文摘
暴发性1型糖尿病患者几乎完全缺乏c -肽甚至疾病的发病后不久,和缺乏持续他们的余生。因此,暴发性1型糖尿病自然可以作为一个好的模型来探索c -肽的生理作用。例如,暴发性1型糖尿病患者有糖尿病慢性并发症更频繁地比古典自身免疫性糖尿病1型糖尿病发病后5年,和更高的患病率可能部分归因于缺乏完整的c -肽的暴发性1型糖尿病。
1型糖尿病的特点是胰腺的胰岛素缺乏导致的破坏肽。最近,一种新的亚型1型糖尿病已经记录并称为暴发性1型糖尿病,占大约20%的日本ketosis-onset 1型糖尿病(1,2]。暴发性1型糖尿病有以下临床特点:高血糖的症状持续时间平均是4天;高患病率前常见的冷若和胃肠道症状;达到的糖化血红蛋白水平尽管有很高的血糖水平与酮症酸中毒有关,有时与怀孕;和增加血清胰酶的水平,没有c -肽(空腹血清c -肽水平nmol / L或刺激血清c -肽nmol / L疾病发病)后不久,但几乎没有检测到抗体成分的胰腺肽。的过程细胞的破坏是极其迅速。值得注意的是,与自身免疫1型糖尿病,胰岛素分泌能力的缺乏已经成为几乎完全即使在糖尿病的发病,并很少发病后恢复的能力。病人接受重组人胰岛素,但c -肽不是取代。因此,暴发性1型糖尿病自然可以作为一个好的模型来探索c -肽的生理作用。
我们进行了一项全国性的调查在日本评估重型1型糖尿病微血管并发症的发展5年的时间相比,急性发作时自身免疫性1型糖尿病(3,4]。五年累计在暴发性1型糖尿病微血管病的发病率是24.4%,2.6%在1型糖尿病。每个微血管病的累积发病率明显高于在暴发性1型糖尿病1型糖尿病;视网膜病变为9.8%和0% ()、肾病12.2%和2.6% ()和神经病变12.2%比1.3% (),分别。同时,逻辑回归分析表明,c -肽分泌减少视网膜病变的风险(职责。)和神经病变(职责)。意味着HbA1 c水平相似的暴发性和1型糖尿病组在随访期。然而,的意思是价值,意味着胰岛素剂量,严重的低血糖发作的频率更高,和餐后c肽水平是显著降低在暴发性1型糖尿病1型糖尿病(与nmol / L,)。这些结果表明,废弃的和不可逆转的胰岛素与血糖控制不稳定,所表示的增加值,因此糖尿病微血管并发症的发生率很高暴发性1型糖尿病患者。在这里,下面的解释是可能的:缺乏c -肽本身(图1),除了不稳定血糖水平,可能扮演一个角色在暴发性1型糖尿病患者微血管病的发展。事实上,意思是餐后c -肽水平即使在糖尿病的发病(几乎都检测不出来。nmol / L)和整个5年研究重型糖尿病病人,当他们可以在古典爆发后逐渐降低1型糖尿病(5,6]。
c -肽已被认为是一个好的标记的胰岛素分泌,并没有自己的生物活性。然而,在过去的十年里,一些报告表明,c -肽发挥生理效应,这可能是由刺激Na+K+腺苷三磷酸酶和内皮一氧化氮合成酶活动在几个组织(7]。在1型糖尿病的早期阶段,c -肽替代了导致降低尿白蛋白排泄率和改善神经功能障碍(8]。根据这些数据,暴发性1型糖尿病可能提供一个理想的设置来探索糖尿病患者c -肽政府是否好处减少微血管病。
承认
本研究的部分从日本社会补助金促进科学[KAKENHI](19790641、19790641和19790641),从Naito基金会的资助(2007),和从武田科学基金会的资助(2007)。