处方的Sageretia hamosa Brongn通过促进甲状腺细胞的凋亡,减轻甲状腺肿mir - 511 - 3 - p和PTEN / PI3K / Akt通路

文摘

甲状腺肿是甲状腺肿大,在中国,Sageretia hamosa Brongn(SHB)可以用于治疗甲状腺肿大,但它还没有被报道。因此,数据分析的SHB处方在这项研究甲状腺,探讨提供理论支持SHB治疗甲状腺肿大。在这项研究中,老鼠在甲状腺肿模型是由使用丙基硫氧嘧啶(PTU)和处理SHB处方。甲状腺功能对三碘甲状腺氨酸(T3)、游离甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺氨酸(发生)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)通过ELISA测定;重甲状腺后甲状腺系数计算;他染色法是应用于评估甲状腺组织的形态。microrna的微阵列是用来检测老鼠的microrna的表达在甲状腺组织。mir - 511 - 3 - p的表达被RT-qPCR测量;表达的蛋白质(PTEN和apoptosis-related蛋白质)是通过免疫印迹检测;mir - 511 - 3 - p之间的关系和PTEN调查双荧光素酶报告基因分析; cell viability rate was determined by CCK-8; and cell cycle distribution and apoptosis rate were detected by flow cytometry. The results showed that SHB prescription ameliorated goiter and downregulated miR-511-3p. miR-511-3p targeted PTEN in thyroid cells and PTEN negatively regulated the activation of PI3K/Akt pathway. Furthermore, the inhibition of apoptosis in thyroid cells caused by the overexpression of miR-511-3p or the activation of PI3K/Akt pathway was reversed by treatment of SHB prescription, inhibition of miR-511-3p, or overexpression of PTEN. In conclusion, SHB prescription promoted apoptosis of thyroid through decreased miR-511-3p and regulated PTEN/PI3K/Akt pathway, it might suggest possible medical applications.

1。介绍

甲状腺肿是甲状腺肿大,这是由于在环境中大量的代理或药物,某些类型的甲状腺肿有明显甲状腺机能亢进或者甲状腺功能减退1]。大多数患者表现为良性疾病和euthyroid表示,但没有及时有效的治疗,这将导致更严重的甲状腺病变(2]。如今,主要治疗是甲状腺切除术,部分切除,单个或重复放射碘治疗(3]。甲状腺切除术是一个标准的治疗年轻和健康的病人,放射碘治疗是一个有吸引力的替代手术在老年患者心肺疾病和甲状腺素治疗可能在年轻患者弥漫性甲状腺肿大(小4,都有其局限性。此外,甲状腺肿可以治愈各种中国传统医学(中医)(5]。

在中国的许多地区,很多中医在甲状腺肿(显示伟大的疗效6]。例如,兴唐气栓应改善临床症状的病人伴随着减少甲状腺肿的大小(7];此外,Haizao Yuhu汤缓解碘缺乏的状态通过调节甲状腺激素合成甲状腺肿(8,9]。Sageretia hamosa Brongn(SHB)是一个中医10),它被称为美腾在中国,已用于治疗许多不同种类的疾病在云南人很长一段时间。据民间加工方法和目的,SHB也可以用于治疗甲状腺肿大,但它还没有被报道。因此,在这项研究中,SHB处方对甲状腺的功能及其机制进行了探讨。

研究发现,甲状腺细胞的增殖和凋亡参与甲状腺肿的发展(11,12]。也有研究发现,中医叫Kang-Jia-Wan发挥治疗作用通过细胞凋亡诱导甲状腺肿的腺体(13]。研究发现,中医通过微rna (microRNA)—target网络生效(14,15]。此外,microrna的管制中观察到人类甲状腺肿影响甲状腺疾病(16]。所有这些报道激发了我们关注的microrna的SHB监管在甲状腺细胞,我们用来找出SHB处方是否会影响通过microrna的甲状腺细胞的增殖和凋亡,为了探索可能的机制。

这里,我们旨在探索SHB处方的底层机制促进细胞凋亡和抑制甲状腺肿、甲状腺细胞扩散提供理论支持SHB治疗甲状腺肿大。

2。材料和方法

2.1。建筑模型大鼠的甲状腺肿

48 SD大鼠(重250 - 300克,一半男性,健康)被随机分为六组每组大鼠(8),组1正常组没有任何处理。组2 - 6被管理intragastrically丙基硫氧嘧啶(PTU # Js30643-5g;YOYOBIO、上海、中国)1毫升⋅100 g⁻¹一天,28天为了诱发甲状腺肿。每个老鼠喂养20 g在实验中自由一天喝了。观察大鼠的行为和头发的颜色,和他们每个人每周称重一次。动物保健和使用委员会批准了这项研究。

