糖尿病是一种慢性代谢性疾病,到外地,影响全球数以百万计的个人,和全球流行疾病的预计将增加成倍增长。糖尿病是与大量的死亡率、发病率和医疗支出。
心血管并发症的死亡率和发病率的主要原因是患有糖尿病和糖尿病的总成本的最大贡献者。超过60%的糖尿病患者有一个潜在的心血管原因死亡人数。糖尿病患者有2 - 4倍的患心血管疾病的风险高于非糖尿病人(1]。动脉粥样硬化的主要诱发因素一直被认为是糖尿病患者的心血管事件。新出现的证据表明,血液循环的变化(例如,炎症介质,血小板功能改变,血凝过快,hypofibrinolysis,和微粒子)和心肌因素(例如,改变代谢状态和神经和血管损伤)也可能扮演同样重要的角色在病理生理的过程中潜在的心血管疾病的增加倾向患有糖尿病。
在这个特殊的问题,我们邀请了一些论文,解决这些问题。
心力衰竭和糖尿病。糖尿病患者患心力衰竭的风险增加,同时由于冠状动脉疾病和心肌病的结果,这可能是由于微血管病或主心肌细胞功能障碍。事实上,舒张期左心室功能障碍是一致的观察通过各级葡萄糖耐受不良2]。k . Hensel博士等人调查是否可以使用散斑跟踪超声心动图检测左心室心肌形变的亚临床改变无症状与无并发症T1DM儿科患者。此外,他们结合散斑跟踪超声心动图和物理压力测试为了揭露微妙的变化可能是潜在的心脏收缩性神秘静止(支持和反对糖尿病心肌病的存在)。结果他们提供进一步证据糖尿病危害非缺血型心肌病在T1DM病人描述糖尿病心肌病的早期阶段是由高血糖,已经无关紧要的心肌结构的变化(正常左心室大小、壁厚和质量),可能的工程细胞的变化,只能检测到敏感的方法如应变、应变速率和心肌组织速度。在另一项研究l . Leon博士等人讨论当前的科学证据提出循环微核糖核酸作为早期发现糖尿病心肌病有前途的生物标记,然后识别高危患者糖尿病心肌病的发展。此外,他们总结的研究策略来确定微核糖核酸作为潜在的生物标记物,目前的局限性,挑战,和未来的观点。
七氟烷等挥发性麻醉剂,cardiodepressive心血管并发症处理效果和可能加剧。保护心肌灌注在手术过程中尤为重要的风险增加患者围手术期并发症,如糖尿病。七氟醚的常影响可能更丰富的代谢疾病患者的疾病,如2型糖尿病,c, e . van den布朗博士等人研究七氟醚麻醉的附加效应在食源性前驱糖尿病的大鼠心肌灌注和心肌功能。
高血糖与改变心肌基质使用,是一种被假设为受损心脏的性能。在很大程度上是由于能量代谢的变化,这是一个额外的触发功能和心肌的结构性障碍。反过来,重建心肌细胞的细胞膜与先进的糖化结束产品和自由基氧化糖尿病的发展是至关重要的因素。美国Afanasiev博士等人表明,在实验条件下诱导DM的舞台上形成postinfarction改造增加心肌的自适应能力。这是表现在抑制脂质过氧化过程活动的增加和维持心肌的force-interval反应与心肌细胞肌浆网的钙运输系统。
抗血小板治疗糖尿病。ADP P2Y12受体在血小板聚集中起着举足轻重的作用3]。这个角色是强调临床试验的结果,证明改进患者的长期临床结果P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷。然而,高个人间变异性血小板对氯吡格雷反应被描述。这一事实对象与次优的血小板抑制氯吡格雷的心血管风险增加缺血性事件代表了一个令人震惊的临床问题4]。2型糖尿病最近与抗血小板对氯吡格雷反应失败,反复治疗高血小板反应性的存在是与缺血性不良事件的风险。二型糖尿病患者显著高于残余血小板反应性的节目ADP受体阻滞剂治疗组患者中更频繁地代表治疗高血小板反应性。m . Samoš博士等人的文章回顾了当前的知识可能的2型糖尿病和ADP受体阻滞剂治疗之间的相互作用。
心率和糖尿病。静息心率升高已经与全因死亡率和心血管事件的风险增加健康受试者以及那些与先前存在的心血管疾病包括高血压、急性心肌梗死、心力衰竭或左心室功能障碍,大量的流行病学研究(5]。然而,有限的数据在T2DM病人中是可用的。在一个有趣的研究中,诉Bartakova博士等人静息心率是否可以评估主要心血管事件的预测因子,糖尿病肾病的进展,一群2型糖尿病患者的全因死亡率。
脂肪组织和胰岛素抵抗。内脏脂肪组织内积累和周围与潜在负面改变其生物功能。脂肪组织的功能异常与炎症、代谢失调,血管功能障碍,受损的血管生成和胰岛素抵抗。兴趣集中在心外膜脂肪组织作为一个调制器的潜在作用的心血管功能,由于它的直接解剖毗邻冠状血管和心肌微循环共享(6]。证据表明,心外膜脂肪组织可能在心血管疾病的发病机制中发挥作用,也可能参与了冠心病的发病和进展。增加了先进的糖化结束产品表达的受体(愤怒)在脂肪组织与炎症有关,脂肪细胞肥大,受损的胰岛素信号。在心外膜脂肪组织的潜在作用尚未研究。大肠Dozio博士等人的研究检查了愤怒的表情在心外膜脂肪组织和显示潜在的参与促进冠状动脉疾病患者心外膜脂肪组织功能障碍。
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