糖尿病肾病(DKD)一直在飙升的主要原因终末期肾病(ESRD),大约一半,在欧洲,美国,日本和台湾。而在中国大陆,它已超越肾炎成为1号导致住院的慢性肾脏疾病(CKD)人口(1.10%比0.75%),2015年大幅提升的速度过去十年翻倍(1]。与糖尿病在临床实践中,一些人不进步DKD即使他们没有严格控制血糖,或者他们不那么容易进步ESRD从糖尿病肾病(DN) (2]。然而,有些人是不可避免的进步与完善ESRD血糖(3]。
由于国际合作和新颖的分析方法,底层机制已被瓦解为复杂的模型与遗传基础和nonhereditary因素之间的相互作用。的发病和进展DKD不仅受基因档案,也受环境、行为、和生物危险因素及其与遗传易感性的交互。一些非传统风险因素甚至可能发挥关键作用DKD的发病和进展。
目前的特殊问题,包括9原始研究的文章和4审查论文,一直专注于糖尿病肾病的进展我们的理解,包括潜在的分子机制,遗传特征,新诊断的生物标志物,新颖的治疗方案。
研究遗传因素在DKD T1DM的2型糖尿病并不那么阐明自隐匿发病和复杂的表型。在最近几年,候选基因的渗透分析单核苷酸多态性(snp)和更强大的全基因组关联研究(GWAS)允许几十个基因位点被证实与DKD在2型糖尿病有关。筛选出潜在的基因和单核苷酸多态性的努力目标是确定其在DKD在2型糖尿病的发病机制中的作用。18号染色体上基因的定位q22.3-23是第一个发现基因位点在土耳其DKD的2型糖尿病患者(4),在该地区carnosinase基因,相关基因的多态性肌肽二肽酶(CNDP) 1和2后来被证明是与DKD在T2DM病人的进展5,6]。两篇文章在这个特殊的问题有针对性的二型糖尿病的遗传资料。利用基因分型技术,l .金等人发现变种rs955333 DKD无关,这是不符合的结果发现,表明中国东部的SNP可能不那么有效汉族血统比其他人群。由t·阿尔布雷特et al .,在工作的CNDP1 (CTG) 5纯合性被确认为一个独立、性别biopsy-proven DN的保护性因素。他们的研究结果也表明,血液透析患者纯合子CNDP1 (CTG) 5基因型和糖尿病患者携带至少一个(CTG) 5等位基因可能有生存获益,有待进一步的研究证实。
表观遗传修饰也在DN发病机理中起着重要的作用。审查由z陆等人提出了表观遗传学的最新进展DN,专注于DNA甲基化的作用,非编码rna,组蛋白修饰在DN (7- - - - - -9]。
鉴于微蛋白尿的诊断价值DN最近受到一些研究,生物标记除了尿白蛋白需要肾损伤的早期识别(10]。在这个特殊的问题,三个临床研究的重点是这个概要文件。j·h·金等人介绍了brachial-ankle脉搏波速度(baPWV)作为非侵入性标记与蛋白尿有关2613年韩国患者2型糖尿病。a . Kamińska等人报道,尿细胞外囊泡的密度和大小反映肾功能,并可能被视为潜在的生物标记物在2型糖尿病肾损害。n Papadopoulou-Marketou等人进行了一个小样本量队列研究来测试血清中性粒细胞的预测作用gelatinase-associated lipocalin (NGAL)肾功能和T1DM的动脉血压。他们发现血清NGAL担任独立于微蛋白尿DN的早期生物标志物。
一个评审论文和两个原始研究的文章相关的治疗选项DN。有很多方法可以预防或治疗DN,但血糖控制无疑是至关重要的。在临床研究中题为“肾保护作用DPP-4抑制剂在2型糖尿病患者的队列研究,“Y-G。金等人研究了dipeptidyl-peptidase IV抑制剂的功效(DPP-4i)在预防DN 414名2型糖尿病患者,发现DPP-4i长期治疗可以延缓DN的发展通过降低尿白蛋白排泄,减轻eGFR下降。动物模型是主管的工具来研究新的治疗方法包括DN。在基础研究工作由y et al .,作者建立了一个鼠模型下的胰岛移植肾胶囊,发现成功的胰岛移植防止DN比胰岛素治疗,提出前景的治疗或预防早期DN。审查题为“机械的见解和管理糖尿病肾病:最新进展和未来的角度来看,“提交的r .雪et al .,描述的最新进展对DN的病理生理过程管理和总结新兴证据DN。
最重要的是,DKD的发病和进展是遗传变异的结果,表观遗传的影响,环境涉及的交互。研究阐明DKD背后的潜在机制到目前为止相当有限,考虑到缺乏well-phenotyped前瞻性DKD群组,变量诊断标准,种族的马赛克,和全基因组基因分型的成本效益比。然而,许多新颖的分析技术和药理措施正在蓬勃发展。标准化表型,更大的样本,应用更严格的质量控制,复制在多个军团和考虑共在不久的将来将不再是一个障碍。与健壮的研究机制在DKD的发病和进展,潜在的答案最终将探索并将彻底阐明复杂的发病机制,促进预防,早期诊断和干预针对减少发病率和减少级数,以缓解公共卫生带来的巨大负担DKD。
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