崩溃的内在blood-retinal屏障(iBRB)早期发生在糖尿病和糖尿病黄斑水肿的发展影响视觉的中心(测距装置),视网膜病变的进展。在当前的研究中,我们研究如何先进的糖化终端产品(年龄)形成在糖尿病早期可以调节vasopermeability因素表现在糖尿病视网膜和改变inter-endothelial细胞紧密连接(TJ)完整性导致iBRB功能障碍。我们也调查潜在的抑制剂来防止这个时代急性病理和检查的角色AGE-binding蛋白质galectin-3 (Gal-3) AGE-mediated细胞视网膜病理生理学。糖尿病是诱导C57 / BL6野生型小鼠(WT)和加-
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转基因小鼠。血糖监测和年龄水平量化ELISA和免疫组织化学。糖尿病组细分,一组是治疗AGE-inhibitor吡哆胺(PM)而单独WT组和加-
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老鼠被保持为非糖尿病的控制。iBRB完整性被伊文思蓝评估分析与可视化的TJ蛋白复合物通过occludin-1 immunolocalization视网膜平的坐骑。视网膜vasopermeability因子VEGF的表达水平量化使用实时rt - pcr和ELISA。WT糖尿病小鼠显示显著年龄免疫反应性视网膜微脉管系统还显示重要iBRB分解(
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.005
)。这些糖尿病患者有较高的VEGF mRNA和蛋白表达与控制(
P
<
. 01
)。PM-treated糖尿病患者iBRB正常功能和显著降低diabetes-mediated VEGF表达。糖尿病视网膜血管显示中断TJ完整性控制相比,虽然PM-treated糖尿病患者表现出正常的配置。加-
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老鼠大大减少diabetes-mediated iBRB功能障碍,联接的中断,比WT同行和VEGF表达的变化。数据显示一个AGE-mediated iBRB中断通过upregulation糖尿病视网膜VEGF的可能调节TJ完整性破坏,即使急性糖尿病。时代形成的预防或基因删除Gal-3可以有效地防止这些急性糖尿病性视网膜病变的变化。