无花果和Sizigium cumini调节血糖和脂质参数高脂肪饮食和Streptozocin-Induced老鼠

文摘

肥胖与糖尿病,俗称diabesity,被视为现代生活方式的直接产品在发达国家和发展中国家,和它的患病率增加被认为是全球公共卫生的一个主要威胁。无花果(FC)和Syzigium cumini(SC)与传统药用价值是土著菌群的一部分。新鲜的种子SC FC收集水果和水果和浸渍获得最终的提取。美联储Wistar鼠被分成七个组正常饮食或高脂肪饮食(HFD)和链脲霉素(STZ)诱导diabesity。FC的粗提取液(FC.Cr)和SC (SC.Cr。)在250毫克/公斤/天,500毫克/公斤/天诱导diabesity状态。身体体重、血糖水平、全血细胞计数(CBC)、胆固醇、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和高密度脂蛋白(HDL)记录来分析其对葡萄糖和脂质代谢的影响。此外,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,研究其对脂质过氧化的影响和ant氧化酶。结果表明,两种FC.Cr。和SC.Cr。有可能控制obesity-linked 2型糖尿病(T2DM)病人体内通过降低身体重量、血清葡萄糖、胆固醇、TG、LDL, VLDL,同时增加高密度脂蛋白剂量依赖性的保护作用。两种植物的粗提取液提高SOD和重要活动抑制MDA在糖尿病状态。 It was concluded that both FC.Cr. and SC.Cr. exhibited remarkable therapeutics potential in HFD-STZ-induced diabetic rats. However, we found that the effects of SC.Cr. are relatively more pronounced as compared to FC.Cr. in almost all parameters.

1。介绍

合并肥胖和糖尿病导致“diabesity。“肥胖导致胰岛素逐步缺陷放电以及增加胰岛素抵抗(hyperinsulinemeia)有能力导致糖尿病(1]。肥胖和2型糖尿病(T2DM)病人体内强烈相通,有相似的病理生理学(2]。肥胖的发生已达到世界各地的流行水平。威胁全球,许多国家面临的问题的治疗,临床管理和预防(3]。II类和III类肥胖是直接联系对患有糖尿病的危险。女性肥胖风险10倍而肥胖男性患糖尿病的风险的11.2倍(4]。赞同的增加肥胖和糖尿病迫使世界卫生组织(世卫组织)状态为“21世纪的流行。“此外,流行病学研究表明,大约有60 - 90%的患者2型糖尿病肥胖或超重。这是一个潜在的诱发因素在2型糖尿病的发展。一些研究和研究证明肥胖是一个健壮的风险因素发展2型糖尿病(5]。

草药疗法的兴趣随着时间的推移增加主要是由于目前的治疗药物的副作用(口服降糖药物和胰岛素)用于糖尿病。许多本土药用植物治疗糖尿病是有用的。无花果林恩。(FC)在当地被称为Anjeer或无花果属于家庭桑科(6]。通常发现在世界的热带和亚热带地区包括印度次大陆,亚洲西南部和地中海地区。与文化和历史背景,它是一种植物,它的名字是传统医学体系中提到的阿育吠陀、Unani和悉7,8]。它的叶子、树皮、嫩苗、水果、种子、和乳胶等传统疗法用于抗痉挛药,退热剂、驱虫剂、抗诱变剂的,抗氧化,抗真菌,王亚南,血糖过低的代理6,9]。在这项研究中,其降血脂和血糖过低的活动报道各种diabetes-induced模型(9- - - - - -11]。俱乐部的活动也在代谢综合征及相关疾病的报道12]。此外,保护FC离开对葡萄糖和脂类代谢的影响以及cytoprotective对胰腺癌的影响β肽被描述在文献[13]。Badgujar等人有前瞻性称为FC作为一个潜在的医药候选人可有效预防贫血、癌症、糖尿病、麻风病、肝脏疾病,瘫痪,皮肤疾病,溃疡7]。此外,其作为抗癌活动(14),抗菌15],antiwarts代理(16在科学文献中也可以发现。其体外抗病毒潜力活动描述对单纯疱疹病毒1型(1型单纯疱疹病毒),艾柯病毒类型11 (ECV-11)和腺病毒(副词)。作者认为hexanic和醋酸hexane-ethyl提取物抑制病毒的增殖在78毫克/毫升的浓度17,18]。

