肥胖对心血管系统的影响

文摘

全球肥胖是一个日益严重的健康问题。是与心血管风险增加有关肥胖的一方面,另一方面相关的疾病(高血压、糖尿病、胰岛素抵抗,和睡眠呼吸暂停综合征)。肥胖的一个重要的角色在动脉粥样硬化和冠状动脉疾病。肥胖会导致心脏结构和功能改变,导致心脏衰竭。改变心肌结构增加心房纤维性颤动、心脏性猝死的风险。然而,肥胖也有保护作用的临床结果潜在的心血管疾病,这种现象称为肥胖悖论。改善心脏成像技术允许早期发现心脏的结构和功能改变在肥胖病人。在本文中,我们试图总结肥胖和心血管疾病之间的关系,概述底层机制。心脏诊断程序的演示新技术允许亚临床疾病的早期检测和治疗,因此,预防心血管事件。

1。介绍

肥胖已经成为世界各地的卫生问题日益增长的意义;发达国家和发展中国家的患病率增加(1]。根据世界卫生组织的数据,全球人口的39%,18岁以上超重,其中,13%是肥胖。大量研究表明肥胖和心血管疾病之间的关系(稳定的冠状动脉疾病,急性心肌梗死,心力衰竭,心律失常,心脏性猝死)。糖尿病,肥胖和高血压之间的联系dyslipidaemias,和睡眠呼吸暂停综合症也已被证明能够增加心血管疾病的发病率(2]。

身体质量指数(BMI)用于测量肥胖的程度;然而,它没有提供关于脂肪分布的信息,在心血管疾病的风险高的意义(3]。因此,小说临床测量(例如,腹部围和的计算腰围/臀围)介绍了描述中央或腹部肥胖的目的。腹部围102厘米以上的男性和超过88厘米的女性成为了中央肥胖和涉及增加心血管风险(4]。腰围/臀围0.9以上的男性和0.85以上的女性表示中央型肥胖(5]。

2。肥胖和动脉粥样硬化之间的关系

在过去的三十年中,许多肥胖和动脉粥样硬化的病理生理过程的细节被透露。以前,这两种疾病被视为存储障碍与甘油三酯积累脂肪组织脂质在动脉粥样硬化斑块和胆固醇酯。如今,肥胖和动脉粥样硬化被认为是慢性炎症性疾病,非特异性的激活和适应性免疫进程分配一个重要的角色6,7]。

肥胖和动脉粥样硬化的发病机制有几个共同的因素。在这两种情况下,脂质、氧化低密度脂蛋白粒子,和自由脂肪酸激活炎症过程,引发疾病。炎症负责对动脉粥样硬化的所有步骤,从早期内皮功能障碍的动脉粥样硬化斑块引起的并发症,并与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病。脂肪组织释放adipocytokines,诱导胰岛素抵抗,内皮功能障碍,血凝过快,和全身炎症,从而促进动脉粥样硬化的过程。在内脏肥胖、炎症adipocytokines(例如,TNF -α、il - 6、MCP-1、瘦素、抵抗素)上升到更高的水平。此外,增加的c反应蛋白水平与心肌梗死的风险增加有关,周围性血管疾病和糖尿病8- - - - - -10]。有趣的是,临床研究进行肥胖妇女证实,体重减少通过改变生活方式可以减少炎症生物标记和胰岛素抵抗的程度。在这个过程中,脂联素,抗炎和insulin-sensitizing adipocytokine,释放(11]。重要的是要理解炎症过程和动脉粥样硬化之间的关系和肥胖的加速作用。

3所示。肥胖和冠状动脉疾病

肥胖与冠状动脉粥样硬化密切相关。年轻患者进行的一项研究显示,动脉粥样硬化开始几十年之前显示冠状动脉疾病。动脉粥样硬化血管病变患者的高BMI值相比更频繁的和先进的主题与正常体重12]。根据纵向研究,至少二十年的肥胖可能是冠心病的独立危险因素(13,14]。10公斤体重增加冠状动脉疾病的风险增加了12%,与此同时,收缩压上升3毫米汞柱,舒张压2.3毫米汞柱结果(15)(图1)。此外,对于non-ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)影响年轻人,体重可以被认为是最重要的风险因素,在吸烟。体重指数越高,越早NSTEMI发展(16]。相同的关系也可以观察到在ST抬高心肌梗死肝素)17]。基于数据,肥胖是一个独立的危险因素的STEMI发展在年轻的时候(18)但同时超重也可以与其他血管事件有关。BMI的增加一个单位导致的风险上升4%缺血性和出血性中风增长6% (19]。