2.2。处方的Sageretia hamosa Brongn

处方的SHB相容剂包括Sageretia hamosa Brongn(SHB),黄芩barbatad .不作为),Hedyotis diffusaWilld。(“)(从昆明购买中药厂有限公司,有限公司),缩写为SHB处方在这项研究。浸泡30 g SHB、10 g作为和10 g HDW放入750克水中30分钟,然后煮沸1 h,提取两次,合并提取,随后,用200目过滤,滤液浓缩,然后收集提取(则高达55 -°C,比重1.058 - -1.06),分别制粒和干燥。

2.3。治疗

停药后两天的老鼠在甲状腺肿模型建设,组2 - 6治疗Levothyroxin钠平板电脑(LST, # B14202007312;德国默克公司)或SHB处方28 d。空白对照组,大鼠甲状腺肿模型中没有任何治疗;LST组大鼠甲状腺肿模型处理LST 0.07毫克公斤⁻¹有一天;低浓度的SHB处方,老鼠在甲状腺肿模型对SHB处方63毫克⋅100毫升⁻¹⋅100克⁻¹;温和的SHB处方,老鼠在甲状腺肿模型对SHB处方126毫克⋅100毫升⁻¹⋅100克⁻¹;高浓度的SHB处方,老鼠在甲状腺肿模型对SHB处方252毫克⋅100毫升⁻¹⋅100克⁻¹。

2.4。甲状腺功能的观察

每组大鼠的血清样本收集测量三碘甲状腺氨酸(T3, # KL-E12896;Kanglang)、甲状腺素(T4, # KL-E1937 R;Kanglang)、游离三碘甲状腺氨酸(发生,# KL-E1640 R;Kanglang)、游离甲状腺素(FT4 # KL-E1006 R;Kanglang)和促甲状腺激素(TSH, # KL16995;Kanglang)通过使用ELISA购自上海Kanglang生物技术有限公司有限公司根据制造商的指示。

2.5。甲状腺系数计算

每组大鼠的甲状腺摄,体重,和甲状腺系数计算公式(大鼠的甲状腺重量/体重)×100%。

2.6。Hematoxylin-Eosin(他)染色

称重后,每组大鼠的甲状腺是用于hematoxylin-eosin(他)染色观察甲状腺形态。是短暂的,在每组甲状腺组织嵌入在石蜡准备5μ米蜡块,紧随其后的是他染色。组织部分被用苏木精和伊红染色染色工具包(# GV358430;Yiji、上海、中国)根据制造商的指示。洗后10分钟,染色切片检查,200倍光学显微镜下拍照。

2.7。RNA提取和microrna的微阵列

总RNA提取大鼠甲状腺的每组样本用试剂盒总RNA提取器(# kl - 14770;Kanglang)根据制造商的指示。然后,提取的RNA被醋酸铵/乙醇沉淀进一步纯化。反转录PCR用于创建cDNA构造紧随其后。随后,PCR与执行两个引物退火结束的适配器。TruSeq小RNA样品制备包(# rs - 122 - 2001;美国圣地亚哥Illumina公司)根据制造商的指示使用。

2.8。细胞培养

大鼠甲状腺细胞(FRTL-5) (# FE325;美国写明ATCC)和人体甲状腺细胞(Htori-3) (# FE744;美国写明ATCC)购自上海启明创投生物技术有限公司有限公司和杜尔贝科修改鹰的培养基培养/营养混合物F-12 (DMEM-F12 # SH30023.01;YOYOBIO、上海、含5%胎牛血清(中国)的边后卫,# 12657 - 029 ojn;美国Gibco), 100 U /毫升青霉素、链霉素100毫克/毫升、谷酰胺和2毫米在37°C和5%的公司₂。当甲状腺细胞融合达到70 - 80%,他们通过按照标准程序。

2.9。Drug-Contained血清

30只SD大鼠(重250 - 300克,一半男性,健康)随机分为两组,15个老鼠与SHB用于生产drug-contained血清治疗处方在252毫克,⋅100毫升⁻¹,100克⁻¹老鼠,另15,用于生产空白血清收到相同剂量的生理盐水10 d。在上次gastrogavage 1 h,股动脉的血液样本被收集,然后凝结为2 h,并认真收集后上层清液离心10分钟,每分钟1500转,放置在冰箱−80°C。0.22样本过滤μm膜在使用之前,滤液drug-contained血清和空白血清,分别。