气味清香cumini(SC)是一种食物,俗称黑李子属于家庭桃金娘科。它包含一个广泛的活性生物成分没食子酸、花青素,丹宁酸,维生素C包括花青色素、矮牵牛配基,malvi-din-glucoside其他物质(19]。它通常被广泛用于治疗糖尿病传统从业者许多世纪以来[20.]。其成熟的水果是用来准备果酱,果冻,南瓜,和酒21]。研究已经证明,甲醇和乙酸乙酯提取物STZ-induced糖尿病(SC是有效的22]。进一步,polyphenol-rich提取显示药理属性恢复糖耐量和诱导胰岛素分泌23]。除了抗糖尿病的性质,其作为抗氧化药物潜在的(24],退热剂[25,抗炎26,抗癌27),抗菌27),和药理学28在现代文学)代理记录。

因此,本研究的目的是评估抗糖尿病的,hypolipedmic,抗氧化潜力足球俱乐部和SC在高脂肪饮食(HFD)和链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病大鼠。antidiabesity影响这两个潜在的植物与二甲双胍相比。

2。材料和方法

2.1。准备的提取

SC的新鲜水果和FC从当地购买草药存储和识别根据协议。植物是干燥和浸渍水甲醇为70%。滤液被蒸发在旋转蒸发器标准程序用细微的修改(29日]。原油提取的FC (FC.Cr)和SC (SC.Cr)冻干和存储进行进一步的实验。

2.2。实验动物和测量的物理参数

在柠檬酸缓冲STZ是适当混合,注入溶液体积计算的在指定的实验大鼠腹腔内。STZ存在剂量依赖的相关性影响β肽;因此,低剂量30毫克/公斤/天用于2天(30.)诱导2型糖尿病等症状。Wistar鼠体重170 - 200克之间的温度保持在标准环境条件下( ),相对湿度(50 - 55%),12/12小时光明与黑暗周期。动物被分成七个组每个有六个动物。对照组正常饮食喂养,而其他六组的老鼠喂HFD 8周。三周后,所有组,除对照组、管理与低剂量STZ了两天。与FC.Cr药理干预。(250毫克/公斤和500毫克/公斤)或SC.Cr。(250毫克/公斤和500毫克/公斤)然后开始在指定HFD / STZ-administered组。血浆葡萄糖水平、体重、食物摄入量和尿流测量定期监控diabesity状态的感应和考虑到研究结束的时间。

2.3。测量空腹血糖

血糖水平的监测,收集血液样本的尾巴切方法按照标准方法(31日]。尾巴被切断的帮助下大幅手术剪刀,和尾巴按收集血液的wound-tip直接应用于glucometer地带和测量血糖水平。的尾巴是包裹在用水浸棉花塞至少3 - 4分钟停止不必要的流血,直到动物会从麻醉中恢复过来。

2.4。血液参数

的血液样本收集动物的眼睛使用毛细管nonheparinized,血液参数按照报告执行过程(32]。确定参数包括血小板、白细胞总数、血红蛋白、白细胞、红细胞表面。

2.5。血清脂质分析

经过4周的治疗,动物麻醉与氯胺酮的混合物(50毫克/公斤)和甲苯噻嗪(5毫克/公斤)i.p。所有的动物的血液样本收集不同群体从心脏穿刺和离心分离的5000 rpm了15分钟。血清胆固醇、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)测量根据推荐的方法在各自的包33]。

2.6。测量血清超氧化物歧化酶(SOD)

血清得到来自不同实验小组按标准操作,以及SOD的分析是由商用工具根据给定的协议(33]。吸光度的测定SOD的505海里。然后,结果被计算根据制造商的指示和表示为单位每毫升。

