) and negative () FHD. A subsample of 153 women (57 with positive FHD) underwent a 75 g oral glucose tolerance test. Multivariate logistic regression analyses were used to identify the most important determinants of FHD. Results. Women with positive as compared with negative FHD had lower birth weight ( vs. , ). However, the current fat mass index and trunk/leg fat ratio, sophisticated measures of general and abdominal fat accumulation, respectively, did not differ. Women with positive FHD had a lower insulinogenic index ( vs. , ) and higher area under the glucose curve ( vs. /dL/2 h, ). However, fasting and postload insulinemia, homeostasis model assessment-insulin resistance, and Matsuda index did not differ. In multivariate logistic regression analysis, birth weight was marginally associated with FHD (odds ratio, 0.999; 95% confidential interval, 0.98-1.00000; ). Conclusions. FHD was associated not only with reduced birth weight but also with decreased early-phase insulin secretion and increased postload glucose concentrations in Japanese women aged 20 years. These findings may be in keeping with the fetal insulin hypothesis and provide some evidence that FHD can alter size at birth, probably through genetic and shared environmental components, which consequently resulted in decreased early-phase insulin secretion and increased glucose excursion in the early twenties. FHD was not related to sophisticated measures of general and abdominal adiposity and insulin resistance/sensitivity."> 出生体重下降,降低早期胰岛素分泌,增加葡萄糖浓度在口服葡萄糖耐量试验后20岁的日本女性2型糖尿病的家族史 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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糖尿病研究期刊》的研究
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糖尿病研究期刊》的研究/2020年/文章

研究文章|开放获取

体积 2020年 |文章的ID 8822135 | https://doi.org/10.1155/2020/8822135

玛丽本田、彩花Tsuboi Satomi Minato-Inokawa,薰Kitaoka,竹内米卡,Megumu矢野,杨爱瑾Kurata,吴本,Fukuo圭佑Tsutomu克美, ”出生体重下降,降低早期胰岛素分泌,增加葡萄糖浓度在口服葡萄糖耐量试验后20岁的日本女性2型糖尿病的家族史”,糖尿病研究期刊》的研究, 卷。2020年, 文章的ID8822135, 6 页面, 2020年。 https://doi.org/10.1155/2020/8822135

出生体重下降,降低早期胰岛素分泌,增加葡萄糖浓度在口服葡萄糖耐量试验后20岁的日本女性2型糖尿病的家族史

玛丽本田,1,2 绚香Tsuboi,3,4 Satomi Minato-Inokawa,3,5 薰Kitaoka,3,6 竹内米卡,3 Megumu矢野,7 杨爱瑾Kurata,3,7 吴本,1,8 Tsutomu克美,1,3,9 和 圭佑Fukuo1,3,7

1开放研究中心学习与生活方式有关的疾病,Mukogawa女子大学,日本兵库县西宫

2卫生、体育和营养,教师的健康和福利,神户女子大学,神户,日本兵库县

3营养科学研究所Mukogawa女子大学,日本兵库县西宫

4营养,大阪城市青年左派分子医院,日本大阪

5实验室社区卫生和营养、生物科学、农业、研究生院特别大学松山,特别,日本

6公共卫生学系志贺医学大学大津,志贺、日本

7食品科学与营养、食品科学与营养学院Mukogawa女子大学,日本兵库县西宫

8内分泌学、昆明医科大学第一附属医院,昆明,云南,中国

9医学系,Kohnan Kakogawa医院,Kakogawa,日本兵库县

学术编辑器:有利于Saisho
收到了 2020年8月25日
修改后的 2020年11月30日
接受 2020年12月04
发表 2020年12月14日

文摘

介绍。我们测试的假设2型糖尿病家族史(FHD)与新生儿体重降低和减少胰岛素分泌有关。材料和方法。出生体重、身体成分通过全身双能x线吸收仪和内稳态模型assessment-insulin阻力之间的比较与积极的日本女性20岁( )和消极的( )FHD。子样品的153名女性与积极FHD(57)接受了75 g口服葡萄糖耐量试验。多变量逻辑回归分析是用来确定FHD的最重要的决定因素。结果。积极与消极的女性FHD出生体重较低( vs。 , )。然而,当前脂肪质量指数和干/腿部脂肪比率,复杂的将军和腹部脂肪堆积、措施分别,没有差别。女性积极FHD较低insulinogenic指数( vs。 , )和较高的血糖曲线下面积( vs。 / dL / 2 h, )。然而,禁食和postload胰岛素血症,稳态模型assessment-insulin阻力和松田指数没有差别。在多变量逻辑回归分析中,出生体重略FHD(优势比,0.999;95%机密区间,0.98 - -1.00000; )。结论。FHD不仅与新生儿体重降低有关还与降低早期胰岛素分泌和增加postload葡萄糖浓度在日本女性20岁。这些发现可能与胎儿胰岛素假说,并提供一些证据表明FHD出生时可以改变大小,可能通过遗传和共享环境组件,因此导致早期胰岛素分泌降低,增加葡萄糖在二十世纪早期游览。FHD不相关的复杂的一般措施和腹部肥胖和胰岛素抵抗/敏感性。