2.10。细胞转染和治疗

mir - 511 - 3 - p模仿,mir - 511 - 3 - p抑制剂,si-PTEN,和pcDNA-PTEN设计并由广州Ruibo生物技术有限公司(中国)。英杰公司™Lipofectamine™2000转染试剂(# 11668027;英杰公司、美国)被用来执行FRTL-5和Htori-3转染根据制造商的指示。转染后mir - 511 - 3 - p模仿,FRTL-5 Htori-3培养与空白血清作为空白组,1%和1%,5%,和10% drug-contained血清SHB处方光,温和,和高剂量组,分别。根据实验,50μg / mL 740 y p (# TQ0003;美国TargetMo)用于治疗FRTL-5 Htori-3,和FRTL-5 Htori-3 drug-contained培养与10%血清或转染mir - 511 - 3 - p抑制剂/ pcDNA-PTEN 48 h。

2.11。定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)

总RNA提取FRTL-5和Htori-3每组使用试剂盒试剂(#佐- 0021 a;中国上海ZCIBIO)。逆转后总RNA提取到的互补利用逆转录工具包(# dxt - 218061;美国)试剂盒,RT-qPCR是由使用SYBR®预混料前Taq™II (# HRR820A-1;豆类、日本)。反应条件如下:95°C 7分钟,f45 95°C的周期为1分钟,60°C 35 s, 30年代和72°C,最后2分钟的72°C。正向和反向引物如下:mir - 511 - 3 F - p: 5′-ACACCCATCGTGTCTTTTGC-3′R5′-CAATGGACCACCATTCTGTCT-3 ';U6 F: 5′-CTCGCTTCGGCAGCACA-3′R5′-AACGCTTCACGAATTTGCGT-3”。mir - 511 - 3 - p的表达是由使用2^−ΔΔCt方法。

2.12。西方墨点法

总蛋白为FRTL-5孤立,Htori-3每组通过总蛋白提取工具包(# 2140;美国微孔),经过测量浓度的孤立的总蛋白质用BCA量化工具包(# GV357593;Yiji),他们由10%十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sds - page),随后,转移到聚乙二烯二氟化物薄膜(PVDF)和屏蔽5%脱脂牛奶,然后孵化主要bcl - 2抗体(1:1000 # er1802 - 97;HUABIO,杭州,中国),anti-Bax(1: 1000年,# ER0907;HUABIO)、anti-caspase-3 (1: 1000 # ET1602-39;HUABIO)、anti-PTEN (1: 1000 # RT1519;HUABIO)、anti-PI3K (1: 1000 # bs - 0128 r;bios,北京),anti-p-PI3K (1: 1000 # bs - 5587 r;bios), anti-Akt (1: 1000 # bs - 2056 r;bios), anti-p-Akt (1: 1000 # bs - 5188 r; Bioss), and anti-GAPDH (1 : 1000, #ER1901-65; HUABIO) overnight. The next day, the PVDF membrane was treated with secondary antibody (1 : 1000, #HA1024; HUABIO) and visualized by using SuperBrite™ ECL Western Blot Substrate/Detection Kit (#BIV-K823-200; BioVision, USA). The gray values of bands were analyzed by using ImageJ used to software.

2.13。细胞计数Kit-8 (CCK-8)

细胞计数Kit-8 (CCK-8 # BA00208;bios)是用于检测细胞的可行性FRTL-5和Htori-3每组根据制造商的指示。然后,吸光度值检测的波长450 nm通过使用微型板块读者。

2.14。流式细胞术

采用流式细胞仪测量细胞周期分布和细胞凋亡率。为了测量细胞周期分布,FRTL-5和Htori-3沾50毫克/毫升propidium碘(PI)和核糖核酸酶37°C 30分钟,然后通过流式细胞术分析。为了测量细胞凋亡率,FRTL-5和Htori-3处理10μL Annexin-V-Fluorescein异硫氰酸酯(FITC)和π在4°C 30分钟在黑暗中,并通过流式细胞术分析。