2.7。测定脂质过氧化

丙二醛(MDA)作为血清中脂质过氧化作用决定的标志由德雷伯的双重加热法和哈德利做了一些调整。方法的原理是基于光谱光度测量的测量过程中产生的颜色的反应与MDA稍后通知。为此,2.5毫升的100 g / L三氯乙酸溶液添加到0.5毫升血清在离心管放入沸水浴15分钟。冷却后在自来水下,上层清液转移到试管中包含1毫升的6.7 g / L稍后通知解决方案和放置在沸水浴15分钟。然后解决方案是在自来水冷却,其吸光度测量spectrophotometrically在532 nm /指令(33]。MDA的浓度计算使用以下方程

2.8。统计分析

所有的结果都显示为 。解释是通过统计分析的数据“单向方差分析(方差分析)。“结果分析了通过使用图垫棱镜软件版本5。被认为是重要的影响 。

3所示。结果

3.1。FC.Cr。和SC.Cr。逆转HFD STZ-Induced血浆葡萄糖

血浆葡萄糖水平仍然是一个关键的诊断糖尿病的预后因素。我们的结果显示,政府STZ连同HFD强劲增加空腹血浆葡萄糖水平和趋势持续到研究结束的时间。FC.Cr的干预。表现出明显的剂量依赖性降低血浆葡萄糖水平记录 250毫克/公斤 在500毫克/公斤。同样,血浆葡萄糖水平 和 250毫克/公斤和500毫克/公斤SC.Cr。,分别。有意思的是注意SC.Cr的影响。在控制血糖更明显而FC.Cr。(图1)。

3.2。FC.Cr的影响。和SC.Cr。在身体的重量

相对动物的身体重量显著增加美联储对STZ HFD一起被记录。指出,身体重量的增加并不是压倒性的克所记录的其他研究喂养动物HFD独自一人(34]。FC.Cr的影响。身体的重量是不起眼的,尤其是在250毫克/千克,但SC.Cr。低(250毫克/公斤)和高剂量(500毫克/公斤)能够在一定程度上降低体重。二甲双胍作为标准药物,这是众所周知的,减少身体重量(35]。有趣的是,SC.Cr的能力。在高剂量减少二甲双胍的身体重量相似(图2)。

3.3。FC.Cr的影响。和SC.Cr。在全血细胞计数(CBC)

血液收集在试管中已经包含了EDTA避免血液的凝固。CBC结果列在下表中1。红细胞、白细胞、血小板、血红蛋白测量。没有明显的改变记录在血红蛋白,红细胞,血小板计数;然而,最少、白细胞计数显著增加观察肥胖与慢性炎症(36,37]。FC.Cr。250毫克/公斤减少WBs (10³/ UL)和 (10³/ UL) 500毫克/公斤。同样,SC.Cr。WBs降低 (10³/ UL)和 (10³/ UL) 250毫克/公斤和500毫克/公斤,分别比HFD-STZ组记录 (10³/ UL)。

3.4。FC.Cr。和SC.Cr。提高了等离子体在Diabesity血脂

所有主要参数的血清血脂(TC、TG、LDL、高密度脂蛋白和VLDL)测量分析FC.Cr的脂质代谢活动。和SC.Cr。提高血浆胆固醇水平HFD和STZ被FC.Cr明显带回来。和SC.Cr。;然而,由SC.Cr相对控制。250毫克/公斤( )和500毫克/公斤( )相对比FC.Cr更重要。250毫克/公斤( )和 ( )(图3(一个))。中可观察到类似的模式控制的TG水平,SC.Cr的地方。在 被发现FC.Cr相比更有效。在类似的剂量(图3 (b))。相对TG控制差异也是明显在250毫克/公斤( 相比 )SC.Cr的剂量。和FC.Cr。同样,血浆高密度脂蛋白水平,抑制HFD和STZ管理组显著,FC.Cr剂量依赖性恢复。和SC.Cr。同样,与SC.Cr的控制量。在250毫克/公斤,比FC.Cr 500毫克/公斤。在剂量250毫克/公斤和500毫克/公斤(图4(一))。最后,等离子体水平的低密度脂蛋白VLDL和FC.Cr时下降。和SC.Cr。管理在HFD和STZ的存在。的低密度脂蛋白VLDL水平剂量250毫克/公斤和500毫克/公斤FC.Cr。和SC.Cr。比较结果显示,SC.Cr的影响。在剂量都取代FC.Cr相比。(数据4 (b),4(C))。

