2型糖尿病患病率(T2D)一直在增加在全球范围内,获得高公共卫生优先级(1]。T2D是一种复杂的疾病,导致生活方式和遗传因素之间的相互作用。一些随机对照试验的证据表明,身体活动和饮食干预可以防止或延缓T2D的发展2- - - - - -4]。此外,全基因组关联研究已经确定了数百个基因变异与T2D [5]。在目前的特刊,每篇论文研究的不同方面T2D预防策略,从体力活动和饮食/营养生物标志物gene-epigenetic机制,在动物模型和人类研究。
j .齐等人发现,在大鼠胰岛素抵抗引起的高脂肪饮食,游泳锻炼可以改善胰岛素敏感性,可能通过减少TRIM72表达式,和upregulation PI3-K / AKT信号通路,包括IRS-1,,一种蛋白激酶的表达。PI3-K / AKT信号通路调控胰岛素敏感性是非常重要的,与衰老相关的其他生物过程(6,7]。本研究进一步展示了错综复杂的机制运动(游泳在这个研究)与胰岛素抵抗。与类似的设计高脂诱导非酒精性脂肪肝病啮齿动物模型中,y谢总生物碱等人发现从Nelumbinis Plumula (NPA)可以降低胰岛素抵抗通过恢复IRS1机理和抑制物磷酸化。事实上,天然产品来源于食物资源已经被证明是有前途的天然疗法T2D预防和治疗(8]。
客观地衡量营养生物标志物可能克服回忆偏倚和测量误差产生的传统饮食评估工具,如食物频率问卷调查。新兴的代谢组学研究显示越来越多的有前途的营养生物标志物和连接他们的健康结果。其中一个例子是支链氨基酸(BCAA)。x在这个问题,赵等人系统地回顾了现有的证据BCAA和胰岛素抵抗之间的关系,得出的结论是,循环BCAAs(包括缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)与胰岛素抵抗呈正相关,是有用的生物标志物来预测未来T2D病例。在最近的孟德尔随机化分析,研究人员发现了一个因果关联的高循环BCAAs T2D风险和证明的因果作用BCAA新陈代谢T2D的病因(9]。因此,营养生物标志物的使用取得了越来越受欢迎的客观测量的性质和潜在的使用测试观察性研究的因果关系。
最后,l·杨等人更新了协会的遗传变异LEPR基因与T2D风险分析,提供坚实的证据rs1137101之间的关系LEPR和T2D的风险。此外,t . Matsha等人证明了DNA的作用methylation-genetic已知筛查出糖尿病或糖尿病治疗的变化在一个非洲人口。上述努力增加当前的知识在遗传和表观遗传调制的作用在T2D病因(10]。
综上所述,文章在这个特殊问题突出的几个重要领域T2D的预防和治疗,关注饮食和身体活动的重要作用,结合自然疗法从食物资源和新的组学(代谢组学和基因组学)策略。这个问题的重要性也表明综合T2D的预防和治疗策略在未来的研究。
Ju-Sheng郑
丹
西蒙·雅各布斯
哈桑Dashti
道黄