文摘
的微血管功能障碍和死亡细胞和生产之间的不平衡和细胞外基质(ECM)的降解蛋白质是糖尿病性视网膜病变(DR)的特征。Glucose-induced生化变化在血管内皮细胞激活的信号通路级联导致增加ECM的生产蛋白质和细胞功能障碍/死亡。慢性糖尿病导致的激活许多信号蛋白包括蛋白激酶C蛋白激酶B,增殖蛋白激酶。这些信号级联激活在应对高血糖诱导的氧化应激,多元醇通路,晚期糖化终产物形成。最终导致异常的信号通路激活转录因子,如核因子-
B and activating protein-1. The activity of these transcription factors is also regulated by epigenetic mechanisms through transcriptional coactivator p300. These complex signaling pathways may be involved in glucose-induced alterations of endothelial cell phenotype leading to the production of increased ECM proteins and vasoactive effector molecules causing functional and structural changes in the microvasculature. Understanding of such mechanistic pathways will help to develop future adjuvant therapies for diabetic retinopathy.">
的微血管功能障碍和死亡细胞和生产之间的不平衡和细胞外基质(ECM)的降解蛋白质是糖尿病性视网膜病变(DR)的特征。Glucose-induced生化变化在血管内皮细胞激活的信号通路级联导致增加ECM的生产蛋白质和细胞功能障碍/死亡。慢性糖尿病导致的激活许多信号蛋白包括蛋白激酶C蛋白激酶B,增殖蛋白激酶。这些信号级联激活在应对高血糖诱导的氧化应激,多元醇通路,晚期糖化终产物形成。最终导致异常的信号通路激活转录因子,如核因子-
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