3.5。FC.Cr。和SC.Cr。改善SOD和MDA

血浆SOD水平diabesity-induced组明显减少。顺利地把正常水平显著,与FC.Cr管理方式存在剂量依赖的相关性。和SC.Cr。(图5(一个))。FC.Cr。250毫克/公斤和500毫克/公斤了SOD水平 和 ,分别。同样,SC.Cr。提高SOD水平 和 当服用剂量250毫克/公斤和500毫克/公斤,分别。在等效剂量的剂量比较植物SC.Cr显示了优越的影响。在草皮上。类似地,两个FC.Cr。和SC.Cr。大大减少MDA的含量上升为250毫克/公斤和500毫克/公斤(图5 (b))。这是注意到SC.Cr的影响。在比较剂量超过了FC.Cr。效果。

4所示。讨论

Diabesity已经变成了一个重要的临床问题全世界由于现代生活方式的适应性和复杂的饮食习惯。这是一个术语,已经创造了肥胖和糖尿病的接口。数据在过去的二十年中显示,肥胖是糖尿病的主要危险因素之一(38,39]。糖尿病肥胖个体的存在复杂的整体代谢体内场景有潜力发展成代谢综合征和心血管并发症(40,41]。因为大多数的科学努力集中到找到一个孤立的治疗糖尿病或肥胖,只有少数的研究突出了结合糖尿病和肥胖症的治疗方案。然而,在现代,diabesity取得了一个重要的注意力从医学专家和研究人员,由于其日益增长的全球流行。diabesity的患病率大大影响肥胖的人的工作效率和生活方式。

草药的治疗方法仍然是一个治疗的基石。药用植物几个世纪以来一直用于治疗糖尿病和肥胖。本研究的目的是使用两个活跃的药用植物在diabesity明显建立代谢轮廓。植物选择通过文献调查和评估潜在的药理代理人。FC.Cr。水果富含糖类、矿物质、酚类混合物,和维生素。它具有高含量的多酚和氨基酸。它的组件是免费的脂肪和胆固醇(42]。同样,methanolic提取SC.Cr的种子。在不同的疾病有不同的植物化学物质,是有效的。的存在苷、类黄酮和单宁与生物碱可以帮助降低血糖水平。同样,据报道,皂苷降低胆固醇(43]。

Diabesity动物模型是一个有用的方法调查新的抗糖尿病的药物。人类糖尿病临床条件包括胰岛素抵抗的特点,β细胞缺乏一致的高血糖,diabesity模型似乎为目的。(STZ 2-deoxy-2 - (3) - methyl-3-nitrosoureido -D-glucopyranose)是引起1型和2型糖尿病大鼠44]。最近,HFD / STZ-induced啮齿动物糖尿病模型受欢迎是因为他们的相对能力模仿肥胖和糖尿病的状态取决于HFD政府的长度(30.]。通常,8周的HFD / STZ模型产生显著高血糖和高脂血症的症状45]。记住所有这些因素,我们选择了8周的HFD / STZ-induced模型大鼠用细微的修改(46]。在我们的研究中,diabesity模型成功建立,表现出显著增加空腹血糖水平与正常大鼠相比,表明胰岛素抵抗/胰岛素释放不足。同样,身体重量也监控在研究期间,发现HFD / STZ组明显增加。然而,我们注意到,甚至在身体的重量显著增加HFD / STZ组远较小的克数的增加,独自HFD是类似的时间管理(47]。这可能是由于这样的事实:STZ限制身体重量的增加通常记录在先前的研究48,49]。

