Trp64Arg Beta3-Adrenergic受体基因的多态性与减少脂肪氧化在休息和有氧运动在日本男性

文摘

我们的研究的目的是调查是否Trp64Arg多态性3-AR基因和UCP1−3826 a / G多态性的基因是与减少能量消耗和脂肪氧化在休息和有氧运动在日本。八十六年nonobese年轻健康的日本人招募。能量消耗是用间接测量量热法。受试者进行有氧运动项目的60%最大心率30分钟。脂肪氧化的程度在休息和有氧运动的男性受试者Trp /参数3-AR基因显著低于Trp / Trp基因型。没有区别在女性的主题。没有UCP-1多态性与能量消耗之间的关系在有氧运动。据透露,Trp64Arg多态性3-AR基因与减少脂肪氧化在休息和有氧运动在健康、年轻的日本男性。

1。介绍

有氧运动的一个主要策略在预防和治疗肥胖和2型糖尿病(1]。众所周知,有氧运动不仅能量消耗也增加葡萄糖摄取把肌肉细胞的细胞质的葡萄糖转运到细胞表面,从而降低血浆葡萄糖水平和衰减胰岛素抵抗[2]。

有氧运动对减肥的影响个体之间的不同。它是受到各种因素,如环境因素、运动强度,肌肉,循环激素水平,年龄和性别。基因型的基因参与能量消耗也会影响效率的有氧运动,但尚不清楚的是,力量和有氧运动的长度应该修改每个糖尿病患者的基因型。

3-Adrenergic受体(3-AR)和解偶联蛋白1 (UCP1)参与脂肪细胞的能量消耗,据报道,这些基因的多态性与肥胖和2型糖尿病的患病率。日本的流行与Trp参数替换在64的密码子3-AR基因被记录相对较高,与2型糖尿病的早期发病相关3]。据报道这种多态性也与腹部肥胖,体重指数、胰岛素抵抗(4- - - - - -6]。解偶联蛋白1 (UCP1),这主要是褐色脂肪组织中表达,也扮演着重要的角色在能源体内平衡7]。UCP1改变呼吸作用氧化耦合和消散的能量以热能的形式维持体温(8]。从最近的研究在人类身上,认为3826 a / G多态性UCP-1基因与脆弱性体重增加和高体重指数(9]。此外,还有一些报告表明这两个多态性synergically采取行动降低基础代谢率(10,11]。

虽然这些多态性被证明与支出在休息,很少有研究显示这些多态性与协会在运动中能量消耗。我们的研究的目的是调查是否在有氧运动能量消耗和脂肪氧化的影响这些基因的突变等位基因的存在。

2。对象和方法

2.1。主题

日本大学生参与了这个研究。这项研究由阿伊努人大学伦理委员会批准。它符合赫尔辛基宣言》阐述的原则和书面知情同意之前从所有参与者获得进入本研究。

2.2。基因分型的3-AR和UCP1基因

从外周血细胞基因组DNA提取使用GFX血液基因组DNA净化设备(通用电气医疗集团、英国)。的Trp64Arg多态性3-AR基因和3826 a / G多态性UCP1基因是基因分型聚合酶链reaction-restriction片段长度多态性分析(12,13]。

2.3。能量消耗,脂肪氧化和碳水化合物的氧化

温度和湿度测量房间的维护和在整个实验中,分别。所有的测量(400千卡碳水化合物后2小时的午餐。参与者被要求不要吸烟,不要暴露自己运动前高体力活动。体重、身高和瘦体重测量使用脂肪分析仪(TANITA、bc - 522、日本),而身体质量指数(BMI)计算体重(公斤)除以平方身高(米²)。通过使用卡式公式,每个参与者的最大心率是评估和目标心率在运动决定。能量消耗测量30分钟的坐姿都在休息和锻炼。受试者进行了有氧运动计划与自行车测力计(75 xl2me,结合健康、日本)的60%最大心率30分钟,和骑车频率设定在60 rpm。耗氧量(V02),二氧化碳生产(VCO2),呼吸商(RQ)是使用全身间接测量的人体热量计(AE300S、MINATO医学、日本)。能量消耗(EE),脂肪氧化(FO),碳水化合物氧化(CO)在休息和中移动的运动计算通过使用Lusk表。所有数据都表示为千卡每30分钟。