4所示。肥胖和心脏衰竭

心力衰竭的频率增加;它是死亡的主要原因之一全球发达国家的患病率约为3% (20.]。之间的密切相关性可以观察到心脏衰竭和肥胖。根据弗雷明汉心脏研究的数据,BMI的增加1公斤/米²会增加心脏衰竭的风险5%的男性和7%的女性(21]。心力衰竭的研究表明,32% - -49%的病人患有心脏衰竭是肥胖和超重31% - -40%。对于肥胖和超重患者,心力衰竭发展比在10年前的主题与正常体重指数。病态肥胖的时间心力衰竭的发展密切相关:二十年后的肥胖、心脏衰竭的发病率增加70%,30年后,患病率上升了90% (22]。肥胖是表示的意义,肥胖的弗雷明汉心脏研究强调了致病作用发展的心脏衰竭,11%的男性和14%的女性(21]。心脏的结构和功能的变化观察到仅在肥胖导致心肌功能的恶化,这是通常被称为“肥胖心肌病”(23]。

肥胖会导致心脏衰竭通过一些直接或间接的机制。体重超标会导致血液动力学的变化。增加心输出量和血压都已经被观察到;5公斤/米的BMI的增加²涉及到5毫米汞柱的收缩压上升(24]。一方面,它与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,而另一方面,交感神经系统活动的增加(25,26]。肥胖增加醛固酮水平和盐皮质激素受体表达,促进间隙心脏纤维化,血小板聚集,内皮功能障碍。上述机制解释EMPHASIS-HF试验的结果:eplerenone治疗更有利于治疗心力衰竭与射血分数减少腹部肥胖患者(27,28]。血容量增加促进静脉回流,提高心室前负荷导致心室壁张力增加,最终导致心室扩张。腹部肥胖与亚临床的左心室功能障碍(29日]。高血压左心室后负荷增加,提高了结构和电气心肌重塑的危险。这个过程最终导致左心室肥大和舒张期和后收缩心室功能障碍(30.]。

炎性细胞因子(TNF -α、il - 1、il - 6、引发等),其产量增加肥胖,也扮演着重要的角色在心力衰竭的发展31日- - - - - -33]。循环的炎症介质和急性期蛋白导致心肌纤维化,从而增加心肌劲度,从而可能导致舒张压和后收缩性心力衰竭(34]。通过他们对新陈代谢的影响、组织结构、细胞外基质、瘦素和脂联素对心肌的转换做出直接的贡献。甘油三酯积累在心肌经常可以观察到在肥胖病人和促进有毒代谢产物的生成(例如,神经酰胺和二酰基甘油),从而提高心肌细胞的凋亡35- - - - - -37]。骨骼肌肉的完整性对保留体力活动是至关重要的。食源性肥胖已经被证明可以促进肌肉萎缩和分解代谢。这个过程中扮演一个重要的角色在肥胖患者的心血管疾病的进展38]。

此外,肥胖可以增加心脏衰竭的机会不仅本身也通过相关的医学并存病。经常出现胰岛素抵抗减少心肌的收缩性(39),虽然增强了肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,从而导致肥厚和心肌细胞的凋亡,心肌纤维化(40]。改变脂质代谢增强动脉粥样硬化,从而缺血性心肌病的风险。意料之中的是,肥胖是一个独立的危险因素的冠状动脉疾病(41]。心肌脂质积累和增强纤维化也可以发挥致病作用的起源各种心律失常,这可能会导致心力衰竭的发展(42,43)(图2)。

