糖尿病研究期刊》的研究

PDF
糖尿病研究期刊》的研究/2012年/文章
特殊的问题

生物标志物研究葡萄糖障碍:目前的概念和临床应用

把这个特殊的问题

临床研究|开放获取

体积 2012年 |文章的ID 350852年 | https://doi.org/10.1155/2012/350852

陈Ze-Long钟、歌曲, 血浆纤溶酶原激活物Inhibitor-1与晚期增生性糖尿病性视网膜病变在中国北方汉族人群”,糖尿病研究期刊》的研究, 卷。2012年, 文章的ID350852年, 6 页面, 2012年 https://doi.org/10.1155/2012/350852

血浆纤溶酶原激活物Inhibitor-1与晚期增生性糖尿病性视网膜病变在中国北方汉族人群

学术编辑器:d·r·韦伯
收到了 2012年6月26日
修改后的 02年9月2012年
接受 09年10月2012年
发表 2012年12月04

文摘

客观的。识别预测终末期增生性糖尿病视网膜病变(PDR)一群患有2型糖尿病(T2DM)病人体内的中国北方汉族人群。方法。我们调查的特点,连续153年糖尿病患者终末期PDR(62, 91), 123名连续PDR患者没有终末期PDR(48岁男性,75名女性),和151名正常人(63,88)。只有一只眼睛的每个病人或健康主题是包括在这项研究中。单变量逻辑回归模型和多元逻辑回归模型建立了评估终末期PDR的预测因子。结果。在单变量分析中,收缩压,舒张压,期间糖尿病家族史的2型糖尿病,纤溶酶原激活物inhibitor-1 (PAI-1)与晚期PDR相关的意义。二型糖尿病的家族史,多变量分析后,血浆PAI-1水平、吸烟、糖尿病和持续时间有四个积极与晚期PDR相关预测因子。结论。高血浆水平PAI-1与晚期PDR有关在中国北方汉族人群2型糖尿病。

1。介绍

最近有很多讨论关于增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的危险因素。它仍不确定独立危险因素和预测终末期PDR在中国北方汉族人群2型糖尿病(T2DM)病人体内存在。晚期PDR PDR的最严重的短语。饮食,生活方式,和抑郁1)已经与DM发病率迅速增加在世界各地许多国家,特别是发展中国家如中国(2]。2型糖尿病及其并发症已被许多研究人员研究领域的内分泌学(3,4和眼科5)因为它是博士认为识别和减少风险因素可能导致视力丧失的减少与这个条件相关联。许多先前的研究已经表明,遗传(6,7)和环境因素(8,9)都可能PDR的危险因素。此外,推断,一些在外周血细胞因子可能是终末期PDR的预测因子。

系统性风险因素,包括年龄、时间糖尿病、血糖控制、高血压、肾功能损害,使用胰岛素,吸烟,腹部肥胖,和遗传因素,已报告的进展有关博士(10- - - - - -15]。此外远视屈光不正(16和轴向长度17)据报道相关的开发和发展然而,医生是否有循环预测终末期PDR的外周血是未知的。基因编码人纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)克隆的λEMBL3基因组文库,发现跨度大约12 kb和包含八个内含子18]。SERPINE1 (PAI-1)和其他炎症介质,如ICAM1、il - 1,凝血因子三世,VEGF,可造成视网膜缺血再灌注损伤(蕾哈娜)和视网膜新生血管形成19]。PAI-1和TGF -之间的互动β最终可能引发二型糖尿病视网膜病变的新血管形成看到通过VEGF的作用[20.]。因此,它是合理的,因此,这种循环蛋白可能预测终末期PDR的发生。因此,针对PAI-1除了或而不是传统的上述风险因素可能防止发展为终末期PDR。本研究的目的是确定风险因素和预测终末期PDR的中国北方汉族人群。

2。方法

2.1。研究设计

从2009年1月到2012年1月,153年连续二型糖尿病患者(62个男性,91名女性),临床诊断为晚期PDR登记。连续123糖尿病患者没有终末期PDR(48岁男性,75名女性)和151名正常人(63,88)也参与了这项研究。一只眼睛,每个病人的损害程度越高,包括在这项研究时糖尿病性视网膜病变的严重程度在两只眼睛的2型糖尿病是不同的。如果符合条件的两只眼睛,一只眼睛是随机纳入本研究使用一个随机信封。控制对象被定义为PDR患者但没有终末期增生性视网膜病变。的合格标准包括已知或新诊断2型糖尿病患者和年龄40岁或以上。患者被排除在外,如果他们有糖尿病急性并发症,1型或其他类型的糖尿病,妊娠期糖尿病、严重的心血管疾病、肝脏、肾脏的,或其他并发症,或其他严重原发性疾病或精神疾病(9]。个人筛查正常对照组被排除在外,如果他们有任何疾病的任何系统,从他们的历史和身体检查确认9]。

