近年来,炎症系统在糖尿病的发病机理中的作用已经越来越多的调查。细胞因子,一群蛋白质表达的几个细胞类型,作为免疫调节和监管机构。根据怀孕的时期,主要炎症概要文件被定义为增加细胞因子的生产。胰岛素抵抗与促炎细胞因子的异常分泌有关,如肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α)和白细胞介素- 6 (il - 6)和减少生产抗炎介质如il - 4和il - 10。尽管有一些争论关于特定细胞因子水平,2型糖尿病(T2DM)病人体内目前被认为是一种慢性炎症性疾病,在1型糖尿病(近年来)被认为是一个辅助- 1 (Th)自身免疫性疾病。

广泛的研究在动物和人类在过去的十年里已经揭示了细胞因子在糖尿病的重要功能;脂联素(APN)和瘦素可以减少肝脏糖质新生,抵抗素(任)可以增加肝醣类和肝糖分解,il - 6可以减少糖原合成,TNF -α可以减少肝脏葡萄糖吸收。他们可以阻止肝脏胰岛素信号的interfection胰岛素受体信号和胰岛素信号转导。因此,细胞因子参与免疫的几乎每一个方面,炎症和糖尿病的发展。

在这个特殊的问题,我们邀请了一些论文希望能阐明这个非常有趣领域的某些方面。我们搜集了7篇论文来自5个国家的科学家。在提交的研究论文,y李等人总结最新发现关于adipocytokines和肝胰岛素抵抗之间的关系。过多的脂肪组织可能有害的部分通过分泌细胞因子:TNF -α、il - 6和抵抗素。相反,脂肪组织的存在是至关重要的预防肝胰岛素抵抗通过分泌的细胞因子:瘦素和脂联素。虽然苏j .和同事回顾内质网(ER)之间的关系和自噬,炎症,和细胞凋亡在DM为了更好地理解糖尿病的分子机制,因此作者认为ER是一个有吸引力的潜在的治疗目标,并适当地维持或改善ER功能可以预防糖尿病。z孟等人得出的结论是,乙醇会导致葡萄糖耐受不良增加肝11的表情β-hydroxysteroid脱氢酶1型(11β-HSD1)和糖皮质激素受体(GR),从而导致增加gluconeogenic和glycogenolytic酶的表达。在接下来的论文,j .刘等人表明解偶联蛋白(规定)可能影响DM的发展通过线粒体膜电位降低,增加能量消耗尤其是通过葡萄糖和脂质代谢,表达下调ROS生成和基因多态性。在一个非常有趣的研究论文,j . Vcelakova等人表明,近年来患者,免疫与响应相关的重要途径。这些重要的免疫与响应相关的流程主要包括Th17的感应和Th22响应,以及细胞骨架重组,MHCII演讲,和upregulation CD4,及和STAT3。这些发现可能表明,这些过程可以利用作为近年来发展的预测标记或作为镇压特定的免疫活性的分子靶点的治疗糖尿病的细胞群。另一方面,h·孟和他的同事证明了淀粉样前体蛋白17肽(APP17肽)综合治疗对糖尿病脑病的影响,特别是通过提高醇代谢。最后,m .崔等人表明,AMPK活化p-AMPK水平所代表的,并不与代谢状况的改善糖尿病小鼠,暗示AMPK活化可能不参与调停的有利影响慢性热量限制(CR)或运动。然而,自噬活动可能与改善代谢条件;因此自噬可能发挥作用在调节慢性铬的影响。

承认

最后,我们要感谢所有贡献者为他们的参与这个特殊的问题。我们希望这个特殊的问题将有利于细胞因子研究和开发新的治疗药物的现代治疗糖尿病和糖尿病并发症。

剑肖
李记
陆蔡
Subrata Chakrabarti
Xiaokun李