环境化学在肥胖中的作用：目前的证据的系统评价

摘要

本文的目的是系统地审查了实验和致胖化学品人类研究及其作用机制提供关于肥胖的多因素方面的全面视图。该文献进行检索可获得的数据库中。在三个阶段中选择了相关论文。质量评估后，两个审评中提取的数据，而另一个检查它们的提取数据。在这篇综述中，我们总结了与肥胖相关的环境化学物质的信息。大多数证据来自实验和实验室研究;然而，越来越多的人的研究也支持的致胖的化学物质的作用。目前的证据提出来暴露全身反应环境因素可能会增加超重的风险。暴露在这些化学物质的影响是至关重要的，在生命的发展阶段，预编程的脂肪形成的结果时可能会出现。通过考虑对人体健康obesogen化学品的不良影响跨代，全球肥胖症的流行应该被看作是一个多因素的复杂疾病迫使公共卫生干预环境保护的重点。

1.介绍

肥胖正成为个人和公共健康层面的人类健康危机。它对健康有许多不利影响，被认为是新出现的非传染性疾病流行的主要诱发因素之一[1］.如今，超重和肥胖正在增长与不同级别的经济形势人群。据估计，通过持续的实际走势，2005年的33.0％，成人居民中超重和肥胖（1.3十亿人）的全球患病率将在2030年高达57.8％（3.3十亿人）2］.世界卫生组织包括多余的重量，具有患病率高于营养不良高，作为顶级的一个10健康风险的全球[3.］.

肥胖发病率的上升与可能导致肥胖的工业化学品的使用和分配的增加相匹配。在2002年的一篇有趣的综述中，贝利-汉密尔顿提出，过去40年里，环境中工业化学物质的显著增加与肥胖症的流行相一致，从而假设了化学毒素在肥胖症病因学中的作用。越来越多的证据表明，内分泌干扰物(EDCs)等物质可能与肥胖症的流行有关[4.］.edc是一种化学物质，它能改变体内激素和其他信号分子的正常功能[5.］.另外的研究提议的化学品的存在称为“obesogens，”与脂质代谢和脂肪形成的不利影响的分子，进而造成肥胖[6.那7.］.

环境致肥源假说认为，在产前或早期暴露于某些物质(如EDCs)可能使暴露个体易发生脂肪量增加和超重。这表明，暴露于肥胖原可以改变多能间质干细胞的表观基因组，使其偏向脂肪细胞谱系，而牺牲骨。因此，在生命早期暴露于致肥源的人类可能有一个改变的干细胞室，已经预先设定了成脂结果[8.］.

可能导致肥胖的化学物质的研究名单继续增加，包括二乙基茋(DES)、双酚A (BPA)、邻苯二甲酸盐、有机锡、多溴二苯醚(PBDEs)、多氟烷基化学品(PFCs)、有机氯(OC)农药、多氯联苯(PCBs)和一些溶剂，导致体重增加，有人提出，这些化学物质通过改变控制体重的激素、改变对神经递质的敏感性或改变交感神经系统的活动来干扰体重的内稳态[9.］.

本文的目的是系统地审查了实验和致胖化学品人类研究及其作用机制提供关于潜在机制和肥胖症的临床医生和公众健康利益相关者的多因素方面的全面视图。

2.方法

2．1.文献检索策略

相关文献报道的环境obesogens通过没有时间或语言的限制电子检索MEDLINE，考研，科学ISI Web和SCOPUS /文摘的标识。文献检索是一月和二月2013年期间进行，我们采用以下策略检索数据库：为SCOPUS /文摘我们使用Emtree叙词;对于考研的搜索，我们认为医疗副标题（目）的话，对于其他数据库，我们使用的关键字（文本字）。对于考研的搜索，我们使用（“内分泌干扰物” [主题词]或“内分泌干扰物”或“obesogen” [M]或“多氯联苯” [主题词]或“烃类，氯代” [主题词]或“二恶英” [主题词]OR “Polybrominated Biphenyls” [MeSH] OR “Carbon Tetrachloride” [MeSH] OR “Organothiophosphorus Compounds” [MeSH] OR “phthalic acid” [Substance Name] OR “Phthalic Acids” [MeSH] OR “Organotin Compounds” [MeSH] OR “bisphenol A” [Substance Name] AND ((“obesity” [mh] OR “overweight” [mh] OR “excess weight” [mh] OR “body mass index” [mh] OR “weight gain” [mh] OR “adipogenesis” [mh] OR “adipose tissue” [mh] OR “fat deposition” [mh]) AND (publisher[sb] OR “in process” [sb]).

