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体积2007年| 文章的ID061038年| https://doi.org/10.1155/2007/61038

多元醇通路作为糖尿病性视网膜病变的机制:有吸引力,令人难以捉摸,而且有弹性

马拉Lorenzi¹

学术编辑器: Subrata Chakrabarti

收到了 2007年2月26日

接受 2007年4月24日

发表 2007年7月26日

文摘

多元醇通路是一个两步葡萄糖的代谢途径减少山梨糖醇,然后转化为果糖。它是最具吸引力的候选人机制来解释,至少部分的细胞毒性糖尿病高血糖(i)因为它变得活跃细胞内葡萄糖浓度升高时,(2)这两个酶存在于人体组织和器官,是糖尿病并发症的网站,和(3)的产品通路的改变平衡代数余子式生成类型的细胞应力发生在糖尿病并发症的网站。抑制醛糖还原酶(或消融),第一和病原反应酶通路,可再生产地阻止糖尿病视网膜病变在糖尿病动物模型中,但主要的临床试验的结果令人失望。自那时以来,它已成为明显的真正信息指标的多元醇途径活性和/或抑制是难以捉摸的,但可能是其他比山梨糖醇水平如果要预测准确组织的后果。已知的光谱异常发生在人类糖尿病性视网膜病变已扩大到包括胶质和神经异常,在实验动物是由多元醇通路。人类视网膜血管的内皮细胞醛糖还原酶已经指出。特定的醛糖还原酶的启动子区基因多态性与发现易感性或糖尿病性视网膜病变的进展。这个新知识有可能重燃兴趣多元醇通路在糖尿病视网膜病变中的作用和方法调查,可能准备新的临床试验。只有新药物,抑制醛糖还原酶与疗效和安全性高于老药可能会学习如果多元醇通路的弹性意味着它有一个角色在人类糖尿病性视网膜病变,不应该去未被发现的。

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