高血糖及其相关的生化异常损伤血管壁细胞,特别是内皮,导致增加心血管事件的风险和疾病,以及微血管病和终末器官的并发症。在过去的十年中,积累的数据表明血管修复机制是重要的维持正常的动脉壁内稳态和防止发展的病理过程,如动脉粥样硬化、再狭窄、微血管疾病。
糖尿病,通过血管干细胞和祖细胞的损伤,需要一个有缺陷的修复受伤的内皮。生化和细胞机制,考虑减少或功能受损血管祖细胞在糖尿病还没有完全阐明,这是一个强烈的研究领域。此外,治疗方法调节内源性修复/再生过程是特别感兴趣的实验和临床糖尿病研究的设置。
这种实验性糖尿病研究的特殊问题,我们邀请了调查人员贡献的原始研究的文章和评论文章刺激持续努力理解分子和细胞方面潜在的血管修复缺陷的干/祖细胞在糖尿病,以及干预措施的发展反向。
《华尔街日报》已经收到了各种有价值的意见生成血管的病理生理和治疗影响干细胞/祖细胞。
描述的病理生理意义所设置的糖尿病和代谢综合征。Devaraj和i Jialal报告数量和/或功能的内皮祖细胞(epc)可能成为一种新型的细胞生物标志物内皮/血管功能障碍和心血管疾病(CVD)患者代谢综合征的风险。在糖尿病的设置,重点审查强调中央贡献了从骨髓祖细胞的发展和慢性并发症的发展。不仅在糖尿病内皮祖细胞减少,功能失调,但他们也似乎有一个疯狂的分化能力,这是转向一个procalcific表型可能有负面影响在异位钙化和动脉粥样硬化。值得注意的是,循环祖细胞表型不限于EPC,但可能包括各种各样的lineage-committed细胞病理学相关的糖尿病并发症。作为一个例子,外膜细胞祖细胞的水平(ppc)在2型糖尿病与微血管病出现在回应降糖治疗。不同并发症之间,视网膜病变已收到一个特别注意:当g . Tremolada和他的同事们提供了一个综合分析机制的neoangiogenesis糖尿病视网膜,r . Longeras等人展示pigment-epithelium-derived-factor - 34 (PEDF)变弱EPC动员从骨髓进入血液在视网膜新生血管形成。这种治疗方法可以被认为是医疗设备用于反向微血管病的一部分,通过再生细胞。并行,s·贝尔纳迪等人提供了一个分析细胞策略来对抗糖尿病并发症,到目前为止设计和应用于实验和临床设置。细胞疗法之外,其他一些药物和nonpharmacologic方法显示能力逆转内皮祖细胞功能障碍在糖尿病。
总之,这个特殊的问题提供了一系列更新评论血管干细胞/祖细胞在糖尿病和缺陷治疗方法来扭转他们对抗糖尿病的并发症。原始的贡献帮助我们解剖血管干细胞/祖细胞生物学的复杂性和跟踪在这个领域未来的研究。
令人惊讶的是,循环祖细胞在糖尿病学研究发现一个全新的场景:这一切都是在血液里!
吉安保罗Fadini
Paolo Madeddu
约翰内斯Waltenberger
保罗·菲奥莉娜