２.２.研究选择和资格标准

重复被移除;相关论文的选取分三个阶段进行。在第一和第二阶段，筛选论文的标题和摘要，排除无关论文。最后，对录用的论文进行全文深入的考察，以筛选出相关的论文。对于任何其他相关的研究，也筛选了所有评论和相关论文的参考列表。所有这三个筛选阶段都是由两位独立的审稿人(FJ和PP)完成的。下一步是检查相关文件的合格性。分歧通过协商和一致意见得到解决。

2.3。质量评估

在个案基础上确定研究的主要结果，并考虑可能进行的任何统计分析，各暴露组的一般模式的一致性。

2.4。数据提取和抽象

从所有符合条件的文件中提取所需信息如下:(i)研究的一般特征(第一作者的名字,出版年,研究,研究设计)(ii)的化学特性,(3)使用化学的原因,(iv)建议obesogen机制,对人类或动物(v)的不良影响。

而另一个（RK）检查它们的提取的数据两位评价（FJ和PP）中提取的数据。

结果

我们的研究选择的流程图如图呈现1。我们发现，实际上许多环境obesogens被识别;他们主要分为代谢激素或脑神经递质[化学模拟器10那11］.一些实验研究报道曝光的关联与肥胖一些环境化学品。双酚A (12-15，三丁基锡[16那17]，壬基苯酚[18那19和染料木素[20.那21], phatalate [22]，全氟烷基化合物（PFC类）[23]和全氟辛酸(PFOA) [24]有一些通过实验研究中描述的obesogen化学品。主要的环境obesogen化学品列于表1。

不同机制针对obesogen化学品解释;主要是他们对能量平衡，葡萄糖和脂质代谢，脂肪形成的控制的稳态破坏性影响。这些物质的底层机制的总结报告于下表2。

冲突的结果报告有关obesogen化学品在人类研究中的作用。许多工业化学品obesogen浓度被发现在一般人群高[25］.例如，一些研究审查邻苯二甲酸盐的致胖的效果，主要是添加到塑料中，以增加其灵活性，透明度，耐久性和寿命酯。从美国国家健康和营养调查（NHANES）的横截面数据发现几个邻苯二甲酸酯的代谢物之间显著关联（单苄基邻苯二甲酸酯（MBzP），单 - （2-乙基-5-羟基己基）邻苯二甲酸酯（MEHHP），和单声道- （2-乙基-5-氧代己基）邻苯二甲酸酯（MEOHP））和腹部肥胖和胰岛素抵抗的人的措施而不是在妇女[26］.一项对90名6-8岁女童进行的横断面研究发现，超重女童中邻苯二甲酸单乙酯(MEP)、邻苯二甲酸单(2-乙基-5-羟基己基)邻苯二甲酸单(MEHHP)和邻苯二甲酸单正丁酯(MBP)等邻苯二甲酸代谢物的浓度略高于其他同龄女童;然而，这种差异在统计上并不显著[27］.一些流行病学研究证明的一些环境化学品的致胖的效果，如PCB [28]和BPA [29]，而有机氯农药等其他化学物质的这种效应则相互冲突[30.-32］.

植物雌激素，尤其是豆制品，有利于健康的影响，并添加到一些食品和食品添加剂。然而，一些研究表明，他们可能会为obesogen化学品采取行动。染料木黄酮是一个在人类饮食中的主要用于植物雌激素，并且通过它的雌激素活性，它具有用于调节脂类和碳水化合物[的体内平衡良好的效果33］.虽然它在抑制脂肪组织中脂肪沉积方面的有益作用被认为是在高药理学剂量下获得的，但在食物中低剂量的它被发现会增加肥胖和轻微的外周胰岛素抵抗，尤其是在男性中[34］.

