汞的毒性和治疗:一个文献之回顾

文摘

汞是一种有毒重金属在自然界中分布广泛。大多数人类接触的结果鱼消费或银汞合金。水星发生在几个化学形式,与复杂的药物动力学。汞是能够诱导多种临床表现。汞中毒的诊断可能是一个挑战,但可以获得合理的可靠性。描述了临床毒性的有效疗法。

1。介绍

汞是一种重金属的毒性,以诱导公共卫生灾难水俣湾、日本(1在伊拉克]和[2- - - - - -4]。较小的汞暴露的临床影响仍然是有争议的。它存在于多种形式:无机汞,其中包括金属汞和汞蒸气(Hg⁰)和亚汞(Hg₂^{+ +})或汞(Hg^{+ +})盐;和有机汞,其中包括汞的化合物连着一个包含碳原子的结构(甲基、乙基苯基或类似的团体)。的生物学行为、药物动力学和临床意义的各种形式的汞随化学结构。体内有一些互变现象之间的各种形式的汞。吸入元素汞蒸气,例如,很容易通过粘膜吸收和肺迅速氧化其他形式(但不是如此之快,防止大量沉积在大脑中汞元素)。甲基汞很容易通过肠道吸收和存款在许多组织,但不穿过血脑屏障一样有效的汞元素;然而,在进入大脑是逐步脱甲基汞元素(5]。汞盐,相反,往往是不溶性,相对稳定,不吸收。

人类的毒性随汞的形式,剂量和曝光率。吸入汞蒸气的靶器官主要是大脑(5]。亚汞和汞盐主要是肠道的损伤和肾5),而甲基汞是广泛分布到全身5]。急性暴露毒性随剂量:大元素汞蒸气引起严重的肺炎,在极端情况下可以是致命的(5]。轻度慢性接触元素或其他形式的汞引发微妙的症状和临床表现,如以下所讨论的那样。

的临床意义有相当大的争议暴露在各种形式的汞和一些分歧关于水星的临床评估的技术负担。本文的目的是审查出版公布的评估数据在这些问题上和临床经验使用纯移除汞从人体。大多数的作者引用以下考虑纯比DMSA更强的螯合剂,但有一个例外引用证据表明DMSA更有效地去除有机汞(6]。这是一个复杂的问题。纯的吸收和DMSA摄入是高度变量从一个病人到另一个;纯数字可以静脉注射,而DMSA不能。纯比青霉胺或英国anti-Lewisite相当安全,如以下所讨论的那样。可以使在美国和在德国可以在柜台。

2。汞污染的来源

大多数人类暴露于汞是由于脱气汞银汞合金,摄入受污染的鱼,或者职业暴露,据世界卫生组织(7,8]。

汞主要存在于自然和硫化汞元素或存在于地壳在大约0.5 ppm。大气暴露发生脱气从岩石或通过火山活动。人类大气汞的来源包括燃煤(9)和矿业(特别是汞和金)。在水中下沉大气汞元素,它是由微生物转化成有机汞(甲基或乙基),由较小的动物摄入,最终被更大的鱼。鱼在食物链的顶端(如金枪鱼、旗鱼、鲨鱼)可能在其组织集中大量的汞。

人类的汞暴露发生主要是(7,8)通过吸入汞元素的蒸汽通过职业或银汞合金接触或通过摄入汞连着有机半个(甲基、二甲基或乙基汞),主要来自海鲜。大多数人类金属汞接触来自补过,汞蒸气脱气的速度2 - 28微克每面表面,其中约80%被吸收,根据世界卫生组织(7,8和生活等。10]。一个不太常见的汞蒸气泄漏汞(来源11),还有一份报告文学的特发性血小板减少性紫癜(12]吸尘泄漏造成的汞(从而产生重大急性暴露于汞蒸气)。

甲基和二甲基汞(有机汞)通常源自生物来源,主要是新鲜或咸水鱼。超过三千个湖泊已封闭了在美国钓鱼由于汞污染5和许多种海洋鱼类也相当浓度的汞污染的(13]。

3所示。药物动力学的汞暴露

3.1。无机汞

3.1.1。元素或金属(Hg⁰)汞

大约有80%的金属从汞合金吸收通过吸入汞蒸气可以排除10,14,15),相比之下,约10%的吸收摄取金属汞(5),并通过皮肤接触吸收大约1%的金属汞(5]。在进入身体,汞蒸气具有强大的亲和力为巯基组和债券中含硫氨基酸的身体。汞蒸气被运送到大脑(16),溶解在血清或附着红细胞膜。金属汞极易通过血脑屏障(17)和通过胎盘,胎儿大脑中的小屋(18]。金属汞是,然而,迅速氧化汞对汞进入血液(5),虽然不是太快,防止大量吸收的中枢神经系统,同时金属形式。