2.2。程序

所有考试类似机构批准的协议,它是人体试验委员会天津医科大学、天津眼科医院。这项研究是进行符合赫尔辛基宣言。知情同意书是获得所有受试者参加本研究。

眼部和实验室检查包括血压、眼部检查瞳孔扩张后,立体彩色眼底照片、糖尿病家族史(是或否),年龄、性别、糖尿病、时间期限高血压、收缩压(SBP)、舒张压(菲律宾)、空腹血糖(FBG),餐后血糖(PBG)、血尿素氮(BUN)测定肌酐(克雷亚),甘油三酯(TGs)、总胆固醇(TC)、尿白蛋白,白细胞(白细胞),红细胞(红血球)、平均血小板体积(MPV)、PAI-1水平和吸烟史。

2.3。定义

2型糖尿病诊断根据世界卫生组织的专家咨询报告(21),由下列之一:空腹血糖(FBG)≥7.0更易与L,血糖≥11.1更易/ L 2小时口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后,或随机血糖≥11.1更易/ L。博士是临床分级依照国际临床糖尿病视网膜病变指南(22]。早期治疗糖尿病视网膜病变的研究(ETDRS)水平如下:60 - 71,增生性视网膜病变(新血管,玻璃体出血、维管组织的增殖和牵引性视网膜脱离)或凝固的疤痕;85年晚期增生性视网膜病变(太阳黑子被出血、视网膜脱离在黄斑中心,肺结核bulbi,或去核次要并发症糖尿病视网膜病变)(23]。糖尿病的时间是在年龄在基线检查诊断和年龄(23]。血压记录两次随机零血压计(Hawksley、切口、英国)。高血压被定义为收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90毫米汞柱和/或降血压药物的使用(24]。从未吸过烟的人归类为如果他/她有吸烟少于100支在他/她的一生和当前吸烟者如果他/她没有停止吸烟。被动吸烟被定义为在一个先前的研究(25]。控制匹配终末期PDR主题基于年龄(≤5年)、性别、居住的地方,和经济条件。

2.4。实验室测量

PAI-1的血浆水平测量使用ELISA数组(凤凰制药公司,贝尔蒙特、钙、美国)根据制造商的指示。测量等离子体水平的PAI-1,包子,克雷亚,血糖和甘油三酯是按照研究[26- - - - - -30.]。

2.5。统计分析

提出了连续变量的均值与标准差和晚期PDR之间的比较以及与学生的控制t以及。二分变量提出了利用一个百分比和比较 测试。在单向方差分析(方差分析),LSD测试是用于比较三组的平均值为不同年龄或等离子体的PAI-1水平。

在第一部分的分析,所有潜在的危险因素包括年龄、性别、类型的糖尿病,期间糖尿病、糖尿病家族史,年龄、性别、糖尿病、时间SBP菲律宾,光纤光栅,PBG、包子,克雷亚,TG, TC,尿白蛋白,白细胞,红细胞,商务,PAI-1水平和吸烟史(被动吸烟一定;主动吸烟和被动吸烟)定义分析单变量逻辑回归分析。PDR的单变量的因素之间的关系和PDR的严重程度与线性回归模型进行了分析。

在第二部分的分析中,PAI-1水平和其他变量 在单变量分析作为独立变量的多变量逻辑回归模型。因为等离子PAI-1水平不是正态分布,他们被日志转换课程之前的多元逻辑回归。我们使用了SPSS 16.0版(美国SPSS Inc .,芝加哥,IL)的统计分析软件。 被认为是显示统计学意义。所有P价值观是双面的。

3所示。结果与讨论

在目前的研究中,比较的基线数据PDR患者和正常人之间如表所示1。单变量逻辑回归模型的结果表明,SBP,类似期间糖尿病、糖尿病家族史,PAI-1,光纤光栅,商务,克雷亚,尿白蛋白与晚期博士(表相关联2)。多元逻辑回归模型的结果表明,患者有家族史的2型糖尿病,主动吸烟和被动吸烟的历史,长期的糖尿病终末期博士(表更容易3)。