4.讨论

在这篇综述中，我们总结了与肥胖相关的环境化学物质的信息。大多数证据来自实验和实验室研究;然而，越来越多的人类研究也支持肥胖物质的作用。

化学物质如重金属、一些溶剂、杀虫剂、双酚a、有机磷、邻苯二甲酸盐、多氯联苯、多溴联苯和许多其他物质都被证明会导致体重增加。这些化学物质通过与控制体重的激素、交感神经系统的活性和对神经递质的敏感性有关的各种机制干扰体重和脂质稳态。

接触这些化学物质在不同年龄组的变化而变化;在胎儿和婴儿期期间它们的作用可能是不可逆的和持久的用于成年。在分化的关键时期，即使接触低剂量的内分泌干扰物可以改变发展规划，并可能导致肥胖[35］.巴克对胎儿宫内发育的胎儿编程和成人疾病胎儿起源假说的影响是有据可查[36那37];然而，其他特性后的井喷式增长和环境因素被认为是影响这个节目。暴露于环境化学品与内分泌扰乱活动在生命早期会导致永恒的健康造成不良影响[38］.这种健康后果可能不仅在儿童时期，而且在成年时期都很明显[5.]，而且即使在后代[39］.跨代影响可能是因为突变由于调控基因表达[因素以及5.］.我们的研究结果支持obesogens的作用，对脂肪的平衡和各种重量控制机制的破坏作用的化学物质，从早期的生活编程超重的发展。虽然所有obesogen化学品尚未得到确认，而其详细作用机制有待探索，通常假设接触不同剂量的从胎儿生命的各个时期这些环境的化学物质，以成年期交互与某些内分泌信号传导机制和进而导致肥胖。

EDCs的作用机制多种多样;越来越多的证据支持这些化学物质破坏了一些表观遗传、结构和功能机制，这些机制控制着能量稳态、脂质代谢、食欲调节和脂肪生成[40-44］.

化学obesogens通过各种因素，如瘦蛋白，生长素，促黑素细胞激素，神经肽Y，安非他明调节转录，刺鼠相关蛋白，和可卡因，以及通过抑制芳香化酶作为P450家族成员认为函数（CYP19和CYP3A1）42-44或通过改变类固醇激素、视黄酮X、过氧化物酶体增殖物激活的和糖皮质激素的各种受体的表达[45］.在暴露于化学品obesogen可能影响类固醇激素受体，或者可以改变代谢激素的血清水平或可能影响前体脂肪细胞核受体的信号传导途径，这将导致在脂肪细胞分化和超重的倾向[44那45］.

暴露于环境化学因子的全身反应有可能增加肥胖相关的健康影响的风险，代谢综合征，胰岛素抵抗46]、前驱糖尿病、糖尿病、氧化应激[47),高血压前期(48]、高血压和非酒精性脂肪肝[49甚至在儿科年龄组。

即使在儿童年龄组，环境化学物质也能影响氧化应激和促炎细胞因子[46那47那50]，这反过来又会引发“两次打击假说”中提出的第二次打击[51那52研究脂肪肝向代谢综合征和糖尿病的进展。

环境因素对肥胖及其健康影响的另一个方面可能是这些化学物质对宫内生长迟缓、低出生体重和早产的影响[53-55]，它被记录为诱发因素肥胖症和成人慢性疾病。

无论是实验室模型的结果可以在人类可以推广到健康危害仍有待确定，但越来越多的流行病学研究也表明对环境的化学物质与肥胖曝光之间的联系。然而，应当考虑到，在许多人的研究，体重增加一直没有在原提案的端点，而多余的体重已经报道的不利影响。

环境因素有不同的保健作用[47-50那56-58］.虽然生活习惯的快速改变，以及能量摄入的增加和能量消耗的减少被认为是超重的主要原因，但考虑到不同年龄组、不同生活习惯和不同社会经济水平的人群中肥胖的快速上升趋势，显然，只考虑造成这一日益扩大的全球问题的这两个因素是头脑简单的;在这方面，有人提出了其他环境决定因素如致肥物化学的作用。

4.1。研究限制

纳入该评价的大多数研究是观察和横截面。长期随访大规模纵向研究是必要的文档暴露于环境化学品的临床意义。

结论

目前的证据提出，暴露于环境因素的全身反应，特别是在生命的发展阶段，可能会增加超重的风险。考虑到对人类健康obesogen化学品的不良影响跨代目前所知，全球肥胖症的流行应该被看作是一个多因素的复杂疾病迫使公共卫生干预环境保护的重点。