除了大脑(16,19- - - - - -26),金属汞也存入甲状腺(5,19,21],乳腺癌[27),心肌28,29日],肌肉[5,21),肾上腺5),肝脏(5,30.- - - - - -32)、肾脏(5,7,8,19,20.,23,30.- - - - - -32)、皮肤(5,7,8],汗腺[5),胰腺(5),肠上皮细胞(5,30.)、肺(5,23,30.],唾液腺[5)、睾丸和前列腺癌(5),可能与这些器官的功能障碍。水星也有亲和力的T细胞表面结合位点和巯基团体影响T细胞功能(33,34]。水星存款容易在胎盘和胎儿组织和母乳中找到。(5,18,31日,35]

金属汞主要排泄是水银(汞5]。金属汞和汞的排泄一半生活差别很大,根据沉积和氧化还原状态的器官,与价值观从几天到几个月(5),一些池(例如,中枢神经系统)有一个半衰期超过几年(5]。头发汞金属汞(不与大脑相关内容5]。这些复杂性作出准确的评估身体负担挑战(见部分9以下)。

3.1.2。亚汞(Hg₂^{+ +})汞

水银的汞盐Hg的形式₂Cl₂(甘汞)是难溶于水和不被小肠吸收,虽然一部分被认为更容易发生氧化可吸收的形式(36]。怀疑是水银的汞在体内生存,除了金属之间的过渡形式和水银(汞5]。

发生一些吸收明显,然而,随着甘汞偶尔与粉红色的疾病有关,或肢体疼痛症。

3.1.3。汞(Hg^{+ +})汞

从历史上看,氯化汞(HgCl₂发展)是用作防腐剂和胶卷,摄取意外或者自杀措施。它是一个组件的一些美白乳霜。最初只有约2%的吸收氯化汞吸收(37],虽然相信其对肠道可能增加渗透性和腐蚀性的影响,因此,吸收,长期接触(38]。可用数据的皮肤渗透水银汞不足以做定量比较与摄入或金属汞。

像金属汞,汞在血液中汞坚持巯基组红细胞、金属硫蛋白、谷胱甘肽或悬浮在等离子体(26]。水银汞不有效地穿过血脑屏障,但它积累量在胎盘,胎儿组织,和羊水35]。证据显示运输水银汞通过一个或多个氨基酸转运蛋白(39),特别是半胱氨酸,占大脑中积累(5]。大部分的身体负担水银汞存在于近曲肾小管(40)连着金属硫蛋白(41]。重要的沉积也发生在肝脏门静脉周的(42)和较小的上皮组织,脉络膜丛和睾丸。

排泄的水银汞主要通过尿液和粪便,尽管大量通过汗水流下眼泪,母乳,和唾液5,43]。一半的生活似乎是多相的,与金属汞,与人类的研究表明一个有效半衰期的42天口服示踪剂量的80%;剩下的20%没有一个可以衡量的排泄率(44]。这可能反映了脱甲基作用在大脑和其他器官或金属汞机制尚未确定。

3.2。有机汞化合物

大多数数据指的是甲基汞,有机汞化合物是人类受汞污染的主要来源,是中天然的鱼,是相对稳定的。乙基汞的行为以类似的方式对甲基汞在细胞水平,但与一个排泄半衰期约三分之一一样长(5]。

甲基汞蒸气吸收金属汞蒸气具有相似(80%)效率(5]。肠道吸收甲基汞的鱼也是相当有效的,是通过皮肤吸收(5]。进入血液中,甲基汞坚持含巯基的团体,尤其是那些在半胱氨酸。甲基汞沉积在整个身体,平衡血液和身体接触后发生大约四天(45]。周组织分布似乎发生在一个或多个转运蛋白,特别是半胱氨酸,可能附着在半胱氨酸巯基(5]。

