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的微血管功能障碍和死亡细胞和生产之间的不平衡和细胞外基质(ECM)的降解蛋白质是糖尿病性视网膜病变(DR)的特征。Glucose-induced生化变化在血管内皮细胞激活的信号通路级联导致增加ECM的生产蛋白质和细胞功能障碍/死亡。慢性糖尿病导致的激活许多信号蛋白包括蛋白激酶C蛋白激酶B,增殖蛋白激酶。这些信号级联激活在应对高血糖诱导的氧化应激,多元醇通路,晚期糖化终产物形成。最终导致异常的信号通路激活转录因子,如核因子- κ B和激活蛋白1。这些转录因子的活动也是通过转录辅激活p300受表观遗传机制。这些复杂的信号通路可能参与glucose-induced内皮细胞表型的改变导致的生产增加ECM蛋白质和血管活性的效应分子引起微脉管系统的功能和结构都发生了变化。理解这样的机械化的途径将帮助开发未来的辅助治疗糖尿病性视网膜病变。