参考文献

1. K. M. Flegal，M. D.卡罗尔C. L.奥格登和L. R.科廷科技大学，“流行与美国成年人的肥胖趋势，1999- 2008年，”美国医学协会杂志第303期3，页235-241,2010。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
2. G. A. Stevens, G. M. Singh, Y. Lu等人，“国家、地区和全球成人超重和肥胖流行趋势”，人口健康指标，第10卷，第5期。2012年第22条第1款。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
3. W.咨询，"肥胖:预防和管理全球流行病"，世界卫生组织技术报告系列894年,2000年。查看在：谷歌学术搜索
4. P. F. Baillie-Hamilton，《化学毒素:解释全球肥胖流行的假说》，替代和补充医学杂志，第8卷，第2期2，页185-192,2002。查看在：谷歌学术搜索
5. 。E.迪亚曼蒂-Kandarakis，J. P.布吉尼翁L. C. GIUDICE等人，“内分泌干扰物质：内分泌社会科学的声明，”内分泌检查，第30卷，第2期4，第293-342页，2009。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
6. F. Grün和B. Blumberg，《环境致肥物:通过核受体信号传导的有机素和内分泌干扰》，内分泌学第147卷6，补充，第S50-S55，2006年。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
7. M. M.塔布和B.布隆伯格，“内分泌干扰物的作用新模式”分子内分泌学，卷。20，没有。3，第475-482，2006年。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
8. A. Janesick和B布隆伯格，“内分泌干扰物质和脂肪形成和肥胖的发展规划，”出生缺陷研究C，卷。93，没有。1，第34-50，2011。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
9. E. E.哈奇，J. W.尼尔森R. W. Stahlhut和T. F.韦伯斯特，“内分泌干扰物和肥胖协会：从流行病学研究的角度，”国际和睿学杂志第33卷第3期2, pp. 324-331, 2010。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
10. F. Grün和B. Blumberg，《环境致肥物:通过核受体信号传导的有机素和内分泌干扰》，内分泌学第147卷6、pp. S50-S55, 2006。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
11. F. Grün和B. Blumberg，《迷你评论:致肥源的案例》，分子内分泌学，第23卷，第2期。8，页1127-1134,2009。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
12. H. Masuno，J.岩波，T. Kidani，K. Sakayama和K.本田，“双酚A通过磷脂酰肌醇3-激酶途径加速3T3-L1细胞的终末分化成脂肪细胞，”毒物学的科学(第84卷)2，页319-327,2005。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
13. H. Masuno，T. Kidani，K. Sekiya等人，“双酚A与胰岛素可以加速3T3-L1成纤维细胞的脂肪细胞转化组合，”脂质研究杂志，卷。43，不。5，第676-684，2002。查看在：谷歌学术搜索
14. A.樱井，S.丰田，M.增田和M.榊原，“通过使用灰盖鬼伞的培养肉汤过氧化物酶 - 催化反应的双酚A的去除，”日本化学工程学报，第37卷，第2期2，页137-142,2004。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
15. H.-X.王，周Y.，C.-X.唐，J.-G.吴，陈Y.和Q.-W.江，“双酚A暴露和身体质量指数在中国学龄儿童的关联：一个横断面研究，”环境卫生，第11卷，第5期。1, 2012年第1条。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
16. H. Inadera和A. Shimomura，“环境化学三丁基锡增强脂肪细胞分化”毒物学字母，卷。159，没有。3，第226-234，2005。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
17. Z.佐，陈实，T Wu等人，“三丁基锡引起肥胖和雄性小鼠的肝脂肪变性，”环境毒理学，卷。26，不。1期，第79-85，2011。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
18. H. Masuno，S.冈本，J.岩波等人，“在完全分化的3T3-L1细胞培养物的细胞增殖和脂肪细胞形成-4-壬基苯酚的影响，”毒物学的科学，第75卷，第5期2，页314-320,2003。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
19. M.-L.陈，H.-Y.李，H.-Y.闯，B.-R.郭和I. F.毛，“壬基酚暴露和第二性征发育相关，”光化，卷。76，没有。7，第927-931，2009。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
20. Z.-C。Dang, V. Audinot, S. e Papapoulos, J. A. Boutin, and C. W. G. M. Löwik，“过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）作为用于大豆植物雌激素染料木黄酮分子靶，”生物化学杂志第278期2，页962-967,2003。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