与FC.Cr药理干预。和SC.Cr。HFD / STZ-induced diabesity显著改善了病态的状态。FC.Cr。和SC.Cr。身体重量的增加而减少,但减少与SC.Cr更加明显。FC.Cr相比。甚至显示无意义的身体重量减少剂量为250毫克/公斤。同样,光纤光栅也减少了提取,但减少SC.Cr的程度。超过FC.Cr。 The decrease in body weights along with FBG the decline encouraged us to analyze the effects of FC.Cr. and SC.Cr. on lipid profile. It was noted that both FC.Cr. and SC.Cr. extraordinarily improve the HFD/STZ dysregulated plasma lipid profile. Despite the fact that both showed significant results, yet SC.Cr. exhibited a superior improvement in lipid profile as compared to FC.Cr. Further, we compared the finding of FC.Cr. and SC.Cr. at 250 mg/kg and found that the latter was more effective in lowering LDL, VLDL, TG, and cholesterol even at a lower dose. The pattern of plasma lipid control was more pronounced at 500 mg/kg in favor of SC.Cr.

氧化应激在糖尿病和肥胖起着至关重要的作用[50- - - - - -52]。它也建立了提高氧化应激与增加患糖尿病的风险因素如改变胰腺胰岛素分泌和激素在靶细胞的影响53]。SOD酶是主要的抗氧化中起着举足轻重的作用的中和活性氧(ROS) (54,55),降低氧化应激。我们发现两个FC.Cr。和SC.Cr。增加血浆中超氧化物歧化酶(SOD)水平。同样,MDA是脂质过氧化的产物(56]。SC.Cr SOD和MDA的影响在250毫克/公斤和500毫克/公斤FC.Cr相比是更重要的。在剂量。之前的研究表明,MDA浓度的增加在糖尿病57]。早期变化的胶原蛋白糖加合物形成一系列糖化产品引发脂质降解的MDA MDA,因此进一步交联的胶原蛋白已经修改。我们发现两个FC.Cr。和SC.Cr。在很大的程度上减少MDA虽然SC.Cr的影响。仍然优于FC.Cr。

它可以得出结论,FC.Cr。和SC.Cr。是有效的在obesity-linked糖尿病通过调节不同的葡萄糖,脂质代谢产品,氧化应激因素。SC.Cr的影响。被发现在所有测量参数更加突出。进一步的研究需要阐明两种植物的确切机制。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

