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体积2007年| 文章的ID043603年| https://doi.org/10.1155/2007/43603

氧化应激与糖尿病性视网膜病变

Renu a Kowluru¹ 和Pooi-See陈¹

学术编辑器: Subrata Chakrabarti

收到了 2006年12月21日

接受 08年2月2007年

发表 05年4月2007年

文摘

氧代谢是至关重要的维持有氧生活,正常的细胞内稳态工作在一个晴朗的平衡的形成和消除活性氧(ROS)。氧化应激、细胞病变的结果过多的活性氧清除活性氧,抑制抗氧化防御系统,牵涉到许多疾病的发展,包括阿尔茨海默氏症和糖尿病及其并发症。衰弱的微血管并发症,糖尿病视网膜病变,在发达国家获得失明的主要原因。许多diabetes-induced代谢异常与发展,似乎受到氧化应激升高;然而其发展的确切机制仍然是难以捉摸的。增加超氧化物浓度被认为是升高血糖之间的因果关系和其他代谢异常重要的糖尿病并发症的发病机制。动物研究表明,抗氧化剂有有利影响视网膜病变的发展,但非常有限的临床试验的结果有些模糊。虽然抗氧化剂用于其他慢性疾病,控制临床试验的调查潜在的有利影响的抗氧化剂在糖尿病患者视网膜病变的发展。

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