2.15。双荧光素酶报告基因的基因分析

双荧光素酶报告基因分析工具包(# GV357366;Yiji)是用于验证mir - 511 - 3 - p之间的关系和PTEN。总之,3′未翻译区(UTR) PTEN野生型(WT)或突变类型(傻瓜)克隆到pGLO荧光素酶载体,转染或没有mir - 511 - 3 t - p模仿到293年利用表达载体™Lipofectamine™2000转染试剂。48小时后,荧光素酶活性检测采用双荧光素酶报告实验系统。

2.16。统计分析

数据表示为意味着±标准平均误差(SEM)。统计分析是由使用一个学生的t两组之间以及和单向方差分析(方差分析)与GraphPad棱镜组间7.0软件。值< 0.05被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

3.1。SHB处方对老鼠的影响在模型甲状腺肿

验证在甲状腺肿大鼠SHB处方的功能,首先,甲状腺肿模型大鼠建立了通过使用PTU, PTU申请后28 d,老鼠显示粗糙的毛皮,宽松的皮肤,和缓慢的反应,如表1表明,甲状腺肿大组大鼠的体重低于正常组。然后,我们治疗甲状腺肿大鼠与光,温和,高浓度的SHB处方,和LST的治疗方法是积极的药物对照组,治疗后28 d,体重增加与甲状腺肿大鼠相比(表没有任何治疗1);此外,老鼠都出现光滑的皮毛,紧密的皮肤,和更快的反应。此外,SHB处方和LST治疗减少甲状腺系数(< 0.05)(表2和图1(一))和甲状腺功能改善(< 0.05;图1 (b))。此外,他还染色结果表明,高浓度的SHB处方提升形态恢复正常甲状腺组织的LST(图完成1 (c))。这些结果表明,SHB处方以浓度的方式改善甲状腺肿。

3.2。监管SHB处方在甲状腺肿大鼠microrna的表达

为了进一步探索底层SHB处方对甲状腺肿的疗效机制,我们采用microrna的微阵列检测相对microrna的表达水平在甲状腺组织的老鼠在上面的实验小组。从这个分析,有许多差异表达microrna在正常,甲状腺肿,LST, SHB处方组(图2(一个))。我们确定了10个microrna的表达调节甲状腺肿大组与正常相比,减少与LST SHB处方治疗,另外还有十大microrna的表达是甲状腺肿大组中表达下调,并增加在LST和SHB处方治疗(表3和图2 (b))。最后,mir - 511 - 3 - p选择进行进一步的实验。作为第一步在确认阵列数据的有效性,我们进行RT-qPCR mir - 511 - 3 - p,如图2 (c)(< 0.05),这些是过表达在甲状腺肿大组与正常组相比,而其表达下降LST或SHB处方治疗后,这是统计学意义,与微阵列实验一致。因此,我们推测的方法之一,SHB处方可能改善甲状腺肿的差别是通过对这些mir - 511 - 3 - p。

3.3。SHB处方影响甲状腺细胞的增殖和凋亡mir - 511 - 3 - p

microrna参与细胞生理过程的调节,可以由中医,基于microrna的微阵列结果,mir - 511 - 3 - p模仿转染到甲状腺细胞系FRTL-5 Htori-3, SHB处方在不同浓度处理后,细胞周期,生存能力,测定细胞凋亡能力。首先,RT-qPCR结果表明,与正常的和空白组相比,mir - 511 - 3 - p的表达显著增加mir - 511 - 3 - p模仿集团虽然减少SHB处方浓度的增加(< 0.05;图3(一个))。CCK-8,此外,流式细胞术和免疫印迹结果表明,mir - 511 - 3 p的过度加速细胞周期,促进增殖,抑制细胞凋亡FRTL-5和Htori-3,但SHB处方逆转它以浓度的方式(< 0.05;数据3 (b)- - - - - -3 (e))。因此,SHB处方抑制甲状腺细胞增殖和促进细胞凋亡的观察更多的细胞G₁阶段和更少的细胞G₂/ M期通过下调表达mir - 511 - 3 - p。

3.4。mir - 511 - 3 - p之间的关系,PTEN和PI3K / Akt通路

的目标基因mir - 511 - 3 - p使用生物信息学预测。PTEN引起了我们的极大的兴趣,结合位点图所示4(一)。为了证实mir - 511 - 3 - p之间的关系和PTEN双荧光素酶报告基因分析,结果显示,PTEN-WT的荧光素酶活性显著降低mir - 511 - 3 - p模仿(< 0.05),但PTEN-MUT的荧光素酶活性没有显著不同数控和mir - 511 - 3 - p模仿集团(> 0.05;图4 (b))。此外,免疫印迹表示,mir - 511 - 3 p的超表达显著降低PTEN蛋白的表达(< 0.05;图4 (c)),另外,过度mir - 511 - 3 - p和PTEN PI3K / Akt通路激活的击倒,而过度的PTEN抑制PI3K / Akt通路和放松PI3K / Akt通路的激活引起的过度mir - 511 - 3 - p (< 0.05;图4 (d))。这些结果表明,mir - 511 - 3 - p PTEN和监管目标PI3K / Akt通路在甲状腺细胞。