甲基汞的浓度发生在大脑,肝脏、肾脏、胎盘、胎儿,特别是在胎儿大脑,以及周围神经和骨髓5]。无机汞(甲基汞沉积慢慢经历脱甲基46]。

甲基汞的排泄半衰期约70天,大约90%是在粪便排泄。某种程度的肝肠循环明显发生。也许20%的甲基汞在母乳分泌,与实际金额不同曝光的严重程度(5]。头发汞反映血液甲基汞在合并的时候,但不是汞元素(47),因此并不是一个好全身负担指数(5),鉴于甲基汞的短半衰期的血液。

二甲基汞也有效地通过皮肤吸收,也有报道死亡最少的皮肤接触引起的科学家(48]。

4所示。毒性

4.1。无机汞

以下4.4.1。金属汞蒸气

各种形式的汞毒害细胞功能通过改变蛋白质的三级和四级结构,通过与含巯基的绑定和selenohydryl组。因此,汞可能会影响任何器官的功能,或任何亚细胞结构。汞蒸气的主要靶器官是大脑,但周围神经功能、肾脏功能、免疫功能、内分泌和肌肉功能,描述了几种类型的皮炎(49]。

大量急性暴露于汞蒸气,腐蚀性支气管炎、细支气管炎可能导致呼吸衰竭可能伴有中枢神经系统症状,如地震或异常兴奋50]。

慢性暴露于临床上显著的剂量的汞蒸气通常产生神经功能障碍。低级暴露,非特异性的症状如虚弱,疲劳,厌食,体重,和胃肠道障碍已经被描述51]。更高的暴露水平与变化无常的震颤:很好肌肉束状每隔几分钟就出现粗的震动。异常兴奋也可以观察到:严重的行为和人格改变,情绪兴奋性,失去记忆、失眠、抑郁、疲劳,在严重的情况下精神错乱和幻觉10]。牙龈炎和描述了丰富的唾液分泌5]。

这些症状可能回归停止曝光,但在许多情况下没有。持续的神经症状是常见的(52]。

4.1.2。水银的汞

甘汞(Hg₂Cl₂)仍然在世界的一些地区用作泻药。尽管不吸收,一些被转换为汞、汞吸收,诱发和水银汞毒性如预期。

4.1.3。水银汞

急性中毒,汞盐(通常HgCl₂)一般目标胃肠道和肾脏。发生广泛的肠上皮细胞蛋白质沉淀,腹痛、呕吐和腹泻带血潜在的肠道粘膜坏死。这可能会产生死亡从感染性腹膜炎或或低血容量性休克。幸存的患者常出现肾小管坏死与无尿症(53]。

慢性中毒,汞盐是罕见的,通常包括伴随职业暴露于汞蒸气。肾毒性包括肾小管坏死或自身免疫性肾小球肾炎,或者两个53]。免疫障碍包括汞暴露的过敏反应,包括哮喘和皮炎,各种类型的自身免疫(54,抑制自然杀伤细胞(55)和其他破坏各种淋巴细胞亚群(5]。

大脑功能障碍明显低于其他形式的汞。甲状腺机能障碍似乎与抑制的5′deiodonases,与降低自由T3和增加反向T3 (56]。积累在睾丸似乎抑制精子发生57]。描述了萎缩和毛细血管损伤在大腿肌肉58]。

4.2。有机汞

甲基汞与含巯基的反应组在整个身体,因此潜在干扰任何细胞或亚细胞结构的功能。汞被认为干扰DNA转录和蛋白质合成59),包括大脑发育的蛋白质合成,破坏内质网和核糖体的消失60]。证据显示中断众多亚细胞的元素在中枢神经系统和其他器官和线粒体;负面影响也被描述在血红素合成61年)、细胞膜完整性在很多地方(5)、自由基生成(27,62年,63年),神经递质破坏,刺激神经excitoxins [5),导致损害大脑的许多地方和周围神经系统(5]。

甲基汞与自然杀伤细胞活性降低有关(64年- - - - - -67年),以及一个失衡Th2: Th1比率有利于自身免疫(34,68年,69年]。水星也可能与中断相关的DNA修复(5,27]。水星的亲和力巯基组线粒体氧化磷酸化的复杂(70年)与线粒体膜的破坏可能导致慢性疲劳综合症。

5。临床表现

5.1。无机

5.1.1。元素(金属)汞

急性暴露在大量的汞蒸气引起肺炎,正如前面所讨论的那样。轻度慢性接触更微妙的和非特异性的症状:虚弱,疲劳,厌食,体重,和肠胃不适5],有时被称为micromercurialism [71年]。在更高的风险敞口,变化无常的细震颤被粗糙的振动发生;异常兴奋、牙龈炎和唾液分泌过多也被描述(5),免疫功能障碍(34]。