5。肥胖和心律失常

大量研究证明肥胖之间的联系和心律失常和心脏性猝死的风险增加44,45]。希波克拉底在4世纪已经得出结论,“突然死亡更常见的那些自然脂肪比瘦。”

5.1。肥胖和心房纤维性颤动

在心律失常,房颤具有最高的临床意义。全球范围内的发病率和患病率增加,影响1 - 2%的成年人口。心房纤维性颤动负责由于心律失常住院的三分之一;它显著增加的发病率,死亡率,和医疗保健支出。超过600万欧洲人患有这种类型的心律失常,据估计,这个数字在未来五十年(双46]。心房颤动的发生显示了与年龄相关性;40 - 50岁人群中频率低于0.5%,而上升到5 - 10%的80岁。各种研究证明肥胖和心房纤颤的关系。肥胖病人风险高1.52倍房颤的发展相比,体重正常人群(45,47,48]。1单位增加BMI增加新开发的心房纤维性颤动的频率为4%。同时,在房颤患者,是心源性猝死的风险增加,中风、血栓栓塞并发症,和心脏衰竭。此外,心房纤维性颤动延长住院和恶化的生活质量和身体能力(46]。

5.2。结构和电气改造由肥胖引起的

肥胖会导致大量的解剖和功能变化在arrhythmogenesis发挥重要作用。左心室扩张和功能障碍是已知肥胖的后果。直径5毫米增加左心室十字架已经证明提高阵发性心房纤颤(1.39倍的机会49]。此外,最近的研究已经证实的相关性心外膜脂肪组织增加,心房纤维性颤动。通过旁分泌作用,心外膜脂肪导致心房间质纤维化的发展。心外膜脂肪,增加心肌的渗透与脂肪细胞和纤维化导致异构心房脉冲传导,如各向异性,这有助于endo和心外膜电离解(50- - - - - -52]。所有这些过程促进心房再入的发展,作为房颤的电生理背景。实验动物和人类都证明,脂肪组织的扩张与capillarisation不足密切相关,因此心肌缺氧。增加脂肪细胞坏死引起巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润以及积累的促炎细胞因子(53)(图3)。它也证明,肥胖患者的心房纤维性颤动的不应期缩短心房及肺静脉心肌细胞(54]。增强肥胖引发心电图的改变:更高的振幅波持续时间延长,公关时间长,力波终端(55]。动物研究结果显示,食源性肥胖可能会延长心房传导时间和异构脉冲传导。相同的电变化观察心房的间质纤维化炎症活动增加,心肌脂质积累。值得注意的是,类似的改变是注册在充血性心力衰竭的情况下,高血压,心肌梗塞。然而,复杂的信号通路的致病作用(TGF、cTGF和内皮系统)在心房纤维化尚未完全阐明56]。

5.3。在Arrhythmogenesis肥胖和慢性炎症的作用

潜在的心房纤维性颤动的原因是认为是慢性炎症,主要观察与肥胖的关系。在肥胖病人,增加白细胞的数量和提高存在各种炎性细胞因子(c反应蛋白、白细胞介素- 6和肿瘤坏死因子-α)被检测到。肿瘤坏死因子-α可能会增加当地无节奏的肺静脉的漏洞,造成心房纤颤(57,58]。TGF -β在心肌纤维化的发展中起着重要作用[59)(图3)。瘦素释放脂肪细胞延长动作电位的持续时间,从而可能有arrhythmogenic效果。低度炎症和氧化应激的角色arrhythmogenesis尚未明确确定。上述观察联想,所以协会通过炎症仍然是一个假说。修改的离子通道功能和钙稳态失调也认为是潜在的现象(60]。

5.4。进一步Arrhythmogenic因素与肥胖有关

在心房颤动,心房利钠肽水平明显上升,显示与预期死亡率相关性(61年]。此外,患有心房纤颤的病人,激活肾素-血管紧张素系统可能与心房纤维化和相关电气改造(62年]。此外,肥胖可能导致自主神经系统功能障碍。对于超重患者,过度的交感神经活动和迷走神经张力降低,因此尿去甲肾上腺素分泌增加,心脏节律障碍检测(63年]。