3.5。SHB处方影响甲状腺细胞的增殖和凋亡通过监管mir - 511 - 3 - p / PTEN / PI3K / Akt通路

旨在澄清是否SHB处方规范甲状腺细胞的增殖和凋亡通过mir - 511 - 3 p / PTEN / PI3K / Akt通路,我们第一次激活PI3K / Akt通路通过使用740 y p然后对待SHB处方,转染mir - 511 - 3 - p抑制剂或pcDNA-PTEN FRTL-5 Htori-3然后测量PI3K / Akt通路相关蛋白的表达(< 0.05;图5(一个)和细胞凋亡< 0.05;图5 (e)西方墨点法),检测细胞生存能力CCK-8 (< 0.05;图5 (c)),测量细胞周期(< 0.05;图5 (b))和细胞凋亡率(< 0.05;图5 (d)通过流式细胞术)。结果表明,740 y p PI3K / Akt通路激活在甲状腺细胞,增强细胞的生存能力,通过增加细胞和抑制细胞凋亡G₂/ M期。然而SHB处方治疗,抑制mir - 511 - 3 - p,或过度PTEN恢复这些函数。这些结果表明,SHB处方抑制甲状腺细胞增殖和促进细胞凋亡通过监管mir - 511 - 3 - p / PTEN / PI3K / Akt通路。

4所示。讨论

在这项研究中,我们发现,老鼠在甲状腺肿模型可以治愈SHB处方,然后我们探索SHB处方的分子机制通过促进甲状腺细胞的凋亡。我们证实SHB处方的差别引起对这些mir - 511 - 3 - p和促进细胞凋亡的甲状腺细胞通过PTEN / PI3K / Akt通路。结果表明,SHB处方被证实是一个有前途的治疗方案治疗甲状腺肿大。

虽然,它被用来作为民间药物甲状腺肿的当地人在云南,遗憾的是,我们没有收集足够的信息和完整的病人治疗的甲状腺肿的SHB报告。同时,在我们的研究中,结果表明,SHB处方减少甲状腺系数,改善甲状腺功能,缓解甲状腺肿在老鼠LST工作。作为一个合成的甲状腺素,LST是甲状腺功能减退的治疗选择,它还可以用来治疗甲状腺肿大;然而,被诊断为甲状腺肿病人接受LST levothyroxine-induced肝损伤,LST停止后,肝酶逐渐恢复正常(17,18]。尽管有一些研究发现,SHB进行清除活性氧自由基,增加低密度脂蛋白的抗氧化(19,20.),而没有任何其他SHB药理学研究。同时,中医相对良性,表明SHB处方甲状腺肿病人可能有优势。

在我们的研究中,除了SHB, SHB处方也包括在内黄芩barbatad .(作为)和Hedyotis diffusaWilld。(“)。作为在中国和韩国传统医学作为一种多年生草本植物,具有清热解毒的属性(21]。最近的研究表明,作为保护氧葡萄糖剥夺/ reperfusion-induced损伤的PC12细胞[22]。此外,癌症(作为展示了令人印象深刻的抗肿瘤活性23]。HDW也是一个著名的TMC和各种活动,特别是其抗癌效果在诊所(24]。最新研究表明,HDW显著降低炎性损伤和炎性细胞浸润在小鼠模型的实验性自身免疫性前列腺炎(25]。此外,“作为一个补充疗法对晚期鼻咽癌患者的治疗很重要(26]。幸运的是,我们的研究结果表明,SHB处方有效地抑制细胞增殖和促进细胞凋亡逮捕甲状腺细胞的细胞周期G₁阶段。甲状腺肿大的疾病,甲状腺细胞异常增殖和细胞凋亡存在于甲状腺肿。因此,促进细胞凋亡和抑制甲状腺细胞的扩散是一个有效的方法治疗甲状腺肿大。因此,我们的工作进一步证明SHB处方治疗甲状腺肿大的理想技术。