客观的发现包括诱发电位改变和减少周围神经传导速度(72年]。客观的措施短期记忆可能与尿汞在chloralkali工人负相关性(73年]。减少颜色视觉和视力也被观察到74年]。协调的变化、地震、精神集中能力,面部表情,和情绪状态也描述(75年),多发性关节炎,各种形式的皮炎,综合症模仿嗜铬细胞瘤(76年]。

微妙的临床结果在牙医记录,包括延迟反应时间,可怜的精细运动控制,在精神集中和赤字,词汇,任务切换,和一个孔测试,以及情绪不稳,所有关联与尿汞排泄(75年]。证据也汞元素链接到抑郁、过度愤怒和焦虑(77年),以及急性心肌梗死,脂质过氧化反应,在芬兰和颈动脉粥样硬化,78年];芬兰的经验可能是由于膳食硒缺乏,由于硒对抗汞毒性。然而,其他研究人员描述了汞和高血压之间的联系,脂质过氧化反应,缺血性心脏病和中风79年]。

5.1.2中。汞盐

摄入氯化汞产生广泛的肠黏膜蛋白质沉淀,粘膜坏死,广义腹痛,腹泻带血,冲击。如果病人幸存,急性肾功能衰竭可能遵循[5]。

5.2。有机汞

甲基汞和乙基汞生产类似的症状和体征。大多数发表的数据指的是甲基汞。症状与甲基汞级保留沉积的速率。急性暴露往往有一个或多个星期的潜伏期;一旦获得,清除有毒剂量缓慢,如果[5]。

大规模的产前中毒可能引起脑瘫的一种形式5]。产前较小剂量与神经发育相关延误和认知障碍(80年- - - - - -82年]。

产后敞口产生一系列症状从感觉异常,与较小的风险敞口,共济失调,视觉、听觉、和锥体束外的障碍适度曝光和阵发性发作更严重的风险,如水俣病[1)和伊拉克(2- - - - - -4]。

客观的物理发现类似与汞元素。

6。实验室评估的汞暴露

考虑到广泛的排泄一半生命的各种汞池,讨论实验室评估将各种形式结合成一个讨论。重要的是要记得,血液、头发、尿汞含量反映了最近的接触,不与全身负担(83年- - - - - -86年]。血液和尿液水平相互关联相当好,但不要全身负担(87年]。半衰期的血液中汞池估计三到五天的范围(88年),在此期间,排泄或沉积在固体器官发生,更准确的评估要求身体的负担。

话虽如此,美国联邦生物曝光指数(贝)目前设定在50 mcg / L尿液。除了显而易见的问题基于监测指数是测量它只反映了当前或最近的接触,而不是整体的身体负担,一些临床研究显示目标远低于50 mcg / L,症状与许多渊源者价值延伸到低端的尿汞排泄(参考范围75年,89年- - - - - -94年),有效地使美国联邦贝无用的临床或临床实验的目的。类似的批评了EPA参考剂量甲基汞(95年]。Kazantzis这样总结,“它不可能设立一个血液或尿液中的汞水平低于水星相关的症状不会发生”(96年]。

因为这些困难,提出了挑衅和螯合剂提供一个更可靠的估计身体负担,和纯数字(2、3 Dimercapto-1-Propanesulfonate)被发现的研究者提供一个可靠的身体负担,估计比DMSA[比英国Anti-Lewisite和更有效更安全75年,97年- - - - - -101年]。

7所示。纯:安全

纯是一个模拟的英国Anti-Lewisite汞(BAL)和高度的亲和力。由于其优越的安全,它已广泛应用于德国在过去的五十年中,并可在柜台在那个国家。协议确定纯的药物动力学和评估其使用可用于诊断已发表在德国(101年)、瑞典(102年,103年),新西兰(One hundred.)和墨西哥(104年和在美国105年- - - - - -109年]。

Maiorino et al。106年让他的志愿者品尝纯300毫克口服;超过90%的纯吸收迅速转化成二硫化形式。发表的吸收摄取纯变化从39% (107年)到60% (110年]。的排泄半衰期的纯数字个小时。纯的二硫化形式的排泄半衰期个小时。

Hurlbut et al。(107年)志愿者给出异常大剂量的纯静脉注射(3毫克/公斤/ 5分钟)。两个受试者瞬时下降20毫米汞柱的收缩压在输液,没有其他生命体征的变化。排泄半衰期的纯数字的范围从1.3到4.0小时。一半的生命改变纯从19.8到37.5小时。