我们要感谢我们整个实验室工作人员通讯卫星大学伊斯兰堡,拉合尔校园,帮助在各个阶段的研究。支持的研究是药学院和健康科学,阿治曼大学,阿治曼,阿拉伯联合酋长国。

引用

1. c .斯大林、p . Dineshkumar和k . Nithiyananthan”评价抗糖尿病的活动methanolic的无花果叶提取物四氧嘧啶诱导糖尿病大鼠,”亚洲制药和临床研究杂志》上,5卷,不。3、85 - 87年,2012页。视图:谷歌学术搜索
2. c·j·贝利,”diabesity药物在地平线上,”目前糖尿病的报道,5卷,不。5,353 - 359年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. r . a . DeFronzo r, o . Bjorkman m·奥尔森和j . Wahren“胰岛素对周边的影响和内脏的葡萄糖代谢noninsulin-dependent (II型)糖尿病,”《临床研究杂志》上,卷76,不。1,第155 - 149页,1985。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. a e, e·h·科克利,a必须et al .,“超重的影响在发展中常见的慢性疾病的风险在10年期间,“内科医学档案,卷161,不。13日,1581 - 1586年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. a .戈利和j .她“肥胖和2型糖尿病之间的联系,”临床内分泌学与代谢的最佳实践与研究,19卷,不。4、649 - 663年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. s . s . Irudayaraj a .斯大林,c .苏尼尔诉Duraipandiyan n . a . al-Dhabi和s . Ignacimuthu”抗氧化剂,antilipidemic和抗糖尿病的影响ficusin GLUT4易位和PPAR的影响γ2型糖尿病大鼠表达”,Chemico-Biological交互卷,256年,第93 - 85页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. s . b . Badgujar诉诉Patel a . h . Bandivdekar和r·t·Mahajan”传统的使用,植物化学和药理学无花果:一个回顾”,生物制药,52卷,不。11日,第1503 - 1487页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. p·普拉萨德诉诉,p . k . j . p . Subhaktha a Narayana医院和m . m . Rao“Medico-historical研究的“aśvattha”(神圣的无花果树),“《医学历史的印度理工学院(海德拉巴),36卷,不。1,1,2006页。视图:谷歌学术搜索
9. j . r .运河,m·d·托雷斯A·罗梅罗和c·佩雷斯,“氯仿提取获得的汤无花果叶子改善大鼠体外糖尿病患者的cholesterolaemic地位,”作为Hungarica,卷87,不。1,第76 - 71页,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. s . Mawa k·侯赛因,i Jantan”无花果l .(桑科):植物化学,传统的利用和生物活动,“以证据为基础的补充和替代医学卷。2013年,8页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. c·佩雷斯·e·多明格斯j . m .现任罗梅罗,j . e . Campillo和m·d·托雷斯,”一个研究血糖平衡streptozotocin-diabetic老鼠的水提物治疗无花果(无花果树)叶子,“植物疗法的研究,10卷,不。1,第83 - 82页,1996。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. l . Joerin m . Kauschka b . Bonnlander Pischel, b . Benedek,诉Butterweck。”无花果叶提取物调节与高脂肪饮食喂养的大鼠的血脂通过增加高密度脂蛋白胆固醇,“植物疗法的研究,28卷,不。2、261 - 267年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. 斯蒂芬•Irudayaraj s s Christudas安东尼,诉Duraipandiyan公元天真的阿卜杜拉和s . Ignacimuthu”的保护作用无花果叶子在葡萄糖和脂质水平,碳水化合物代谢酶和β在2型糖尿病大鼠的肽生物制药,55卷,不。1,第1081 - 1074页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. s . Rubnov y Kashman, r . Rabinowitz m·施莱辛格,r . Mechoulam抑制癌症细胞增殖图(无花果)树脂:隔离和结构说明,“《天然产物,卷64,不。7,993 - 996年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. h·l·奥k·b·沙拉j.p.肖蒙,a . Fekih m . Aouni k说,”四个的体外抗菌活性无花果乳胶耐分数对人类病原体的抗菌活性无花果乳胶),“巴基斯坦制药科学杂志》上,23卷,不。1,53-58,2010页。视图:谷歌学术搜索
16. s . Bohlooli a . Mohebipoor穆罕默迪,m . Kouhnavard和s . Pashapoor”比较研究无花果树功效治疗常见的疣(寻常疣)和冷冻疗法,”国际皮肤科杂志,46卷,不。5,524 - 526年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. h . Lazreg奥b . Gaaliche Fekih et al。”在体外细胞毒性和抗病毒的活动无花果胶乳提取。”天然产物的研究,25卷,不。3、310 - 319年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. h·l·奥h . Mosbah h . Louati k说,和b . Selmi”部分描述的小说从突尼斯淀粉酶活性隔离无花果乳胶。”生物制药卷,49号11日,第1166 - 1158页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. c·a·马丁内斯·m·e·Loureiro m·a·奥利瓦和m .大音乐家”微分响应的超氧化物歧化酶冻结耐药茄属植物curtilobum和冷冻敏感茄属植物tuberosum受氧化和水压力,”植物科学,卷160,不。3、505 - 515年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. n .瑞卡、r·巴拉和m . Deecaraman”影响水提物的气味清香cumini纸浆在链脲霉素诱导糖尿病大鼠抗氧化防御系统,”伊朗的药理学和治疗》杂志上,7卷,不。2,p。137年,2008年。视图:谷歌学术搜索