晚期PDR 法线( )
是的 没有

男(n[%]) 62 (40.523) 48 (39.024) 63 (41.722)
年龄、年# 52.719±6.661§ 57.626±8.006 * 53.136±7.342
PAI-1 pmol / dL# 7.394±2.084 6.216±0.989 * 1.952±0.276
95%可信区间 7.062 - -7.727 6.040 - -6.393 1.851 - -2.053
糖尿病家族史(n[%]) 13 (8.497)§ 36 (29.268) - - - - - -
高血压的历史(n[%]) 89 (58.170)§ 75 (60.976) - - - - - -
吸烟(n[%])
活跃的 61 (39.869) 46 (37.398) - - - - - -
被动 153 (100.000) 123 (100.000) - - - - - -
DM持续时间# 12.496±6.173§ 9.954±4.441 - - - - - -
光纤光栅,更易与L# 7.125±1.987§ 6.512±2.157 - - - - - -
PBG、更易与L# 9.919±3.401 9.226±3.786 - - - - - -
SBP毫米汞柱# 136.272±11.114§ 131.952±14.719 - - - - - -
菲律宾,毫米汞柱# 84.771±6.985§ 82.602±9.373 - - - - - -
TC,更易与L# 5.161±0.784 5.222±1.101 - - - - - -
TG,更易与L# 2.115±1.509 1.854±1.628 - - - - - -
克雷亚,umol / L# 82.971±52.230§ 70.085±33.491 - - - - - -
包子,更易与L# 6.890±2.630 6.345±2.242 - - - - - -
PAI-1 pmol / dL# 7.394±2.084§ 6.216±0.989 - - - - - -
白细胞,109/ L# 6.709±1.606 6.513±1.953 - - - - - -
加拿大皇家银行,1012/ L# 4.350±0.396 4.347±0.563 - - - - - -
血红蛋白、g / L# 54.831±65.599 130.452±18.130 - - - - - -
淋巴细胞计数,109/ L# 7.643±2.164§ 1.784±0.555 - - - - - -
商务,# 9.871±0.792§ 10.192±0.971 - - - - - -

* 与法线;§ 与没有终末期PDR; 和正常的。
#提出了连续变量均值与标准差。

价值 95%可信区间

SBP 1.027 0.007 1.007 1.047
菲律宾 1.034 0.031 1.003 1.065
患糖尿病的时间 1.914 1.872 1.957
糖尿病家族史 7.446 3.701 14.982
PAI-1 1.607 1.329 1.942
光纤光栅 0.869 0.017 0.775 0.975
百事装瓶集团 0.948 0.115 0.888 1.013
TC 0 .932 0.588 0.723 1.202
TG 1.118 0.172 0.953 1.312
克雷亚 0.993 0.019 0.987 0.999
包子 1.079 0.129 0.978 1.191
尿白蛋白 0.734 0.004 0.594 0.907
白细胞 1.068 0.406 0.914 1.249
矩形 1.014 0.961 0.569 1.808
商务 0.650 0.008 0.473 0.894
高血压的历史 0.933 0.802 0.545 1.600
吸烟 1.298 0.073 1.291 1.305


95%可信区间

糖尿病家族史 28.346 5.554 144.678
日志PAI-1的价值 3.113 0.001 3.066 3.169
吸烟 2.246 0.023 2.125 2.373
患糖尿病的时间 1.748 1.626 1.871
尿白蛋白 0.141 0.103 0.013 1.484
克雷亚 0.937 0.001 0.902 0.973
光纤光栅 0.573 0.001 0.690 1.320
商务 1.393 0.520 0.409 0.803
SBP 1.024 0.383 0.971 1.080
菲律宾 1.135 0.051 1.029 1.251

