文摘
1型糖尿病母亲的婴儿显示延迟的视觉诱发电位(VEP)显著相关的一些参数的代谢控制怀孕期间。本文分析VEPs的特点和躯体感觉诱发电位(SEPs)记录在16三岁的1型糖尿病母亲的孩子(DMC)。匹配与控制(23非糖尿病的母亲的健康儿童),DMC显示显著延迟意味着延迟(P2)和9(第22位)。3例(19%),我们发现病理反应(+ 3 SD的平均值控制)VEPs SEPs。3岁,1型糖尿病的母亲的后代显示延迟的视觉和躯体感觉皮层诱发反应系统。
1。介绍
诱发电位中常用的临床实践研究大脑成熟和临床疾病(1- - - - - -3]。糖尿病患者经常显示诱发电位异常,通常与神经病变、视网膜病变,和可怜的代谢控制(4,5]。亚临床中枢神经系统障碍已被可靠地检测到诱发电位在成人大脑简单的糖尿病患者和正常CT扫描(6]。此外,诱发电位敏感药物管理局效果和产前物质接触(7,8]。在先前的研究9,10)在糖尿病母亲的婴儿,我们发现延迟意味着延迟VEPs第四(P2)组件的匹配相比健康的婴儿。这些结果是显著相关的一些参数可怜的代谢控制怀孕期间的1型糖尿病母亲的婴儿;相反,婴儿从母亲妊娠期糖尿病VEPs没有任何明显的怀孕期间与代谢参数的关系,但与阿普加分数延迟相关的围产期痛苦。这些特征表明,在1型糖尿病的母亲的后代VEP变化可能与不良反应由于暴露胎儿在子宫内的代谢不平衡的生活。
这些观察提高两个要点:(i)是否VEP异常记录2个月时瞬态和(2)诱发反应的异常是否局限于视觉系统或扩展到其他皮质结构。调查这两个方面,在目前的研究中,我们分析了VEPs的特点和躯体感觉诱发电位(SEPs)记录在3岁的1型糖尿病母亲的孩子(DMC)。
2。材料和方法
2.1。样本
我们研究VEPs和SEPs 16三岁的儿童(11个女性,5男性,平均年龄年),母亲遭受了1型糖尿病。VEPs已经记录两个月岁(24个婴儿,8失踪案件;33%的损耗率之间2个月和3年)。VEPs和SEPs获得根据美国脑电图仪的社会准则(11)根据国际10 - 20体系与电极位置。没有知识的录音进行的母亲产前代谢状态和婴儿的围产期的历史。知情同意后从每个孩子的父母向他们解释程序的性质和目的。匹配样本的23名非糖尿病的母亲的健康儿童作为控制。
2.2。VEP记录
VEPs记录部分黑暗的房间里(平均背景光0.15 ft-Lamberts;暗适应20分钟)在清醒状态(没有镇静)。警觉的状态时仔细检查整个录音。VEPs被双目刺激引起频闪未成形的flash(白光;强度0.3焦耳;频率1 Hz)放置约25厘米的眼睛。氯化反应记录从silver-silver电极应用于枕骨区域,使用四通道蒙太奇(O1-Fz、Oz-Fz O2-Fz, Fz-M1;平方米地面)。至少两个试验100 artifact-free反应(自动工件拒绝;振幅阈值< 20%的拒绝痕迹)记录在刺激后512毫秒。
2.3。9月记录
SEPs得到有意识的学科(没有镇静)检查警觉性在整个记录会话。左边的反应引起了电刺激应用正中神经在腕关节使用恒定电流方波脉冲(0.1毫秒宽度、阴极近端)的重复率4赫兹。刺激强度管理生产一种小型拇指抽搐。皮质反应记录下表面silver-silver氯电极放置在侧顶叶和额叶区域和两个通道与一个活跃的电极蒙太奇C4′在国际10 - 20(2厘米后C4系统)引用Fz,和积极的电极在F4引用C3′。至少两个试验250 artifact-free样本(自动工件拒绝;振幅阈值< 20%的拒绝痕迹)记录了100 ms的分析时间。
