糖尿病是一个主要的死亡原因在许多国家由于其发病率增加,患病率高,临床表现的各种微和macrovascular并发症如果不适当治疗(1,2]。最近的研究表明,糖尿病患者也可能有更高的患癌症的风险(2的头号杀手,威胁着数十亿人的生活。
的澄清之间的联系这两个重要的疾病,临床技术的新发展和药物管理和改善癌症患者的生存在糖尿病和非糖尿病患者的个人,和理解癌症和糖尿病的基本机制及其相互关系是迫切需要的预防这两种疾病和提供更好的护理病人。
在这个特殊问题,原始以及评论文章糖尿病和癌症之间的关系从流行病学、临床和实验角度被邀请和呼吁。我们接受了十篇论文的出版这个特殊的问题经过仔细考虑的各种因素,包括创意、新奇和潜在影响。
在研究的一篇文章中,通过使用数据库从台湾全民健康保险,m . c .谢长廷等人表现出显著提高癌症的风险包括乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、肺癌、肝脏和胰腺的糖尿病患者。此外,他们透露,患者使用胰岛素或磺酰脲类药物更有可能患上癌症比那些使用二甲双胍。与糖尿病相关的前列腺癌的风险明显高于在台湾人口在这个研究是一致的与先前发表的一篇论文台湾[3),但与观察到的危险显著降低在高加索人4]。不同种族间的差异有待进一步探索。
根据n Hara的评论文章(新泻大学、新泻、日本),糖尿病是与许多癌症的发生率较高,包括肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌。此外,糖尿病患者可能整体前列腺癌的风险较低,但先进的高档前列腺癌的风险实际上是在糖尿病患者高。低水平的睾丸激素和前列腺特异性抗原中观察到糖尿病患者可能有助于解释高档这些患者的前列腺癌。此外,雄激素阻断疗法用于治疗前列腺癌也可能诱发胰岛素抵抗和糖尿病。
机制解释的风险更高的癌症糖尿病患者的胰岛素抵抗。在这个特殊的问题,b . Arcidiacono et al。(Magna Græcia Catanzaro大学Catanzaro,意大利)做了一个全面的概述在发病的机制与胰岛素抵抗和癌症的风险。
糖尿病和甲状腺癌之间的联系已经很少了。s . r . Shih等人从台湾写一个评论关于这个主题的文献,提出一些潜在的机制与糖尿病和甲状腺癌。然而,未来的研究需要确认这些新假说。w . y .赵等人回顾了最新文献关于甲状腺癌的潜在风险的新推出的抗糖尿病的药物诱导glucagon-like peptide-1受体受体激动剂,包括exenatide和liraglutide。值得注意的是,风险可能不仅限于甲状腺髓样癌罕见,但也可能涉及常见的乳头状甲状腺癌。
血糖控制是否可能影响癌症患者的结果仍在争论。回顾性分析265名晚期乳腺癌患者的c . Villarreal-Garza等人从墨西哥表明,血糖控制可能与生存相关的一个重要因素在糖尿病或非糖尿病的患者。水平> 130 mg / dL是死亡率的风险更高。
糖尿病和胰腺癌之间的关系一直是观察(5]。然而,糖尿病是否可以诱发胰腺癌一直挑战因为糖尿病总是newonset当胰腺癌的诊断之前6]。最近的一项研究表明,糖尿病史的血脂异常可能预测胰腺癌的风险更高(6]。回顾性研究的j . Trna等人从捷克共和国,182年尸检报告的评估胰腺癌病人和135个对照组没有胰腺癌,表明女性性胰腺癌患者中糖尿病的优势。虽然结果是初步的,本研究为未来的研究提供了提示性差异与糖尿病有关的胰腺癌的风险。h . Yu等人的研究指出,从中国从胰腺导管细胞肿瘤相关抗原CA19-9升高可能与高血清总胆固醇水平,胰岛素分泌受损和糖尿病患者的高血糖。调查结果显示胰腺外分泌和内分泌功能障碍之间的紧密联系,意味着一个潜在的改善β细胞功能的治疗高胆固醇的水平。
s h .刘和l·t·李的工业技术研究所,台湾新竹,展示了一种两步差异化协议诱导小鼠胚胎干细胞(ES)细胞分化为胰岛素生产细胞。他们第一次治疗小鼠ES细胞激活素诱导小鼠胚胎干细胞分化成内皮细胞单层。然后,他们表明,添加烟酰胺,胰岛素,内皮细胞和层粘连蛋白诱导分化为胰岛素生产细胞的内皮细胞。在一个相关的研究中,g .深圳等人从南通,南通大学在中国,报道的过程诱导胰岛素生产细胞从骨髓间充质干细胞(msc)老鼠。g .深圳等人利用新策略的多个转录factors-PDX-1 NeuroD1,和MafA-were转染到鼠标msc,这导致胰岛素生产细胞的形成。研究美国h·刘和l·t·李和g .深圳等人的研究为更高效的β细胞招聘移植铺平道路。
总之,糖尿病和癌症之间的联系是一个有趣的问题,需要深入探索不同方面包括流行病学、临床和实验研究。这个特殊的问题提供了一个平台发布的一些重要的持续研究和概念。我们希望它可以触发爆炸更加丰硕的相关领域的进展。
Chin-Hsiao曾
Chien-Jen陈
Joseph r . Landolph Jr。