21. p . s .王子,n . Kamalakkannan和v·梅农”治疗糖尿病药和antihyperlipidaemic酒精的影响Syzigium cumini种子在四氧嘧啶诱导糖尿病患白化病老鼠。”民族药物学杂志,卷91,不。2 - 3、209 - 213年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. j . Shinde t . Taldone m·巴勒塔et al .,“Alpha-glucosidase抑制活动气味清香cumini(林)。斯基尔种子内核体外和Goto-Kakizaki(门将)老鼠,”碳水化合物的研究,卷343,不。7,1278 - 1281年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. j . r . Sanches l . m .语言诉t·恰加斯et al .,“Polyphenol-rich提取的气味清香cumini叶子会提高胰岛素敏感性和外围胰岛功能味精L-glutamate-induced肥胖的老鼠,”在药理学领域7卷,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. p·s·m·普林斯和v·梅农”的效果Syzigium cumini在等离子体抗氧化剂Alloxan-Induced糖尿病老鼠。”临床生物化学和营养学》杂志上,25卷,不。2、81 - 86年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. p·k·马哈、d . Chakraborty和a·k·乔杜里“消炎退热的活动的气味清香cuminii,”足底》,52卷,不。6、1986。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. a·k·n·乔杜里,美国朋友,a·戈麦斯和s·巴塔查里亚”,抗炎和相关的行为气味清香cuminii种子提取物,”植物疗法的研究,4卷,不。1,5 - 10,1990页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. 美国美国Yadav, g . Meshram d . Shinde r·帕蒂尔s . m .马诺和m . v . Upadhye“抗菌和抗癌活性的生物活性的气味清香cumini l .种子”协议生物科学杂志》,18卷,不。3、118 - 122年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. d . Chakraborty p·马哈,a .唠叨乔杜里药理学研究的气味清香Cuminii绝壁。籽萃取物,13卷,不。7 - 8,irc医学科学:心理学和精神病学,1985年。
29. e·a·Arafa m·a . Buabeid w·哈桑·g·穆尔塔扎,t . a . Chohan h·艾哈迈德,“保护作用的椰子油Paraphenylene二胺毒性,”当前医药生物技术2020年,卷。21日。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. s . Skovsø“2型糖尿病模型大鼠使用高脂肪饮食和链脲霉素,”糖尿病杂志》上的调查,5卷,不。4、349 - 358年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. z Tahergorabi, j·威廉姆斯,h,压力和m . Moodi“美沙酮对血糖的影响,脂质和glucose-modulating methadone-dependent Wistar鼠激素,”毒理学研究,36卷,不。3、221 - 226年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. a·s·库雷希j . Ghaffor m·乌斯曼n .•z Umar,和a . Sarfraz ethanolic准备肉桂”效应(肉桂)提取选定的器官的血液和histometric参数四氧嘧啶(®)诱导糖尿病女性白化病老鼠,”糖尿病和代谢紊乱杂志》上,18卷,不。2、505 - 512年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. w·哈桑·g . Rongyin a Daoud et al .,“减少氧化应激导致异槲皮苷的降脂效果游离脂肪酸诱导肝细胞,”氧化医学和细胞寿命ID 313602条,卷。2014年,18页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. g .秦j .妈,黄问:et al .,”Isoquercetin改善肝脂质积累通过激活AMPK途径和抑制TGF -β信号在一个HFD-induced非酒精性脂肪肝大鼠模型中,“国际分子科学杂志》上,19卷,不。12日,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. 甘r . Pu、d·史、t . et al .,“二甲双胍在不同人群的肥胖治疗的影响:一个荟萃分析,“治疗内分泌和新陈代谢的进步卷。11日,p。204201882092600, 2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. r . a . DeFronzo”三:细胞、肌肉、肝脏:勾结负责网膜症,”糖尿病,37卷,不。6,667 - 687年,1988页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. p•莫汉蒂w . Hamouda r . Garg a . Aljada, h .∙加尼姆和p . Dandona“葡萄糖挑战刺激活性氧(ROS)生成白细胞,”《临床内分泌学与代谢杂志》上,卷85,不。8,2970 - 2973年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. a . Volaco a . m .卡瓦尔康蒂,r . p .