从这个研究是惊人的发现,等离子PAI-1水平是一个独立的预测在中国北方汉族患者2型糖尿病终末期PDR(表3)。在我们的结果中,等离子体的PAI-1终末期PDR患者明显高于非终末期患者的PDR或法线(表1)。这是符合这一事实PAI-1博士的这是一个风险因素可能作为一种有用的标记增加易感性博士(31日]。燕等人报道,PAI-1和其他炎症介质可能导致视网膜缺血再灌注损伤(蕾哈娜)19)与氧化应激有关。因此我们推断可能存在的活动之间的联系PAI-1高血糖的条件下和氧化应激在眼部组织。因此,PAI-1水平升高,一个标记为潜在的内皮功能障碍,可能与糖尿病风险增加(32),可能是糖尿病的一个标志microvascularization [31日]。相反,高血浆水平PAI-1据报道独立与视网膜病变的风险较低33]。此外,塔尔努夫等人报道,PAI-1并不导致遗传易感性(博士34]。我们的研究和他们的之间的相互冲突的结果可能与民族差异和方法。PAI-1水平升高是否终末期PDR的重要生物标志物必须由更大规模的研究证实与学科从不同人群在未来。

这项研究的结果也显示,家族糖尿病史,吸烟,和DM的持续时间是独立的危险因素在中国北方汉族患者2型糖尿病终末期PDR(表3)。这些都是符合事实,以往的研究报道9,35- - - - - -40]。因此,遗传因素是不容易测量可能是晚期PDR的一个重要危险因素。我们还推断,戒烟和减少暴露于烟雾在患有2型糖尿病的发展可以减少PDR和晚期PDR的发病。此外,我们认为糖尿病持续时间的长度可能预测PDR的严重性。

第一本研究的局限性在于,所有患者连续但不是随机选择。我们的研究需要进一步确认大量的随机抽样病例。其次,药物和治疗的病人没有记录在这项研究因为药物和治疗一些病人的条件不清楚。此外,民族的差异和/或方法可能有偏见的这项研究的结果在某种程度上相对于其他研究。

总之,我们的数据表明PAI-1终末期PDR的水平是一个独立的危险因素。因为PAI-1与蕾哈娜有关,这与氧化应激有关,我们推断目标PAI-1可能防止过度氧化应激在眼部组织。此外,根据这些确定评估2型糖尿病的独立危险因素,其中包括PAI-1水平,二型糖尿病家族史、吸烟、糖尿病和持续时间,可能是一个有前途的战略采取防止PDR的进展。我们的结果可能会提供新方法的问题保护视力,防止失明。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项工作是由天津科技的资助项目,中国(没有。08年zcgysf01700)。作者感谢所有编辑器和匿名评论者与本文的课程准备。