21. M. J. J. de Kleijn, Y. T. van der Schouw, P. W. F. Wilson, D. E. Grobbee，和P. F. Jacques，“在绝经后的美国妇女中，植物雌激素的饮食摄入与有利的代谢心血管风险曲线有关:弗雷明汉研究，”营养学杂志》，卷。132，不。2，第276-282，2002。查看在：谷歌学术搜索
22. E. E.舱口，J.W纳尔逊，M. M. Qureshi等人，“与身体质量指数和腰围尿邻苯二甲酸酯代谢物浓度的相关性：NHANES数据，1999 - 2002年的横断面研究”。环境卫生，卷。7，第27条，2008年。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
23. C. J. Sakr, K. H. Kreckmann, J. W. Green, P. J. Gillies, J. L. Reynolds, and R. C. Leonard, “Cross-sectional study of lipids and liver enzymes related to a serum biomarker of exposure (ammonium perfluorooctanoate or APFO) as part of a general health survey in a cohort of occupationally exposed workers,”职业与环境医学杂志，卷。49，没有。10，第1086至96年，2007年。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
24. F. D. Gilliland和J. S. Mandel，《血清全氟辛酸和肝酶、脂蛋白和胆固醇:对职业暴露男性的研究》，美国工业医学杂志，卷。29，不。5，第560-568，1998。查看在：谷歌学术搜索
25. k·柯蒂斯和b·怀尔丁，是在我们身上吗?我们体内的化学污染。来自身体负担工作组和公益性生物监测资源中心的报告，美国，2008，http://www.isitinus.org。
26. R. W. Stahlhut，E.面包车Wijngaarden，T. D.染料，S.库克和S. H.天鹅，“尿代谢产物邻苯二甲酸酯的浓度与腰围和在成年雄性美国胰岛素抗性增加相关，”环境健康观点第115卷第1期6，页876-882,2007。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
27. M. S.沃尔夫，S.L.泰特鲍姆，G. Windham的等人，“植物雌激素，邻苯二甲酸酯，和在女孩酚的尿生物标记物的初步研究”环境健康观点第115卷第1期1，第116-121，2007。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
28. A.冈察洛夫，R. F.哈泽，A.圣地亚哥 - 里维拉等人，“高血清多氯联苯与血脂升高和心血管疾病在美国本土人口有关，”环境研究，卷。106，没有。2，第226-239，2008。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
29. T. Takeuchi, O. Tsutsumi, Y. Ikezuki, Y. Takai，和Y. Taketani，“正常女性和卵巢功能障碍女性中雄激素和内分泌干扰物双酚A之间的积极关系”，内分泌杂志第51卷第1期2，页165-169,2004。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
30. O. Hue, J. Marcotte, F. Berrigan等人，“血浆中有机氯化合物的浓度与年龄有关，而与肥胖无关。”光化，第67卷，第5期7，第1463-1467页，2007。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
31. C.佩尔蒂埃，E.杜塞，P. Imbeault，和A.特伦布莱，“血浆中有机氯浓度的血清浓度T3静止代谢速率体重减轻引起的变化，和之间协会”毒物学的科学，第67卷，第5期1，第46-51，2002。查看在：谷歌学术搜索
32. D.-h.李，I.-K.李，S.-H.金，M. Steffes和D. R. Jacobs的“持久性有机污染物和非糖尿病成人胰岛素抵抗的血清浓度之间的关联：从全国健康和营养调查结果1999- 2002年，”糖尿病护理，第30卷，第2期3，第622-628，2007。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
33. D.公园，T.黄和W. H.渔人，“植物雌激素的心脏保护剂”心脏病回顾，第13卷，第2期1，页13-17,2005。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
34. M. Penza, C. Montani, a . Romani等人，“染料木素以剂量依赖和性别特异性的方式影响脂肪组织沉积，”内分泌学第147卷12, pp. 2740 - 2751, 2006。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
35. C. L. Ogden, S. Z. Yanovski, m.d. Carroll和K. M. Flegal，《肥胖的流行病学》，胃肠病学，卷。132，不。6，第2087至2102年，2007年。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
36. G. J.多佛，“巴克假说：pediatricans如何诊断和预防常见的成人发病的疾病，”美国临床与气候协会的交易，卷。120，第199-207，2009。查看在：谷歌学术搜索
37. I. T. Gram, B. K. Jacobsen, B. Straume, E. Arnesen, M. L. Løchen，和E. Lund，“冠心病的早期起源。早期发表的研究支持‘巴克假说’，”英国医学杂志，第310卷，第2期1995年。查看在：谷歌学术搜索
38. R. R. Newbold，“环境内分泌干扰物对肥胖发展的影响”，荷尔蒙，第9卷，第5期。3，页206-217,2010。查看在：谷歌学术搜索