1。介绍

出生体重下降,阻碍胎儿的一种广泛使用的指标增长和宫内营养不良,一直与2型糖尿病的风险更高的观察性研究[1- - - - - -3和荟萃分析4- - - - - -6]。虽然协会不知道的原因,提出了反映“胎儿规划以应对母体营养不良在怀孕7]。孟德尔随机化分析表明,基因出生体重降低是与2型糖尿病的风险增加(8,9]。另一种解释是胎儿胰岛素假说(10]。胎儿胰腺β细胞的胰岛素释放是一个至关重要的胎儿生长因子,建议基因变异引起胰岛素分泌减少或行动导致宫内生长,从而降低低出生体重以及迟发性的2型糖尿病(10]。这个假说认为胰岛素缺乏在胎儿生命已经存在。事实上,研究表明,2型糖尿病风险等位基因,已被证明是与胰岛素分泌减少和β细胞功能障碍有关,是与低出生体重(11,12]。这些观察表明,β细胞功能障碍可能已经出现在产前生活。

2型糖尿病家族史(FHD)是一个众所周知的疾病的危险因素。几项研究证明了家族分布胰岛素分泌和敏感的13- - - - - -15糖尿病基因型),似乎可能影响胎儿生长。然而,FHD和出生体重之间的关系的研究是有限的。减少出生体重与2型糖尿病的风险增加有关在异卵双胞胎,表明遗传因素导致低出生体重之间的关系和日后的2型糖尿病的风险16,17]。在瑞典的中年男人,一个逆出生体重与葡萄糖耐受不良的男性和没有FHD [1]。这些观察表明,新生儿体重降低和葡萄糖耐受不良之间的关系并不是由于FHD混淆。因为低出生体重的患病率(< 2500 g)是增加在日本(2),因为FHD降低胰岛素分泌而非胰岛素抵抗在年轻的日本人18,19),因为有一个性别差异在出生体重(通常较低的女性),我们测试了FHD是否与不仅减少出生体重也在日本年轻女性胰岛素分泌减少。

2。方法

Mukogawa女子大学的学生参加了本研究作为一个志愿者,包括女大学生运动员和非专业运动员,食品科学与营养系的学生,其他的细节报道[20.]。在481年日本年轻女性(170名运动员和311名非专业运动员),332名妇女(129名运动员和203名非专业运动员)提供FHD FHD没有可用的数据,而数据149年女性。七十三名妇女被认为是FHD积极(FHD +)由于问卷父母报道,父母或祖父母口服抗糖尿病的药物。不幸的是,信息没有家族史的程度(即。,how many family members have the condition) and the nature of the family history (paternal or maternal). Among 332 women who provided FHD data, 331 provided birth weight data. Weight at birth and height and weight at age 12 and 15 years were obtained either through maternal health check notes or child health notebook records (issued by each municipal office). There were no significant differences in anthropometric and biochemical measurements between 332 women studied and 149 women whose FHD data were not available (data not shown). Subjects with clinically diagnosed acute or chronic inflammatory diseases; endocrine, cardiovascular, hepatic, and renal diseases; hormonal contraception; and unusual dietary habits were excluded. Nobody reported receiving any medications or having regular supplements. The study was approved by the Ethics Committees of the Mukogawa Women’s University (No. 07-28) to be in accordance with the Helsinki declaration. All subjects were recruited as volunteers and gave written consent after the experimental procedure had been explained.

12 h后一夜之间快速、参与者进行血液取样,测量人体测量指标,和身体成分如前所述20.- - - - - -22]。子样品之前报道中168名女性进行了一个标准的75克口服葡萄糖耐量试验(OGTT) (20.- - - - - -22),153名妇女提供FHD数据(57 FHD +)。血液被撤回在0(空腹),30分钟,1 h, 2 h葡萄糖和胰岛素的测量。因此,332名女性FHD (73 FHD +)的数据,153年经历了OGTT,剩下的179 (16 FHD +)空腹血液量。血浆葡萄糖(PG)是由己糖激酶/ glucose-6-phosphate脱氢酶方法( )。血清胰岛素的ELISA测定方法和一个狭窄的特异性扣除des-31 des-32和完整的胰岛素原( )。PG的响应曲线下的面积(AUCg)和血清胰岛素(AUCi)是由梯形法计算。assessment-insulin阻力和内稳态模型β细胞功能(HOMA-IR和HOMA -β分别),松田指数和insulinogenic指数(IGI)计算之前报道(23- - - - - -25]。葡萄糖配置指数(GDI)计算了松田指数和IGI的产物。