所有可再生的山峰VEPs和SEPs标识和标签根据美国脑电图仪的社会准则(11]。延迟和峰振幅峰值测量所有组件,但只有最稳定的组件是用于统计比较(III、IV和V VEPs;SEPs N20和第22位)。病理反应被认为是当延迟值超过3 SD的平均值控制。
2.4。统计分析
手段和限制计算采用公差极限的99%与95%的信心。为VEPs和SEPs获得规范的数据,观测值的分布以前Shapiro-Will的拟合优度检验的偏斜度和峰度。统计分析是由软件(STATISTICA 9.1 -statsoft, Inc .,美国),使用方差分析和事后比较(Bonferroni测试多个比较),非参数测试,耶茨修正在适当的时候。被定义为统计意义。
3所示。结果
DMC显示平均延迟所有VEP组件显著增加而控制两个月,四岁(P2)组件还是岁推迟三年(表1)。没有发现差异VEP振幅。
9月的第22位分量显著延迟与控制(表2)而没有发现差异N20延迟和波的振幅。病理反应VEPs和SEPs中发现3例(19%)。
4所示。讨论
岁两个月,1型糖尿病母亲的后代比控制,显示所有VEP延迟增加,这一发现仍然十分明显时三年第四VEP组件(P2)。这波是有据可查的皮质来源多渠道头皮记录和临床研究12,13]。根据subcortical-cortical发展的假说,在第一次出生后的几周,皮层下的视觉系统的控制中心,后来主要geniculocalcarine皮质系统假设主要的控制,由于突触发生和髓鞘形成14]。视觉流程继续成熟在儿童时期并这些变化可以很好的记录录音,减少延迟,振幅的增加,开发的波形15,16]。VEPs的数据在我们的样例显示不良的发生糖尿病孕产妇对视觉系统的影响尤其在皮层水平;这些影响不仅限于新生儿期,但似乎是持久的,至少在第一个3岁。
关于SEPs,我们发现延迟在第22位但不是N20组件。这些波代表初级躯体感觉皮层的最初反应刺激上肢。临床与实验数据表明微分发电机N20和第22位(N20发电机在中央后gyrus-S1 Brodmann区域3 b;第22位生成器指定区域4中央前回要么地区1在中央后回)(17,18]。与这些观察我们的数据是一致的,他们支持独立的功能测试的可能性Brodmann地区,最近报道(19]。此外,延迟糖尿病母亲的后代的第22位组件表明代谢失衡的影响在子宫内的生命并不局限于视觉系统但行动更广泛。
所有这些数据证实了先前的研究在糖尿病产妇的负面影响后代的大脑发育20.- - - - - -23]。皮质障碍可能与可怜的代谢控制,所建议的临床与实验研究,与微妙的负面影响后代的中枢神经系统24- - - - - -26]。
最后,在目前的研究中我们发现病理反应VEPs和SEPs在3个孩子,目前无症状。中枢神经系统变性是一个著名的糖尿病病人的长期并发症,这可以揭示参与早期无症状的阶段通过使用诱发电位(27,28]。神经心理学赤字已经指出儿童1型糖尿病(29日),暗示微妙的负面影响有关糖尿病的发生在学龄儿童认知发展。长时间反复发作低血糖的原因可能是高血糖已报告的大脑功能障碍在糖尿病患者控制不好30.,31日]。此外,近期发展规划的概念假设长期不利影响成人健康生长发育的关键时期由于营养印记;根据这一发现,改变和/或修改在营养供给胎儿和新生儿的生命可能与异常生长模式,导致未来疾病的发展(32- - - - - -36]。阐明诱发反应异常的临床意义发现在我们的样例,我们正在进行一个临床和神经生理跟踪这些孩子。
5。结论
1型糖尿病母亲的后代表现出显著的延迟皮质躯体感觉和视觉刺激唤起反应与控制。这些结果似乎并不短暂,因为延误VEP中发现新生儿期岁仍然存在三年。诱发电位的记录可能被推荐为调查的一个有用的工具,因为它是特别敏感的中枢神经系统的功能异常。