糖尿病视网膜病变的病理生理学和管理新发展

---

糖尿病是一种慢性的葡萄糖代谢障碍严重的多系统包括微血管功能障碍并发症如视网膜病变、肾病、神经病变。糖尿病的患病率不断上升在过去几十年里,影响工作年龄人口它反映了社会经济负担不同的社区和一个重大挑战当前卫生保健。糖尿病性视网膜病变(DR),这是一个slow-progressing和多因子的糖尿病并发症,是最常见的导致糖尿病患者的视力丧失。根据世界卫生组织,世界上大约有超过3.71亿人患有糖尿病,大约500万人有糖尿病性视网膜病变,占5%的全球失明。尽管慢性糖尿病并发症的认识的进步,依然是一个重要的临床问题部分博士由于缺乏有效的治疗干预。目前的治疗主要是入侵主要干预和阻止疾病的进展但没有有效地恢复失去的视力。因此,迫切需要了解详细的底层的分子和细胞机制并推进诊断工具博士博士期间诊断早期微血管和神经的变化。

当前通过一系列特殊问题领域的专家博士提出了审查和原始研究的文章概述工作进行了日期和扩大我们的理解底层机制博士的文章包括视网膜新生血管形成机理的讨论(血管生成,血管生成)和神经退行性变的包括增强炎症通路的作用,细胞信号和氧化应激。本系列中的每个文件简要下面突出显示。

诊断技术的进步已经彻底改变了临床眼部疾病的方法,主要是视网膜疾病。光学相干断层扫描(OCT)介绍了临床医生的一种在活的有机体内视网膜组织学,特别是使用光谱域与谱域10月10月,我们尚未在细胞水平上,但我们可能获得并讨论个人视网膜层。光谱域的临床使用10月在很大程度上导致了糖尿病视网膜病变的病理生理学的理解,无论是在临床前和临床阶段。这个特殊问题的两篇论文致力于糖尿病视网膜病变明显展示相关光谱域的贡献10月在二级糖尿病视网膜层变化的量化。t .村上春树和n . Yoshimura提供说明和更新审查内部和外部视网膜改变糖尿病黄斑水肿、糖尿病患者之间的法定失明的最重要原因。他们详细讨论任何10月的相关性来提高我们对糖尿病黄斑水肿的病理生理学的知识和压力的重要性考虑这些细节处理结果的预测因素。他们还指出的重要性还缺乏脉络的作用,这可能是10月来衡量,在糖尿病视网膜病变的病理生理学。美国Vujosevic和大肠Midena不仅证实视网膜层研究的重要性,量化到10月,nonproliferative糖尿病性视网膜病变,但也说明了早熟的临床前视网膜病变视网膜层的变化。这意味着10月可能导致检测微妙的视网膜前公开microvasculopathy发展变化。这些变化主要是可见的在内心的视网膜,推测Muller细胞的参与,以前从来没有报道。此外,美国Vujosevic 10月和美国Midena演示了使用光谱域的存在(小时)在糖尿病视网膜hyperreflective点眼睛即使临床视网膜病变是无法觉察的。 Their number increases with progressing retinopathy. HRS are initially mainly located in the inner retina, where resident microglia is present. With progressing retinopathy, HRS reach the outer retinal layer. HRS may represent a surrogate of microglial activation in diabetic retina.

a . m .阿布El-Asrar等人的论文描述水平的血管生成和血管内皮祖细胞动员(vasculogenic)因素在玻璃液从增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者和关联水平与临床疾病活动。涉及多个分子通路和博士的病理生理学特点是视网膜新生血管形成。视网膜新生血管形成(RNV) PDR发生主要通过血管生成。然而,越来越多的证据表明,血管生成,血管的新创形成循环从骨髓内皮祖细胞(epc),也会导致视网膜新生血管形成。最近的研究表明,循环从骨髓内皮祖细胞的缺血区域,分化为成熟内皮细胞原位,可以促进新血管形成的过程。血管生成和血管生成依赖于一些细胞因子/趋化因子及其相关的酪氨酸激酶受体。阿布El-Asrar等人的研究结果表明,VEGF的upregulation sVEGFR-2,自洽场和s-kit玻璃液从PDR患者反映了PDR的血管生成和血管生成。

越来越多的证据支持的假设高葡萄糖在视网膜上的有害影响,部分是由于它能增加增殖蛋白激酶(MAPK)信号通路在视网膜上。Extracellular-signal-regulated kinases-1/2 (ERK1/2)是最广泛的特点MAPK的家人蛋白质。g·穆罕默德等人描述的角色ERK1/2激活的信号通路在糖尿病视网膜炎症介质。作者的数据提供证据表明ERK1/2信号通路参与MMP-9,进气阀打开,il - 6、TNF -α诱导糖尿病视网膜和表明ERK1/2小说在糖尿病视网膜病变的治疗目标。

糖尿病是导致氧化应激在视网膜上,这种异常的结果增加活性氧的生成(通过线粒体和NADPH氧化酶)和抗氧化酶活性降低。考虑到氧化应激代表的关键因素在糖尿病视网膜病变的发病和进展,抗氧化和抗炎产品预计将产生显著的治疗优势。

g . Bucolo等人的论文描述了强化治疗糖尿病大鼠与提取的红浆果,银杏叶,白柳树皮(含有肌肽和α-酸)水平显著降低视网膜细胞因子(TNF -αVEGF)和抑制diabetes-induced脂质过氧化作用。

Diabetes-induced氧化应激影响视网膜内稳态通过激活神经胶质细胞,减少神经营养支持,增加促炎细胞因子。最近的研究证明,神经营养因子包括神经生长因子(神经生长因子)正在成为关键调解人博士的神经生长因子激活两种不同受体包括tropomyosin-related高亲和力受体(TrkA),这是一种酪氨酸激酶,p75NTR低亲和力。s . l . Elshaer等人的论文表明,神经生长因子是通过激活介导的血管生成反应TrkA表明proNGF有助于通过激活TrkA PDR至少部分。

我们衷心希望目前的特殊问题可能提供有用的信息来理解机制,临床效果,这部小说发展的治疗。

艾哈迈德·M。阿布El-Asrar
Edoardo Midena
穆罕默德Al-Shabrawey
Ghulam穆罕默德

版权

版权©2013艾哈迈德·m·阿布El-Asrar等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。