脂肪质量,骨密度,精益质量的胳膊,腿,躯干,全身都用全身双能x线吸收仪(DXA对)(Hologic qdr - 2000,软件版本7.20 d,沃尔瑟姆,MA)如前所报道(26]。腿地区包括整个臀部,大腿和腿。评估了一般肥胖脂肪质量指数(FMI)计算在公斤脂肪质量除以身高(米的平方。腹部脂肪堆积是评估躯干脂肪腿部脂肪的比率(27]。因为精益质量的胳膊和腿是骨骼肌质量,一笔两个作为附属物的骨骼肌质量。Height-adjusted骨骼肌质量也评估了骨骼肌质量指数(重度),计算在公斤骨骼肌质量除以身高(米平方。

这样的数据 。由于偏离正态分布,IGI, GDI, HOMA-IR对数转换分析。两组之间的差异进行比较的 - - - - - -测试。多元逻辑回归分析做FHD作为因变量。包含的独立变量是那些显示女性有和没有FHD之间有着显著的不同。小动物——一张长有的价值 被认为是显著的。统计数据进行SPSS系统17.0 (SPSS Inc .,芝加哥,IL)。

3所示。结果

正如之前报道的(20.- - - - - -22)和表所示1和220岁,女人是正常的体重和normoglycemic和没有胰岛素抵抗意味着HOMA-IR 1.1和1.3所示。参与者包括129名运动员和203名非专业运动员。
积极FHD 负FHD 值
出生体重(g) 0.049
( ,%) 1、1.4 7、2.7 0.442
身体质量指数在12岁(公斤/米2) 0.811
身体质量指数15岁(公斤/米2) 0.747
年龄(年) 0.079
身高(厘米) 0.243
体重(公斤) 0.021
身体质量指数(公斤/米2) 0.023
骨骼肌质量指数(公斤/米2) 0.014
脂肪质量指数(公斤/米2) 0.161
树干/腿部脂肪的燃烧率 0.689
糖化血红蛋白(%) 0.187
空腹血糖(mg / dL) 0.497
空腹胰岛素(μU /毫升) 0.216
HOMA-IR一个 0.182
HOMA -β 0.914
运动员( ,%) 18日,24.7 111年,42.9 0.003
或 ,%。HOMA-IR和HOMA -β:assessment-insulin阻力和内稳态模型β细胞的功能。一个对数转换。
表1
特征的日本年轻女性的存在和缺乏2型糖尿病家族史(FHD)。
积极FHD 负FHD 值
空腹血糖(mg / dL) 0.572
2 h葡萄糖(mg / dL) 0.029
空腹胰岛素(μU /毫升) 0.653
2 h胰岛素(μU /毫升) 0.068
松田指数 0.925
Insulinogenic指数一个 0.007
性格指数一个 0.008
AUCg 0.006
AUCi 0.382
AUCi / AUCg 0.711
运动员( ,%) 9日,15.8% 32岁的33.3% 0.023
意味着±SD或 ,%。AUCg AUCi:面积血糖和血清胰岛素的浓度曲线,分别。一个对数转换。
表2
葡萄糖和胰岛素反应在75克口服葡萄糖耐量试验的年轻女性的存在和缺乏2型糖尿病家族史(FHD)。

73年与258年相比女性负面FHD, FHD +出生体重下降,尽管平均差小(106克)(表1)。然而,体重指数在12岁和15年没有差别。虽然目前的体重指数略但在FHD +显著降低,FMI和树干/腿部脂肪的燃烧比,复杂的身体脂肪量和分布的措施,没有差别。重度FHD +低可能是由于较低的百分比运动员FHD +。Nonathletic女性有和没有FHD重度没有差别( 和 / m2, )。糖化血红蛋白、空腹PG和胰岛素,因此HOMA-IR和HOMA -β两组之间没有差别。

Postload PG在三个时间点,因此AUCg FHD +(表中更高2和图1)。虽然1 h和2 h胰岛素往往高于FHD + AUCi,松田指数没有差别。FHD + IGI较低和GDI。出生体重略大的差别有无FHD女性接受了OGTT和FHD提供数据( vs。 , )。

(一)”name=
(一)
(b)”name=
(b)
图1
血浆葡萄糖(a)和血清胰岛素的反应(b)在一个标准的75克口服葡萄糖耐量试验在日本年轻女性正(红线)和负(蓝线)2型糖尿病家族史。 。 。

我们所做的多元逻辑回归分析FHD作为因变量和出生体重和日志IGI作为独立的变量。出生体重略FHD(优势比,0.999;95%机密区间,0.98 - -1.00000; )。同样的结果在多变量分析包括木材GDI日志IGI代替。出生体重没有显示出与葡萄糖代谢的变量。