中药已经广泛使用的广谱的生物活性,和一种底层机制是microrna的规定。mir - 294的差别,如对这些黄芩苷是其主要的作用机制在降低胚胎干细胞增殖27]。在我们的研究中,mir - 511 - 3 - p的过度表达在甲状腺细胞显著刺激细胞增殖和抑制细胞凋亡,而SHB处方逆转通过下调表达mir - 511 - 3 - p浓度礼仪。虽然有一些研究报道mir - 511 - 3 - p参与调节炎症或癌症的进展28),很少报道mir - 511 - 3 - p在甲状腺疾病中发挥作用。我们的研究表明,mir - 511 - 3 - p推广扩散,影响细胞周期,抑制甲状腺细胞凋亡,这可能潜在甲状腺肿的标志,而最新的研究表明,mir - 511 - 3 - p是参与细胞周期、增殖、转移通过监管AKT3 [29日]。

microrna参与调节细胞生理过程通过绑定目标基因。在我们的研究中,mir - 511 - 3 - p目标下调磷酸酶的表达和tensin同族体删除10号染色体上(PTEN),这是一个磷酸酶,调控细胞周期、迁移、增长、DNA修复、生存信号(30.]。人们已经发现,PTEN在甲状腺功能和疾病,扮演着重要的角色和PTEN的损失导致显著增加thyrocyte增殖指数(31日]。PTEN作为负调节的phosphatidylinositol-3-kinase PI3K / Akt信号通路,这是一个许多细胞活动的重要调节器,包括细胞凋亡、增殖,和能动性32]。我们的结果基金PI3K / Akt信号通路的激活增强扩散和抑制甲状腺细胞凋亡,而SHB处方治疗,mir - 511 - 3 - p抑制,或PTEN过度扭转这些影响。有趣的是,PTEN在许多人类癌症是一个肿瘤抑制基因突变(33),PTEN功能的丧失导致PI3K / Akt信号通路的激活和是与癌症的进展密切相关34]。因此,我们的结果可能表明SHB处方不仅有助于治疗甲状腺肿大,还可能预防甲状腺癌的效果。

总之,我们的结果表明,发现治疗大鼠甲状腺肿模型和表达下调mir - 511 - 3 - p在甲状腺组织和细胞浓度。除此之外,有一个目标mir - 511 - 3 - p之间的关系和甲状腺细胞中PTEN和PTEN消极监管PI3K / Akt信号通路的激活。此外,抑制甲状腺细胞凋亡过度引起的mir - 511 - 3 - p或激活PI3K / Akt信号通路被SHB处方治疗逆转,mir - 511 - 3 p,抑制或PTEN的过度。因此,我们的结果表明,SHB处方提拔的甲状腺细胞凋亡减少mir - 511 - 3 - p和监管PTEN / PI3K / Akt通路。

本研究的最大的遗憾就是没有足够的和完整的SHB处方治疗甲状腺肿病人收集的数据。此外,mir - 511 - 3 p的函数和PTEN / PI3K / Akt通路的SHB处方治疗甲状腺肿大鼠现在执行。重要的是,我们的研究证实,SHB处方不仅有助于治疗甲状腺肿,而且也可以预防甲状腺癌;因此,研究SHB是十分必要的。

5。结论

本研究表明,SHB处方减轻甲状腺肿通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的甲状腺细胞通过下调mir - 511 - 3 - p和PTEN / PI3K / Akt通路。

缩写

SHB:	Sageretia hamosa brongn
PTU:	丙基硫氧嘧啶
T3:	三碘甲状腺氨酸
T4:	游离甲状腺素
发生:	游离三碘甲状腺氨酸
FT4:	游离甲状腺素
TSH:	促甲状腺激素
中医:	中国传统医学
microrna的:	微
LST:	Levothyroxin钠平板电脑
他:	Hematoxylin-eosin
RT-qPCR:	反向transcription-quantitative聚合酶链反应
CCK-8:	细胞计数Kit-8
FITC:	异硫氰酸荧光素
UTR:	未翻译区
WT:	野生型
狗:	突变的类型
PTEN:	磷酸酶和tensin同族体10号染色体上删除
PI3K:	Phosphatidylinositol-3-kinase
作为:	黄芩barbatad .不
“:	Hedyotis diffusawilld。

数据可用性

仿真实验数据用于支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

作者的贡献

杨林邓小平和苏陈的贡献同样这项工作。

确认

这项工作是支持部分由中国国家自然科学基金(批准号41964007)。

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