，16例为肿瘤，如图所示4..肿块的直径为0.67 厘米∼1.56 10例呈不规则形状，6例呈椭圆形或圆形，边缘不规则；多期动态增强后，病灶内部呈不均匀强化12例，均匀强化3例，非肿块强化分布为线性强化10例，节段性强化7例，均匀强化5例病灶强化2例，多发性区域强化1例，不均匀强化16例，均匀强化4例，环形强化3例，Ⅰ型（增强型）TIC 13例，Ⅱ型（平台型）5例，Ⅲ型（流出型）5例。

39例患者中，19例在MRI引导下进行“第二眼”超声检查，10例（52.6%）显示低回声肿块，5例（26.3%）显示局限性低回声区。结果显示导管周围有多个低回声区，1例（5.3%）导管扩张，内部低回声。质量的直径为0.6 厘米∼2 厘米，平均值为（1.1 ± 0.4) 厘米群众都是不规则的，边界不清；肿块血流不足5例；3例肿块血流丰富。肿块边缘血流2例；7例无后声影；后声影2例，后回声增强1例；低回声肿块伴钙化2例；导管扩张1例。5例原发性乳腺癌表现为局限性低回声区。这种外观的肿瘤没有三维占位效应。与他们的MRI表现相对应，3例表现为局灶性增强，2例表现为线性增强。三例原发性乳腺癌显示沿导管有多个低回声区。与MRI表现一致，2例呈节段性强化，1例呈线性强化。

60例经病理证实的乳腺癌患者中，58例经MRI诊断为原发性乳腺癌。58例乳腺FGT分析显示乳腺纤维腺样组织分布不均匀36例，乳腺纤维腺样组织散在16例，乳腺纤维腺样组织异常致密4例。同时多相动态增强后乳腺纤维腺背景轻度强化45例，轻度强化11例，中度强化2例。

MRI检出58例癌灶，其中非团块病变38例，团块病变20例。肿块直径0.7 ~ 1.7 cm;形状不规则12例，椭圆形或圆形8例，边缘不规则;多相动态强化后病灶内部不均匀强化13例，均匀强化4例。非肿块强化分布包括线状强化14例，节段性强化13例，局灶性强化9例，多发区域强化2例;不均匀强化25例，均匀强化8例，病灶内呈簇状。形状强化4例，簇状小环强化1例;TIC型(流出型)16例，I型(递增型)15例，II型7例。乳腺原发性病变的MRI表现如图所示5.．

两例乳腺原发癌未经MRI检查。一名患者作为第一名患者被诊断为左侧腋窝肿块，并在左侧行根治性乳房切除术。通过整个乳房标本在左乳房外发现DCIS成分，在左乳房内发现DCIS成分。回顾性分析该患者的MRI图像显示受累乳腺的纤维腺组织分布不均。动态增强后，纤维腺背景呈中度增强，沿导管分布有许多斑点。另一名患者首先被诊断为左侧腋窝肿块，并在左侧行根治性乳房切除术。最大直径为2毫米的非特殊浸润性癌 mm位于左乳房左上侧，贯穿整个乳房。对患者MRI图像的回顾性分析显示，受累乳腺的纤维腺组织分布不均。动态增强后，纤维腺背景显示中度增强，沿导管有多个斑块和增强。

5.2。通过病理学证实的原发性乳腺病变的X射线结果

61例患者接受了乳房X光检查，其中53例接受了根治性乳腺切除术，8例接受了保乳手术。病理检查结果显示51例为乳腺癌，10例未发现癌变。在53例行根治性乳房切除术的患者中，51例因同侧腋窝肿块行根治性乳房切除术，2例因MRI上腋窝肿块对侧乳腺可疑肿瘤行对侧根治性乳房切除术。51例经病理证实的乳腺癌中，16例经乳腺X光检查发现乳腺癌。16例患者乳腺组织成分分析显示，9例乳腺散在纤维腺，7例乳腺不均匀致密。X线检查发现原发性乳腺癌单纯局限性不对称致密8例，单纯钙化5例，单纯肿块1例（肿块不规则，边缘毛刺，密度高），肿块伴钙化。从钙化形态上看，3例表现为细小多形性钙化，2例表现为无定形钙化，从钙化分布上看，2例表现为区域性分布，2例表现为钙化。例呈节段性分布，1例呈簇状分布。