2.4。统计分析

执行统计分析使用Statcel97 PC软件(OMS、日本)。所有数据提出了均值±SD。统计学意义的基因型之间的差异与方差分析评估(其次是事后Bonferroni测试)或学生的t以及,如果必要的。统计学意义是. 05。

3所示。结果

86名大学生的平均年龄和体重指数(45岁男性,41岁女性)招募了本研究分别为22.2±3.6年和22.6±3.4公斤/米²,分别。男性和女性的体重指数分别为23.1±3.6公斤/米²和22.2±3.1公斤/米²,分别。

的pcr Trp64Arg多态性3-AR基因显示分布的Trp / Trp, Trp /参数,以及参数/参数基因型是52人(60.5%),33(38.4%),1例(1.1%),分别为。Arg64的等位基因频率为20.3%。受试者分为两组,Trp / Trp和Trp /参数Arg + /参数,分析基因型与能量消耗的协会,因为对象的参数的数量/参数统计分析太小了。

表1显示对象的物理特性和能量消耗与Trp / Trp和Trp /参数+参数/参数。男性受试者中没有显著差异在静息能量消耗(再保险)两组之间,而这是表明,受试者的Arg等位基因显示更高级别的碳水化合物氧化(RC休息)和低水平的脂肪氧化(RF休息)。在运动中能量消耗(EE)在对象参数等位基因相媲美,Arg等位基因。然而,在运动中不同能源,在休息的时候。脂肪氧化(EF的水平Arg)受试者没有等位基因明显高于那些Arg等位基因,虽然没有差别在碳水化合物氧化(EC的水平)。

女性主题的分析还显示,没有观察到显著差异在再保险和情感表达受试者之间没有Arg64等位基因,与男性。与男性相比,没有任何差异在碳水化合物脂肪氧化,氧化都在休息和运动之间的Trp Trp, Trp /参数+参数/参数。

的分布/,/ G, G / G3826 a / G多态性UCP1基因的19岁(22.1%),44(51.2%),23例(26.7%),分别为。多态性的物理特征的男性和女性受试者的能量消耗和A / A / G, G / G基因型见表2。在静息状态,没有任何实质性差异的再保险,射频、钢筋混凝土在受试者/,/ G, G / G的男性和女性。在有氧运动中,EFC男性受试者的G / G似乎低于/ (= 13,38,.09点,职责)。分析女性受试者显示,没有任何实质性的差异FC在受试者/,/ G, G / G。

阐明是否3-AR Arg64 UCP1 -3826 g等位基因影响synergically降低能量消耗在休息和锻炼期间,受试者根据他们重整旗鼓分为四个类别3-AR UCP1基因型:(1)组与Trp / Trp科目3-AR基因和一个/UCP1基因3826 a / G多态性(8 n: 5雄性,雌性),(2)组受试者Trp /参数或参数/参数3-AR基因和一个/3826 a / G多态性UCP1基因的雌性(n: 4男性,2),(3)组与Trp / Trp科目3-AR基因和A / G或G / G多态性UCP1基因3826 a / G (15 n: 24岁男性,女性),和(4)组受试者Trp /参数或参数/参数3-AR基因和A / G或G / G多态性3826 a / G UCP1基因的雌性(n: 12男性,16)。

在静息状态,虽然显著差异不能被检测到,因为小尺寸,4组的男性受试者RF相对较低(0.23±0.16千卡/公斤和0.40±0.28千卡/公斤,= . 07)和更高的RC(0.45±0.11千卡/公斤和0.30±0.22千卡/公斤,= . 07)相比,受试者在组1。没有任何显著差异在再保险,射频、钢筋混凝土中男性和女性的群体。在演习中,可以发现在情感表达无显著差异,英孚,电子商务男性和女性的主题。