6。肥胖和心脏性猝死

各种研究表明心脏性猝死和肥胖之间的关系(64年]。肥胖被认为是一个独立的危险因素的发展室性快速性心律失常。肥胖患者的心室心肌的结构改造导致左心室肥大和间接收缩期和舒张期心室的失常。心肌肥厚、纤维化、局灶性心肌混乱和心外膜脂肪的体积也增加的部分病理过程(65年]。

肥胖也可能与长时间的和非齐次心室复极化,从而明显的延长QT间隔和QT间隔纠正心率)(高职院校学前教育专业测量表面12导心电图。这些心电图参数被称为独立的心血管死亡率,标记及其病理延长可能关注的风险增加室性心律失常(66年]。在病理上长时间的发展和非齐次复极化在肥胖和相关电不稳定结果,分配给肥胖心肌病的主要角色,改变压敏电阻器钾离子通道的功能,和自主神经失调67年,68年]。

7所示。肥胖悖论

尽管肥胖是心血管畸形的发展,增强风险的情况已经发展的疾病,超重和肥胖与良好的预后有关。已经观察到的现象称为肥胖悖论的一些心血管疾病包括急性和慢性心脏失败(69年,70年),冠状动脉疾病(71年),急性心肌梗塞72年),高血压,和心房纤维性颤动73年,74年]。

7.1。肥胖悖论和心脏衰竭

对于患有心脏衰竭,无数的荟萃分析的结果已经证明肥胖悖论的现象。

根据一项荟萃分析处理观察性研究和总结28209名患者的数据,在平均2.7年的随访时间,超重的人的心脏衰竭,总体死亡率和心血管死亡率低16%比对照组低19%。上面的数据是更有利的肥胖患者心力衰竭:总体死亡率和心血管死亡率低33%低40%比正常体重的病人(70年]。

根据最近的荟萃分析处理数据的22807名患者,平均随访时间2.85年,期间整体死亡的相对风险的超重患者心力衰竭是0.78(置信区间0.68 - -0.89),心血管死亡的相对危险度为0.79(置信区间0.7 - -0.9),和住院是0.92(置信区间0.86 - -0.97)相比,正常体重患者心力衰竭。同时,没有观察到有利的变化对于肥胖病人心血管死亡率或住院治疗;只有总体死亡率降低的风险比正常体重的病人(75年]。

分析心脏衰竭心脏衰竭协会注册的欧洲心脏病学会显示逆关系全因死亡率和心血管和身体表面积(BSA)的水平。因心力衰竭住院与BSA(没有关联76年]。

7.2。肥胖悖论和冠状血管形成

BMI和临床血管形成的结果之间的关系在1996年首先报道,在病人的情况下管理气球冠状血管成形术。根据医院发现,死亡率较高的正常体重和肥胖患者比超重的患者(77年]。

数据的多中心巴里寄存器处理数据的3634名患者进行冠状动脉血管(主冠状动脉介入(PCI)和冠状血管导管或手术(CABG))显示,在急性住院期间,有一个逆并发症和体重指数之间的关系只在PCI-treated病人。值得注意的是,在CABG组的情况下,有一个逆死亡率和体重指数之间的关系只有手术后5年78年]。必须强调,手术后临床事件,像动脉低血压,肺部水肿、肾功能的恶化,出血,和死亡率更频繁的薄比超重或肥胖的病人。

苏格兰的数据显示冠状血管登记,对于之前没有患有冠状动脉疾病的患者,进行了选择性PCI干预,降低死亡率是可观察到的在未来5年如果他们的BMI值27至30公斤/米²(79年]。

根据数据的方法注册,死亡率在PCI和CABG是更有利的超重或肥胖的人相比,那些正常体重(80年]。

相反,其他研究冠状动脉支架植入的现象并不支持“肥胖矛盾”。

有趣的是,在使用传统的裸金属支架(BMS),可以观察到成反比关系BMI和临床结果之间的关系。百时美施贵宝的植入,肥胖是一个独立的支架内再狭窄中的预测。然而,肥胖和不良事件之间的关系是,令人惊讶的是,没有证实药物洗脱支架(DES)植入术后(81年]。

