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Iacopo Chiodini, Antonino Catalano Luigi Gennari阿戈斯蒂诺•高迪奥的, ”在2型糖尿病骨质疏松症和脆弱性骨折”,糖尿病研究期刊》的研究, 卷。2020年, 文章的ID9342696, 2 页面, 2020年。 https://doi.org/10.1155/2020/9342696
在2型糖尿病骨质疏松症和脆弱性骨折
2型糖尿病(T2DM)病人体内和骨质疏松症与严重的发病率,增加死亡率,和重要的社会成本,主要是由于他们的长期后果1]。流行病学资料表明,2型糖尿病与骨折的风险增加有关,表明骨骼脆弱性应考虑慢性并发症的2型糖尿病(2,3反过来,)和2型糖尿病之间应考虑内分泌骨质疏松的原因(4]。
内分泌形式的骨质疏松症的一个共同的特征就是骨密度(BMD)的降低作用在预测脆弱性骨折(4]。事实上,2型糖尿病并不代表一个异常,因为,甚至比其他内分泌相关的骨质疏松症形式,它的特征通常是正常或增加BMD (5]。因此,在2型糖尿病,骨折的风险在很大程度上是独立于弹道导弹防御,而后者不应该被认为是一个敏感的足够的骨骼脆弱性指数(6]。事实上,如果在BMD下降增加骨折的风险必须考虑,然后在正常骨密度增加骨折的风险不能被排除在外(5]。因此,骨折风险评估算法,基于BMD显著,不够准确识别T2DM病人骨折的风险(7,8]。
简单,但可能不完整,解释缺乏骨密度和骨折风险之间的联系在2型糖尿病是内分泌形式的骨质疏松症骨质量而不是减少骨密度是骨强度降低的主要原因9]。这个受损的骨质量可以归因于不同的机制,其知识表示研究人员面临的挑战因为这些信息可以被用来识别可能的目标预测骨折和养护T2DM-related骨质疏松症(10]。
减少骨成骨细胞活动的营业额和障碍一直主张在骨质量的降低2型糖尿病可能机制(11,12]。
对于这个特殊的问题,我们收到了不同的科学贡献从体外研究动物和临床研究的文章。
本文由张et al .,题为“FOXO1介导先进的糖化结束产品诱导小鼠Osteocyte-Like MLO-Y4细胞凋亡和障碍,“探索先进的糖化能力终端产品(年龄)诱导骨细胞凋亡,从而影响骨内稳态。使用鼠标osteocyte-like MLO-Y4细胞,作者表明,FOXO1起着至关重要的作用在AGE-induced骨细胞功能障碍和凋亡通过监管caspase-3 sclerostin和RANKL。
本文通过Mohsin et al .,题为“2型糖尿病增加了在绝经后骨质疏松髋部骨折风险恶化小梁骨微体系结构和骨质量,“使用ct机,作者分析了骨小梁微结构的变化导致2型糖尿病在不同时间点和nonovariectomised老鼠的骨质。他们的数据表明,2型糖尿病消极地影响股骨的骨小梁结构的老鼠,这些变化与2型糖尿病持续时间、增加髋部骨折的风险。
本文由郭et al .,题为“评估风险因素在2型糖尿病患者骨折60岁:来自中国东北的横断面研究,”作者调查的患病率骨折老年中国主题(有或没有2型糖尿病)和评估骨折的危险因素。特别是,当测量鞋跟BMD和定时“去”(拉),作者观察到低BMD与拖轮时间non-T2DM患者骨折的独立危险因素,而没有发现2型糖尿病人口协会。二型糖尿病患者骨折的风险更高,即使他们已经保存BMD和拖轮时间短。因此,作者得出结论,拖船和BMD低估了2型糖尿病人群骨折的风险。
评审由c Eller-Vainicher et al .,题为“2型糖尿病的病理生理学和管理骨骼脆弱,”概括复杂的病理生理机制在T2DM病人骨骼脆弱。在审查的第一部分中,作者分析了正确的临床方法评估骨骼健康T2DM病人除了双x射线显微测密术,特别注意其他成像技术近年来受到调查,如骨小梁得分,臀部结构分析,定量超声和外围定量计算机断层扫描。此外,作者研究了microindentation和骨代谢标记的作用在骨骼脆弱性的评价2型糖尿病患者。的第二部分回顾是献给导致骨骼脆弱的因素在2型糖尿病,疾病持续时间、使用胰岛素,glycometabolic控制,和并发症的影响不同的抗糖尿病的药物对骨骼和其他代谢方面,如肥胖和皮质醇分泌。
最后,本文通过赵et al .,题为“尿酸和骨矿物质密度之间的联系在绝经后女性2型糖尿病在中国代表性的住院患者的研究中,“回顾性评价尿酸水平和骨密度之间的关系在262年绝经后女性2型糖尿病。作者得出结论,尿酸水平的保护性因素和骨质疏松症的危险因素在这些科目。
我们认为这个特殊问题的文章有助于增加骨质疏松的发病机制的知识在T2DM病人和可能是未来研究的起点。
的利益冲突
编辑们宣称他们没有利益冲突有关的出版这个特殊的问题。
确认
我们非常感谢所有代码开发者和评审者。
Iacopo Chiodini
Antonino Catalano
路易吉Gennari
阿戈斯蒂诺•高迪奥
引用
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