4所示。讨论

我们所知,目前的研究首次证明FHD不仅与新生儿体重降低有关还与降低早期胰岛素分泌和增加葡萄糖浓度在OGTT日本二十出头的女性。FHD不相关的复杂的一般措施和腹部肥胖(FMI和树干/腿部脂肪比率)和胰岛素抵抗/敏感性。

众所周知,低出生体重(< 2500 g)是增加日后患2型糖尿病的风险(7,10]。潜在的原因这个协会一直在争论,胎儿营养不良已被建议作为一个潜在的机制(胎儿起源假说)[7]。尽管女性婴儿的比例 据报道已经从1980年的4.8%增加到2012年的10.7%在日本(28),胎儿营养不良是不可能自婴儿的比例的主要因素 与FHD女性很低(1.4%;总人口的1/73)和(2.4%;8/332)在目前的研究。

另一种解释是胎儿胰岛素假说。胰岛素对胎儿生长和新陈代谢的一生中很重要。假说认为,常见的遗传因素,胰岛素抵抗增加或减少胰岛素分泌可能会导致新生儿体重降低和疾病在晚年10]。减少后代出生体重和风险增加之间的关联的父亲“2型糖尿病的风险或胰岛素抵抗在一些(已报告29日,30.但不是在其他的研究[31日,32]。后代出生体重和父亲之间的关联的2型糖尿病的风险加强胎儿胰岛素假说,为父亲只能通过继承后代直接影响胎儿生长胎儿基因。遗传研究表明,2型糖尿病风险等位基因,已证明能使糖尿病通过减少胰岛素分泌,出生体重越低,当胎儿继承了(11,12,33,34]。在目前的研究中,FHD,而2型糖尿病风险等位基因,已经证明与不仅减少出生体重也减少早期胰岛素分泌和增加葡萄糖游览日本女性20岁。这些发现符合胎儿胰岛素假说和可能提供一些证据表明FHD出生时可以改变大小,可能通过胎儿基因型,因此导致早期胰岛素分泌降低,增加葡萄糖游览日本二十出头的女性。

胰岛素敏感性降低与FHD白人孩子在生命的第一个十年,而没有差异之间的第一或第二相胰岛素分泌的孩子,没有FHD [35]。相反,胰岛素分泌,降低与FHD而年轻的日本人胰岛素敏感性没有或者说差异增加FHD青年(18,19]。在日本年轻女性在目前的研究中,FHD有关早期胰岛素分泌减少而不是与胰岛素抵抗/敏感性。这些观察表明,尽管FHD降低GDI(胰岛素敏感性的胰岛素分泌正常化)在白人孩子和年轻的日本人来说,可能会有潜在的病理生理学的种族差异降低GDI。值得注意的是GDI源于OGTT,这是使用在目前的研究中,提供了一个优越的方法预测2型糖尿病的未来发展与葡萄糖耐量的诊断基于2 h PG浓度(36]。

目前的研究包括一个均匀的优势研究人口稀少的混杂因素如前所报道(37)和DXA-derived身体成分的准确和可靠的措施。本研究的一些局限性值得考虑。本研究的横断面设计复杂的因果推论,和一个生化变量的测量可能容易受到短期的波动,这将向零偏差结果。招聘过程可能也有一些潜在的影响结果。参与是自愿的,女性更加重视健康更有可能参与。例如,FHD +的比例高于女性接受了OGTT (37.3%;57/153)相比,女性只空腹血液采样(8.9%;16/179, )。也高于非专业运动员与运动员相比(27.1%,55/203)(14.0%,18/129, ),可能是因为非专业运动员,食品科学与营养系的学生,进入大学成为全国注册营养师。我们使用原油胰岛素敏感性指标/胰岛素抵抗和胰岛素分泌,可能不太准确。统计力量没有计算。作为我们研究年轻的日本女性,结果不能推广到其他性别,年龄人口、种族或民族。

总之,本研究表明,不仅FHD与新生儿体重降低,也减少了早期胰岛素分泌增加葡萄糖浓度在OGTT年轻的日本女性。FHD不相关的复杂的一般措施和腹部肥胖(FMI和树干/腿部脂肪比率)和胰岛素抵抗/敏感性。我们的结果与胎儿在保持胰岛素假说,并提供一些证据表明FHD出生时可以改变大小,可能通过遗传和共享环境组件,因此导致早期胰岛素分泌降低,增加葡萄糖浓度在OGTT日本二十出头的女性。如果复制,这些发现可能影响怀孕咨询和管理,以避免不良出生结果因为FHD是妊娠期糖尿病的危险因素38]。

数据可用性

大学的伦理委员会不允许我们打开数据除了手稿。

的利益冲突

作者声明没有二元性与此相关的手稿。

确认

我们感谢所有参与者的专注和认真的合作。

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