引用

  1. n . Sieu w . Katon e·h·b·林j . Russo e . Ludman和p . Ciechanowski”事件抑郁症和糖尿病性视网膜病变:一项前瞻性群组研究,“综合医院精神科,33卷,不。5,429 - 435年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  2. k . p . j . Stevens Truesdale, e . g . Katz和j .蔡“身体质量指数对事件的影响高血压和糖尿病在中国的亚洲人,美国白人和美国黑人:中华人民共和国的中国研究和动脉粥样硬化的风险在社区研究中,“美国流行病学杂志》,卷167,不。11日,第1374 - 1365页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. c·c·p·t . y . h . Wong Poon Szeto j . c . n . Chan和p·k·t·李”协会的纤溶酶原激活物inhibitor-1 4 g / 4 g基因型和2型糖尿病肾病在中国患者中,“肾脏国际卷,57号2、632 - 638年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. l·b·李,美国Liu苗,l . Cai”通过激活Nrf2预防糖尿病并发症:糖尿病心肌病和肾病,”实验性糖尿病研究ID 216512条,卷。2012年,7页,2012。视图:谷歌学术搜索
  5. a . Gumieniczek b Owczarek, b . Pawlikowska“氧化/ nitrosative压力和房水蛋白质损失的高血糖的兔子:两个口服抗糖尿病药的效果,吡格列酮和repaglinide,”实验性糖尿病研究文章ID 653678卷,2012年,2012年。视图:谷歌学术搜索
  6. m . y Chun h . s .黄h . y .赵et al .,”协会血管内皮生长因子多态性nonproliferative和增生性糖尿病性视网膜病变,“临床内分泌和代谢杂志》上,卷95,不。7,3547 - 3551年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. d . Galetovićd Karlica、k . Bućan和l . Znaor”临床和代谢因素的作用在糖尿病性视网膜病变的起源和发展,“学报》Croatica,卷62,不。1、汽车2008页。视图:谷歌学术搜索
  8. j . Esteves a . f . Laranjeira m . f . Roggia et al .,“糖尿病性视网膜病变的风险因素,”Arquivos巴甲de Endocrinologia e Metabologia,52卷,不。3、431 - 441年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  9. z l .钟、m .汉和陈,“对视网膜新生血管形成的相关风险因素在2型糖尿病,糖尿病性视网膜病变”国际眼科杂志,4卷,不。2、182 - 185年,2011页。视图:谷歌学术搜索
  10. h·a·范·莱顿j·m·德克a·c·摩尔et al .,“事件性视网膜病变的危险因素在糖尿病和非糖尿病患者人口:Hoorn研究,“眼科档案,卷121,不。2、245 - 251年,2003页。视图:谷歌学术搜索
  11. t·c·罗德里格斯m . Pecis m . j .代理和j·l·格罗斯,“血压在糖尿病患者体内平衡和微血管并发症,”Arquivos巴甲de Endocrinologia e Metabologia卷,49号6,882 - 890年,2005页。视图:谷歌学术搜索
  12. x l . Cai f . Wang和l . n .霁”2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变的危险因素,”中国医学杂志,卷119,不。10日,822 - 826年,2006页。视图:谷歌学术搜索
  13. c . b . Leitao l . h . Canani s p . Silveiro和j·l·格罗斯,“动态血压监测和2型糖尿病。”Arquivos巴甲de Cardiologia,卷89,不。5,315 - 354年,2007页。视图:谷歌学术搜索
  14. x w·谢l .徐x y . Wang和j·b·乔纳斯”,糖尿病性视网膜病变的患病率及相关因素。2006年北京眼科研究,“Graefe眼科临床和实验的档案,卷246,不。11日,第1526 - 1519页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  15. j·李和黄懿慧胡”,糖尿病性视网膜病变易感基因,”国际眼科,卷2,不。1、1 - 6,2009页。视图:谷歌学术搜索
  16. x w·谢l .徐x y . Wang和j·b·乔纳斯”,糖尿病性视网膜病变的患病率及相关因素。2006年北京眼科研究,“Graefe眼科临床和实验的档案,卷246,不。11日,第1526 - 1519页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  17. k·j·杨,c . c .太阳,w . c . Ku et al .,“轴向长度和增生性糖尿病性视网膜病变,”视光学和视觉科学卷,89年,第470 - 465页,2012年。视图:谷歌学术搜索
  18. m . Follo d·金斯伯格,“人类基因的结构和表达编码纤溶酶原激活物抑制剂,PAI-1,”基因,卷84,不。2、447 - 453年,1989页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. s . f .燕d·j·平斯基n . Mackman和d·m·斯特恩“Egr-1:总是立即和早期的?”临床研究杂志,卷105,不。5,553 - 554年,2000页。视图:谷歌学术搜索
  20. h·廖m·c·海曼d·a·劳伦斯和d·j·平斯基”PAI-1基因的分子调节缺氧:Egr-1贡献,HIF-1α和C / EBPα”,美国实验生物学学会联合会杂志,21卷,不。3、935 - 949年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  21. r·卡恩”专家委员会的报告在糖尿病的诊断和分类,“糖尿病护理,20卷,不。7,1183 - 1197年,1997页。视图:谷歌学术搜索