35例乳腺癌患者的原发癌X射线未检出。其中15例为不均匀致密的乳房，12例为分散的纤维腺，5例几乎全部为脂肪组织，3例为极度致密。在35例乳腺癌患者中，33例通过乳腺MRI检查发现乳腺原发癌，其中22例未显示肿块，11例显示肿块。肿块的直径为0.72 厘米∼1.61 厘米形态不规则8例，椭圆形或圆形4例，边缘不规则；多期动态增强后，病灶内部不均匀强化8例，均匀强化3例。1例呈簇状小环强化；Ⅱ型（平台型）7例，Ⅲ型（流出型）4例，Ⅰ型（递增型）1例。非实质性病变的强化分布包括局灶性强化8例，线性强化7例，节段性强化6例。Ⅰ型（增加型）11例，Ⅲ型（流出型）6例，Ⅱ型（平台型）4例。未经乳房X光检查发现的乳腺原发癌的MRI表现如图所示6.．

5.3。原发性乳腺病变的18F-FDG PET-CT表现

22例行18F-FDG PET-CT检查，19例行同侧腋窝肿瘤根治术，3例行保乳手术，病理检查19例为乳腺癌，3例未发现癌变，其中19例乳腺癌确诊为乳腺癌18F-FDG PET-CT检查5例乳腺癌，均为肿块，肿瘤直径为1.1 厘米∼1.6 厘米

18F-FDG PET-CT未检出原发性乳腺癌14例，其中13例经乳腺MRI检查检出，其中非肿块病变8例，肿块病变5例。直径为0.8 ~ 1.2 cm的有5例，小于1.0 cm的有3例。非肿块病灶的强化分布包括线状强化6例，节段性强化1例，局灶性强化1例。表格2.显示了18F-FDG PET-CT未检测到的乳腺癌的MRI结果。乳腺x线摄影、超声、MRI、18F-FDG PET-CT检查腋窝淋巴结转移患者临床可扪及情况见图7.和8.， 分别。

6.结论

淋巴结转移程度是判断乳腺癌病理分期的重要标准之一。早发现、早诊断是治疗乳腺癌的关键。在乳腺癌淋巴结转移分期系统的图像分析模块中，采用深度学习方法自动在乳腺淋巴结全景图像中定位和识别肿瘤转移区域。模型的精度达到了较高的水平，能够支持特征提取和选择工作。73例患者中，63例行根治性乳房切除术，9例行保乳手术，1例行mri引导的“第二眼”超声引导穿刺。经病理证实的乳腺癌60例，其中非特异性浸润癌41例，导管原位癌9例，浸润性微乳头状癌2例，浸润性小叶癌2例。微浸润癌2例，富糖原透明细胞癌1例。11例根治性乳房手术和2例保乳手术标本未发现肿瘤。乳腺MRI检查对乳腺原发癌的检出率和诊断准确率明显高于x线、超声和18F-FDG PET-CT检查。原发癌的检出率和诊断准确率无差异。 MRI examination of the breast should be used as a routine examination for patients with axillary lymph node metastasis as the first diagnosis. Primary breast cancer in patients with axillary lymph node metastasis as the first diagnosed patient often showed localized asymmetric compactness or calcification on X-ray; it often showed small focal mass lesions and ductal lesions without three-dimensional space-occupying effect on ultrasound. MRI often presents as small focal mass lesions and linear, segmental, or focal nonmassive lesions with enhanced distribution; 18F-FDG PET-CT often presents as a mass lesion with a diameter >1.0 cm.

数据可用性

用于支持本研究发现的数据可由通讯作者要求提供。

的利益冲突

作者声明，本论文的发表不存在利益冲突。

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