39. M. D.安韦和M. K.斯金纳，“内分泌干扰物的表观遗传跨代行动，”内分泌学第147卷6，第S43-S49，2006年。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
40. D. Crews和J. A. McLachlan，《表观遗传学、进化、内分泌紊乱、健康和疾病》，内分泌学第147卷6，第S4-S10，2006年。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
41. M. A. Hanson和P. D.格鲁克曼，“健康与疾病的发育起源：新的见解，”基础和临床药理学和毒理学第102卷第1期第2页，90-93页，2008。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
42. B. S.Mühlhäusler，C. L.亚当，E. M. Marrocco等人，“在妊娠后期葡萄糖输注上对下丘脑的基因表达在绵羊胎儿食欲调节神经肽脂肪组织和结构和功能特征的影响，”生理学杂志，第565卷，第5期。1，页185 - 195,2005。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
43. S. G. Bouret和R. B. Simerly，“Minireview：瘦素和下丘脑进食电路的发展，”内分泌学第145卷第1期6, 2004。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
44. M.-C。Lebrethon, A. Aganina, M. Fournier, A. Gérard, A.- s。父,j。Bourguignon，“体内和体外给胃饥饿素、瘦素和神经肽介质对青春期前后雄性大鼠下丘脑搏动性促性腺激素释放激素分泌的影响”神经内分泌学杂志》第19卷第2期3，页181 - 188,2007。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
45. F. Grün和B. Blumberg，“被环境致肥物扰乱的核受体信号是肥胖危机的新兴因素，”内分泌和代谢障碍的评论，第8卷，第2期2，第161-171，2007。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
46. R. Kelishadi，N. Mirghaffari，P. Poursafa和S. S.吉丁，“服饰和与炎症，氧化应激和儿童胰岛素抵抗相关的环境因素，”动脉粥样硬化第203卷第2期1，页311-319,2009。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
47. R. D. Brook, S. Rajagopalan, C. Pope III等人，“颗粒物空气污染与心血管疾病:美国心脏协会科学声明的更新，”循环，卷。121，没有。21，页。2331年至2378年，2010。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
48. R. Kelishadi, P. Poursafa，和K. Keramatian，“超重、空气和噪音污染:儿童高血压前期的普遍危险因素”，中国医学研究学报，卷。16，不。9，第1234年至1250年，2011。查看在：谷歌学术搜索
49. R. Kelishadi和P. Poursafa，“肥胖和空气污染:儿童非酒精性脂肪肝的全球危险因素”，肝炎每月，第11卷，第5期。10，第794-802，2011。查看在：谷歌学术搜索
50. P. Poursafa和R. Kelishadi，“空气污染，血小板活化和动脉粥样硬化，”炎症和过敏，第9卷，第5期。5，第387-392，2010。查看在：谷歌学术搜索
51. C. P.日和O. F. W.詹姆斯，“酒精性脂肪性肝炎：两个故事‘点击’？”胃肠病学，第114卷，第2期。4, 1998。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
52. Y. Takahashi和T. Fukusato，“儿童非酒精性脂肪肝:以组织学为重点的概述”，世界胃肠病学杂志，卷。16，不。42，第5280-5285，2010。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
53. K. D.辛克莱尔，R. G.李，W. D.里斯和L. E.年轻，“健康与疾病的发育起源：当前理论和表观遗传机制，”繁殖家养反刍动物，卷。6，不。1，第425-443，2007。查看在：谷歌学术搜索
54. R. Kelishadi和P. Poursafa， "空气污染和对儿童的非呼吸道健康危害，"医学档案，卷。6，不。4，第483-495，2010。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
55. G. F. Kerkhof, P. E. Breukhoven, R. W. Leunissen, R. H. Willemsen, and A. Hokken-Koelega，“早产会影响成年早期的心血管风险吗?”儿科杂志号，第161卷。3, pp. 390-396, 2012。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
56. M. Kargarfard, P. Poursafa, S. Rezanejad，和F. Mousavinasab，“在污染空气中运动对运动个体的有氧能力、血清乳酸水平和细胞血计数的影响”，国际预防医学杂志，第2卷，第2期3, pp. 145-150, 2011。查看在：谷歌学术搜索
57. S. M. Nabavi, B. Jafari, M. S. Jalali, S. Nedjat, K. Ashrafi, and A. Salahesh，《环境空气污染与急性脑血管并发症:伊朗德黑兰的一项生态学研究》，国际预防医学杂志，第3卷，第2期。10，第723-729页，2012。查看在：谷歌学术搜索
58. H. Hatami，“水和水传播疾病的重要性：在世界水日之际，”国际预防医学杂志，第4卷，第4期。3, pp. 243-245, 2013。查看在：谷歌学术搜索

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