4所示。讨论

本研究显示,Trp64Arg多态性3-AR基因与减少脂肪氧化不仅在休息,还在有氧运动的男性受试者健康年轻的日本。随着多态性并不影响能量消耗水平,目前的数据意味着,锻炼很长一段时间需要利用能源存储为脂质与Arg64等位基因的雄性个体3-AR基因,而没有Arg64等位基因的个体。

有氧运动在健康受试者被报道在运动中脂质氧化增加升降循环cathecholamine水平,促进脂类分解,在白色脂肪组织3-AR信号(14]。增加的脂解作用提高了游离脂肪酸(FFA)水平和传递能量到骨骼肌脂肪氧化(15]。与Trp对象参数替换在64的密码子3-AR基因,细胞内营水平与cathecholamine刺激后记录是低于没有替换,导致减毒荷尔蒙脂蛋白脂肪酶活性,脂解作用和生热作用16]。

男性和女性之间的差异观察Arg64等位基因在分解脂肪的有氧运动期间活动。这可能是由于不同的两性内脏和皮下脂肪的分布。男性的脂肪堆积在腹部地区通过睾丸激素的作用,而女性gluteal-femoral地区的雌激素(17]。众所周知,存储在内脏脂肪组织脂质在有氧运动消耗迅速,相比之下,那些储存在皮下脂肪组织(18]。因为它是表明内脏脂肪细胞表达3ar基因四倍比皮下脂肪丰富(19),脂肪氧化程度的男性被认为是高度的影响存在的参数替换在64的密码子3基于“增大化现实”技术的基因。有氧运动中脂肪氧化程度的女性们可能会受到这种替代,虽然一点点,因为较小的内脏脂肪的体积。

UCP1存在只在棕色脂肪组织和能量消耗的控制中起着重要作用[7]。最近的一些研究表明,3-adrenoreceptor受体激动剂和一些膳食成分诱导表达UCP1不仅在褐色脂肪组织也在白色脂肪组织(20.,21]。虽然UCP1表达式在白色脂肪组织会导致能量消耗的增加通过的生成热,很明显,UCP1参与诱使nonshivering和食源性生热作用7),但不运动。UCP1并不扮演重要角色的能量消耗在有氧运动,对G的影响在UCP1基因替代脂肪氧化没有在本研究证实。我们的研究证明了的重要性3-AR Trp64Arg多态性在脂肪氧化有氧运动在日本男性受试者。

尽管阀等人报道了协同效应的两个基因多态性在芬兰的基础代谢率(5),这两个基因的多态性对能量消耗的影响在休息或运动并没有发现在目前的研究。但是我们不能排除这种可能性,每组受试者的数量太小,发现显著差异,因为我们的研究的主要目的是评估这两个基因多态性是否独立影响了在运动中能量消耗。进一步的研究需要阐明是否两种多态性的存在3-AR基因和UCP1基因将采取行动synergically在运动中能量消耗和脂肪氧化,在能量消耗在休息的时候。

我们的研究建议的必要性的个性化菜单有氧运动对2型糖尿病有效的结果根据他们的基因型3-AR。然而,需要进一步的调查充分阐明的效果3-AR Trp64Arg多态性在脂肪氧化有氧运动对2型糖尿病患者。据报道,在2型糖尿病或肥胖受试者增加有氧训练在运动中脂肪氧化(21]。作为我们研究日本年轻健康的主题,目前尚不清楚的影响2型糖尿病患者的体能训练是修改的3-AR Trp64Arg多态性与健康受试者。

不过据报道,长期有规律的体育锻炼增加线粒体酶的能力,总线粒体体积,和脂肪氧化22),它也不清楚3-AR Trp64Arg多态性影响线粒体功能和脂肪氧化后长期有氧训练。因为没有观测的影响3-AR Trp64Arg多态性和脂肪氧化,长期前瞻性研究预计学习个性化的必要性的有氧运动在糖尿病患者的强度和长度。

总之,据透露,Trp64Arg多态性3-AR基因与减少脂肪氧化在休息和有氧运动在健康、年轻的日本男性。健康年轻的日本男性与Arg64等位基因应该执行锻炼更长比Trp64等位基因的减少脂肪氧化。

确认

作者感谢那些参与了这项研究。他们也非常感谢米氏Magaki的技术支持。

引用

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