与此同时,它仍然是有争议的,如果肥胖的冠状动脉疾病患者将受益于DES植入。数据显示德国DES.DE登记,医院的并发症率没有差别的情况下正常体重,超重或肥胖病人。时一年的随访,同样没有区别在死亡率、心肌梗塞,靶血管形成血管,或出血并发症82年]。

7.3。肥胖悖论的解释

众所周知,超重和肥胖、代谢综合征的现象,导致增强心血管风险,内皮功能障碍、炎症和动脉粥样硬化。最重要的问题是解释可以更好的预测建立在超重和肥胖的情况下心血管患者比正常体重的病人。

分析显示,在2%的患者中,共病情况,主要是恶性疾病,心脏衰竭,营养不良,或多个器官功能障碍,可以观察到。此外,这些患者比正常体重或肥胖同行(78年,83年]。显然,对于老年患者病情整体疲软,临床结果后冠状动脉事件的成功证明是更糟的是无论再灌注(84年]。先进的年龄和共病因素常常导致体重损失(85年]。在肥胖,血清脂蛋白水平的增加可能中和细菌毒素和循环细胞因子(86年]。低脂联素水平和减少儿茶酚胺反应,也可能增加生存的机会(87年]。此外,对于肥胖病人心血管疾病通常比薄的早诊断和治疗患者(88年]。对于超重和肥胖的患者,所需剂量的药物在治疗心血管疾病更容易滴定考虑相关的高血压和肥胖病人也更符合方案比体重正常的同行。肥胖悖论的一个可能的解释是在重要的病人,脂肪动员的多余的脂肪组织提供能量,防止浪费精益组织更有效地比外源性营养物质(89年]。在心力衰竭,发生代谢心脏重构,脂肪酸氧化受损,葡萄糖的吸收和糖酵解增加。更高的能量需求和基质代谢失衡可用性和较低的氧化能力和代数余子式可用性(碱和CoA)导致的累积中间体,损害心脏功能,和基质对lipotoxic分化信号通路(90年]。线粒体动力学改变,呼吸能力,和ATP合成发挥重要作用在慢性心脏能量赤字中观察到心脏衰竭(91年]。通过饮食改善脂肪酸利用改性显著改善线粒体分裂和心脏功能障碍(92年]。

根据最近的理论解释“肥胖悖论”,肥胖患者大血管和PCI过程中,得到了更糟糕的结果的情况下缩小患者血管(93年,94年]。

抗血栓形成的药物通常是在标准剂量而不是调整体重,所以体重正常的剂量可能过高和薄的患者,这可能导致出血并发症和,反过来,也可能导致更高的死亡率(95年]。

如果心肺压力测试的结果也认为,高BMI的有利效果显示[消失96年]。根据其他视图,更大的肌肉力量与较高的BMI有利影响所谓“心肺适能”[97年,98年]。峰值耗氧量(签证官₂)是一个积极的预测心力衰竭患者的生存时间。在多变量分析中使用签证官₂为生存,BMI的保护作用[消失99年]。BMI的生存悖论消失在糖尿病患者心力衰竭(One hundred.]。这些结果支持上级预后的峰值耗氧量和糖尿病与肥胖相比,变弱“肥胖矛盾”的现象(101年]。

根据endotoxin-lipoprotein假说,肥胖病人有较高的胆固醇和脂蛋白水平,降低炎性因子的浓度,可能因此也可能有抗炎和心律失常的保护作用。的观察心肌脂肪积累增强TNF -的密度αI和II受体,从而促进antiarrhythmogenic环境的发展,可能在同一时间可能作为一种解释肥胖的发展悖论(57,58]。

8。心脏血液动力学的变化的后果由肥胖引发的

与肥胖相关的体积应力引起心脏结构和功能变化。最常见的结构变化是左心室肥厚(LVH)和左心室扩张,作为一个结果,舒张压,然后收缩功能障碍,心外膜脂肪积累,发生左心室扩大。循环血容量增加;心输出量的增加是主要是通过增加中风提供的体积,在较小程度上,增加了心脏频率的效应增强的同情的语气。上述机制常常引发高血压(23)(图2)。