  22. r·克莱因m . d . Knudtson k .李r . Gangnon和b·e·k·克莱恩,”威斯康辛州糖尿病性视网膜病变第二十二流行病学研究。15年来发展的视网膜病变与1型糖尿病人,”眼科学,卷115,不。11日,第1868 - 1859页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  23. m·d·戴维斯·m·r·费舍尔r . e . Gangnon et al .,“高风险增生性糖尿病性视网膜病变的危险因素和严重的视力丧失:早期治疗糖尿病性视网膜病变研究报告18日”调查眼科及视觉科学,39卷,不。2、233 - 252年,1998页。视图:谷歌学术搜索
  24. v . a . Koivisto l·k·史蒂文斯m .鹤嘴锄et al .,“心血管疾病及其危险因素在IDDM在欧洲,“糖尿病护理,19卷,不。7,689 - 697年,1996页。视图:谷歌学术搜索
  25. l·张,卡兰医师g·c·f·b·胡e . b . Rimm和j·p·福尔曼,“被动和主动吸烟和事件之间的联系在女性2型糖尿病,”糖尿病护理,34卷,不。4、892 - 897年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  26. y . t . Kruszynska j·g . Yu j . m . Olefsky和b·e·索贝尔”troglitazone对血药浓度的影响纤溶酶原激活物抑制剂1在2型糖尿病患者和精益和肥胖的正常人,”糖尿病卷,49号4、633 - 639年,2000页。视图:谷歌学术搜索
  27. m . Ugajin k山木:球团,t .八木和t .浅野“血尿素氮与血清白蛋白比独立预测死亡率和严重程度的社区获得性肺炎,“国际通用医学杂志》上5卷,第589 - 583页,2012年。视图:谷歌学术搜索
  28. j . Zavada大肠主妇,r . Cartin-Ceba et al .,“比较三种方法来估计基线肌酐步枪分类,“肾脏透析移植,25卷,不。12日,第3918 - 3911页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  29. g . t . c . Ko,惠普s围和j·s·f·唐,“年龄对非糖尿病的血糖水平的影响香港中国”克罗地亚的医学杂志卷,47号5,709 - 713年,2006页。视图:谷歌学术搜索
  30. l . s . Wang, j·b·乔纳斯x y,你美国,和h·杨,“血脂异常和眼睛的疾病在中国成年人口:北京眼科研究,“《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。第三条e26871, 2012年。视图:谷歌学术搜索
  31. Ezzidi, n . Mtiraoui m . Chaieb m . Kacem t . Mahjoub和w . y . Almawi“糖尿病性视网膜病变,PAI-1 4 g / 5 g和-844 g / A多态性,并循环PAI-1水平变化在突尼斯的2型糖尿病患者中,“糖尿病和新陈代谢,35卷,不。3、214 - 219年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  32. 刘j·b·乔j . Dupuis c . et al .,“PAI-1基因4 g / 5 g多态性与2型糖尿病的风险以人群为基础的样本,”肥胖,14卷,不。5,753 - 758年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  33. l . Brazionis k·罗利,a·詹金斯c . Itsiopoulos和k . O 'Dea,“纤溶酶原激活物inhibitor-1活动在2型糖尿病:一种不同与冠心病和糖尿病性视网膜病变的关系,“动脉硬化、血栓和血管生物学,28卷,不。4、786 - 791年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  34. l·塔尔努夫c . d . a . Stehouwer j。j峨嵋山et al .,“纤溶酶原激活物inhibitor-1和载脂蛋白E基因多态性与糖尿病血管病,”肾脏透析移植,15卷,不。5,625 - 630年,2000页。视图:谷歌学术搜索
  35. d . m . Hallman j·c·胡贝尔诉h·冈萨雷斯,b·e·k·克莱因r·克莱因和c l . Hanis”家族聚集性糖尿病性视网膜病变的严重程度的墨西哥裔美国人斯塔尔县,德克萨斯州,”糖尿病护理,28卷,不。5,1163 - 1168年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  36. 糖尿病控制和并发症试验研究小组”,聚类家庭长期并发症的糖尿病患者的糖尿病控制和并发症试验,”糖尿病,46卷,第1839 - 1829页,1997年。视图:谷歌学术搜索
  37. l·张,卡兰医师g·c·f·b·胡e . b . Rimm和j·p·福尔曼,“被动和主动吸烟和事件之间的联系在女性2型糖尿病,”糖尿病护理,34卷,不。4、892 - 897年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  38. m . Bamashmus a Gunaid, r . Khandekar“糖尿病视网膜病变,糖尿病患者视力损害和眼部状态在也门:医院的一项研究中,“印度的眼科杂志》卷,57号4、293 - 298年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  39. p . k .王妃r·拉曼Chandrakantan,美国朋友,通用Perumal, t·沙玛,“糖尿病性视网膜病变的危险因素与糖尿病的自我报告的农村人口,”研究生医学杂志》,55卷,不。2、92 - 96年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  40. i . p . Chatziralli t . n . Sergentanis p . Keryttopoulos n . Vatkalis a . Agorastos和l . Papazisis”风险因素与糖尿病视网膜病变患者的糖尿病2型,”BMC研究笔记,3卷,第156 - 153页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权©2012 Ze-Long钟和歌曲。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。


更多相关文章

PDF 下载引用 引用
下载其他格式更多的
订单打印副本订单
的观点1526年
下载858年
引用

相关文章

文章奖:2020年杰出的研究贡献,选择由我们的首席编辑。获奖的文章阅读