在每个引用的研究中,汞输出与汞合金与纯挑衅后显著相关数量和/或职业或膳食暴露。没有明显的并发症的试验。因此,所有的调查员但一(111年)得出的结论是,尿量引起的纯数字代表一个公平的估计身体负担。

8。纯:功效

前一节中提到的每个测试和其他112年]显示显著增加尿汞与纯管理输出。长期治疗,减少身体的负担的证据已经推断出(113年]。

对照临床试验支持这种结论。最大的是菲律宾在金矿区114年]。金矿工人持续持续暴露于汞元素的人相比,下游居民吃鱼,含有大量的甲基汞,并控制不重要的汞暴露。渊源者两个接触区域的选择与升高血液,尿液和头发汞含量,和适当的症状(震颤、失眠、记忆力减退,等等)(115年];控制在正常水平,无症状。

一百零六年渊源者完成了fourteen-day试验用口服纯每天400毫克。唯一的并发症是过敏皮疹在一个病人,他被排除在审判。血汞没有减少试验过程中,尽管增加尿汞85倍。

尽管短(fourteen-day)试验持续时间,显著改善观察客观措施像hypomimia,伯格测试,测试震颤,共济失调,铅笔敲,佛罗斯特视觉感知。大多数患者主观报告改善记忆、失眠、金属味、疲劳、焦虑、和感觉异常。金属汞组治疗效果相似(矿工)和甲基汞组(下游吃鱼)。类似的结果在一个平行研究Drasch et al。115年]。

从美国一所大学的病例报告的治疗职业暴露的汞蒸气(116年]显示缓解肌肉抽搐,关节痛,感觉异常,盗汗,减肥,过度分泌唾液后两周的100毫克口服纯TID紧随其后的是纯100毫克QID额外增加6周。减少症状相似的尿汞输出,锥形。

9。讨论

汞毒性不常的鉴别诊断包括常见的主观投诉如疲劳、焦虑、抑郁,奇怪的感觉异常,体重下降,记忆力减退,注意力不集中,但这些低级的症状是慢性汞暴露调查人员引用先前所描述的。各种形式的汞的能力给存款在人体的大部分地区,汞引起的一系列症状可能是相当大的。

动物研究汞的毒性与神经退行性疾病(117年,118年)提高临床问题,一系列的汞和人类神经退行性疾病之间的联系(119年- - - - - -123年]。

汞暴露不是微不足道的根据,正如前面提到的,和“全国健康和营养检查调查报告显示广泛的暴露在美国,特别是在女性中(124年,125年]。

汞超载的诊断是很困难的。常用的模式(血液、尿液、头发和/或水平)不与全身负担和小诊断提供有用的信息。与纯挑衅似乎提供了一个更准确的评估身体负担。

因为挑衅是安全的和便宜的,必须依靠临床适应症挑衅理由:病人有多个模糊的症状类似于汞中所描述的文学,没有其他可信的,和潜在可逆的,解释?有重要的历史的汞暴露:多个补过的,海鲜摄入量高,和历史的多个thimerosal-containing疫苗或重大职业暴露?有家族史的阿尔茨海默氏症,帕金森氏症,与假定的汞暴露的链接或其他疾病?有历史上已知的谷胱甘肽转移酶(GST)多态性,这减少了身体清除汞等重金属的能力?

如果是这样,那么用螯合剂可能表示挑衅。出版协议(126年- - - - - -130年)存在呼吁挑衅与纯数字或没有EDTA,在序列。这些是为安全设计,为诊断广度。纯汞比EDTA更好的亲和力,但EDTA更有效地去除铅、镉、镍等有毒金属。挑衅都给出了一个更全面的描述整体金属负担。GST酶异常患者也可能收到谷胱甘肽螯合金属加速排泄。由于未知原因,患者销售税多态性喜欢排泄汞后比其它重金属[疗程131年];这有时会产生早期假阴性汞,由于优惠排泄的铅和其他金属。所有有效的螯合协议要求更换的有益矿物质,也被EDTA和纯数字。

目前没有共识汞过剩的诊断标准,也没有其他过载的有毒金属。临床医师专业在这个领域通常考虑引起尿液金属产量超过2个标准差以上NHANES参考值范围一个积极的结果。

进一步的研究需要阐明的关系引起尿结果和临床疾病和临床结果文档。

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