9。心脏病诊断肥胖

考虑到增强心血管风险和心律失常的倾向在肥胖、心脏病诊断很重要,即使是在无症状的情况下肥胖病人。表面常规12导心电图和超声心动图可以在几乎任何心脏病门诊现在单位。

9.1。超声心动图

根据一项荟萃分析出版于2014年,左心室肥厚(LVH)的频率在肥胖病人是56%;LVH的发展的风险对于肥胖病人是4.19倍的正常体重的人。偏心肥大比同心式更频繁(66%比34%, )(102年]。LVH通常计算左心室质量指数(LVMI),即是索引的高度^2.7。这显示了良好的相关性与心血管死亡率。使用次数少,指数化的身体表面积(103年]。

在肥胖,舒张功能不全的发生率是50%以上,显示了与腹部围密切相关。心血管疾病的风险因素中,年龄、性别、高血压增加舒张功能不全的可能性,这证明了什么是被称为 比:二尖瓣流速度的比值测量舒张早期( )和舒张中晚期( )。比小于1的值在舒张功能不全的情况下,主要是由于上升的速度峰值 。诊断也需要建立所谓的减速时间,即。,从山顶往下看,时间的尽头波,二尖瓣的纵向运动的速度通过组织多普勒成像技术构成进一步补充和规范数据(图4)。左心室体积增大也常与舒张功能不全,因此可以认为是后者的一个标志(104年]。同时,常规超声心动图有时不适合收缩压或舒张功能不全的早期诊断可测量的参数可能仍然在正常范围内。

在过去的十年里,新的超声心动图技术可用,然而早期诊断的收缩期和舒张障碍可能105年]。彩色多普勒成像检测心肌的运动和变形,从而能够显示收缩性的变化(106年]。所谓的“综合后向散射”技术能够反射率的变化和心肌的削弱。这些主要是由心肌胶原含量和也影响心肌细胞的大小和微观结构。心肌僵硬技术主要是提供信息,收缩性,和纤维化的程度,非侵入性的方式(107年,108年]。跳动的波组织多普勒成像(PW-TDI)心肌运动速度的措施。这些多普勒参数更精确,更容易繁殖方法获得的比2 d, M-mode超声心动图(109年]。3 d成像最近介绍了心脏病,使测定的射血分数(EF)、左心房和左心室的体积更精确(110年]。与核磁共振成像证实三维超声心动图的优点。

9.2。心电描记法

肥胖,QT间隔纠正心率)(高职院校学前教育是长期和QT离散(QTd)也会增加111年,112年]。这些心电图描记的差异显示相关心室性心律失常的一个增强的性格。在过去的二十年里,已确定心室复极化的新标记,在冠状动脉疾病描述心肌漏洞,肥厚性心肌病,和很长QT综合征:T peak-end (Tpe)区间,T peak-end色散,Tpe / QT比率(arrhythmogenic指数)113年- - - - - -115年]。研究肥胖病人进行显示,相比显著延长控制观察值;只有在QT间隔的情况下和高职院校学前教育专业没有类似的差异中观察到的其他心电图描记的参数(116年]。

使用上面的测试程序,轻微的结构、电气、和心脏功能的变化可以被探测到。因此,无症状患者增强室性心律失常的风险可以被识别处于初期阶段。

10。总结

超重和肥胖与心血管疾病的风险增加有关。这是一个肥胖的结果,一方面,另一方面相关的疾病(高血压、糖尿病、胰岛素抵抗,和睡眠呼吸暂停综合征)。在已经建立了心血管疾病的情况下,超重和肥胖的患者的死亡率通常是低于正常体重的人,被称为“肥胖悖论。“后者的确切机制还不清楚。考虑到增加心血管风险,定期心脏病筛查,仍无症状的控制肥胖病人是非常重要的亚临床疾病的早期诊断和治疗。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

本研究进行的支持下ginop 2.3.2 - - 15 - 2016 - 00005年基金。

引用

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