球场,和d . b .前躯昏迷,“社会经济地位:肥胖和糖尿病之间的缺失环节?”目前糖尿病的评论,14卷,不。4、321 - 326年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. d . r .莱特纳g . Fruhbeck诉Yumuk et al .,“肥胖和2型糖尿病:两种疾病需要联合治疗策略——EASO可以带路,“肥胖的事实,10卷,不。5,483 - 492年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. a·f·西塞罗和a . Colletti”作用的植物化学物质代谢综合症的管理,“植物学期刊,23卷,不。11日,第1144 - 1134页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. b . Kumari和美国c . s . Yadav Adipokine Visfatin diabesity在发病机制中的作用和相关的代谢紊乱,”当前分子医学,18卷,不。2、116 - 125年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. s . m . Neha索尼g . Satpathy还和r·k·古普塔”估计营养、植物化学的抗氧化和抗菌活性干无花果(无花果),“生药学和植物化学杂志》上,3卷,不。2、158 - 165年,2014页。视图:谷歌学术搜索
43. a·库马尔r . Ilavarasan t Jayachandran et al .,“热带植物,植物化学物质调查气味清香cumini从Kattuppalayam侵蚀区,泰米尔纳德邦,南印度。”巴基斯坦《营养,8卷,不。1,第85 - 83页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. 美国Bathina:斯,和联合国Das BDNF保护胰腺β细胞(RIN5F)对四氧嘧啶的细胞毒性作用,链脲霉素、阿霉素和苯并(a)芘体外,”新陈代谢,卷65,不。5,667 - 684年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. 郭x x, y, b . p .霁k . Wang和f .周,“诱导2型糖尿病大鼠模型的稳定性与低剂量链脲霉素注射高脂肪饮食喂养,”浙江大学学报。科学。B,19卷,不。7,559 - 569年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. v . p . Veerapur k . r .角色b . s . Thippeswamy·邦萨尔k . k . Srinivasan和m . k . Unnikrishnan”抗糖尿病的作用热带榕属植物racemosa林恩。茎皮的高脂肪饮食和低剂量的2型糖尿病大鼠体外实验:机械的研究”,食品化学,卷132,不。1,第193 - 186页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. 李x问:杨,h .元,j . et al .,“游泳干预可通过PGC-1 HFD-induced肥胖老鼠的α-irisin途径。”欧洲医学和药理科学审查,20卷,不。10日,2123 - 2130年,2016页。视图:谷歌学术搜索
48. p·t·叶黄h·w·c·m·杨w·s·杨,和c·h·杨,“虾青素能抑制视网膜氧化应激和炎症介质的表达在体外糖尿病老鼠,”《公共科学图书馆•综合》,11卷,不。1,文章e0146438, 2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. l .朱j·汉,r .元,l .雪和w·庞”,改善糖尿病肾病小檗碱通过抑制TLR4 / NF -κB通路。”生物研究,51卷,不。1,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. b·s·卡拉姆反对a . Chavez-Moreno w . Koh j·g . Akar和f . g . Akar“氧化应激和炎症的中央介质心房纤维性颤动在肥胖和糖尿病,”心血管疾病糖尿病学,16卷,不。1,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. o . m . Ighodaro”分子途径与氧化应激在糖尿病相关,”生物医学和药物治疗卷,108年,第662 - 656页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. k·拉赫曼和m . s . h·阿卡什,”一代的氧化应激机制,2型糖尿病的病理生理学:它们是如何相互关联的?”细胞生物化学杂志》上,卷118,不。11日,第3585 - 3577页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. c . Poblete-Aro j . Russell-Guzman p Parra et al .,“运动和氧化应激在2型糖尿病,”智利航空杂志上》,卷146,不。3、362 - 372年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. e . Nozik-Grayck h . b . Suliman, c . a . Piantadosi“细胞外超氧化物歧化酶,”国际生物化学与细胞生物学杂志》上,37卷,不。12日,第2471 - 2466页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. c .歌曲、l .盛和x张“耐热酶的制备和表征(Mn-SOD)固定化supermagnetic纳米颗粒”应用微生物学和生物技术,卷96,不。1,第132 - 123页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. d . Tsikas”,脂质过氧化反应的评估通过测量丙二醛(MDA)和亲戚在生物样品分析和生物挑战,”分析生物化学卷。524年,13-30,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. d . a .杂质煤、c·h·博尔顿和a·j·贝利”的重要性lipid-derived丙二醛在糖尿病,”Diabetologia,43卷,不。5,550 - 557年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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