糖尿病研究期刊》的研究

在这一页上

文摘引用版权相关文章

特殊的问题

糖尿病视网膜病变:从发病到治疗

把这个特殊的问题

研究文章|开放获取

体积2007年| 文章的ID021976年| https://doi.org/10.1155/2007/21976

代谢记忆现象和过氧硝酸盐积累在视网膜毛细血管

Renu a Kowluru,¹ remamta Kanwar,¹ 和亚历山大•肯尼迪¹

学术编辑器: Subrata Chakrabarti

收到了 2007年2月26日

接受 2007年4月17日

发表 2007年6月21日

文摘

目的。糖尿病视网膜病变抗逆转三周良好血糖控制(GC)之后,和先前存在的损伤的干预被认为是主要因素在确定GC的结果。本研究旨在探讨过氧硝酸盐积累的作用在视网膜毛细血管重建后的视网膜病变未能扭转GC,并确定这种逆转的影响酶的活动负责清除线粒体超氧化物,MnSOD。方法。在streptozotocin-diabetic老鼠,6个月的血糖控制差(PC,糖化血红蛋白, 迷奸 > 12.0 % )随后6额外的GC(迷奸约6个月 % )。trypsin-digested视网膜微血管是准备疣状的硝基酪氨酸(衡量过氧硝酸盐)和计算非细胞毛细血管的数量(一个衡量组织病理学)。另一只眼睛的视网膜被用来量化硝基酪氨酸浓度,MnSOD活动和总抗氧化能力。结果。逆转高血糖经过6个月的电脑没有显著影响硝基酪氨酸浓度在视网膜上,nitrotyrosine-positive视网膜毛细血管细胞和非细胞毛细血管的数量;的值被PC-GC相似和PC组。在同一大鼠视网膜MnSOD活动仍抑制和总抗氧化能力是低能的6个月后停止电脑。结论。过氧硝酸盐积累的视网膜微脉管系统,组织病理学的网站,无法逆转后高血糖正常化,和超氧化物回收不足。这个失败的过氧硝酸盐积累的逆转,在某种程度上,负责糖尿病性视网膜病变的抗扭转终止后的电脑。

引用

糖尿病控制和并发症试验研究小组”,强化治疗糖尿病的发展的影响和发展的长期并发症在胰岛素依赖型糖尿病,”新英格兰医学杂志》上,卷329,不。14日,第986 - 977页,1993年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
DCCT研究小组和EDIC研究小组”,强化治疗对1型糖尿病的微血管并发症,”美国医学协会杂志》上,卷287,不。19日,2563 - 2569年,2002页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
m . Brownlee“糖尿病并发症的病理学:一个统一的机制,”糖尿病,54卷,不。6,1615 - 1625年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
d . LeRoith诉Fonseca)和a . Vinik“代谢记忆在diabetes-focus胰岛素,”糖尿病/代谢研究和评论,21卷,不。2、85 - 90年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . Engerman d·芬克尔斯坦g . Aguirre et al .,“适当的动物模型研究人类糖尿病及其并发症。眼部并发症。”糖尿病1,卷。31日,第88 - 82页,1982年。
视图: 谷歌学术搜索
拳手w·g·罗宾逊Jr . t . n, n .紫菜和j·h·木下光男,“糖尿病引起的大鼠视网膜的组织病理学与醛糖还原酶抑制剂预防,”眼睛的实验研究,50卷,不。4、355 - 366年,1990页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
a . w .施迪”,先进的糖化在糖尿病视网膜病变的发病机制中的作用,“实验和分子病理学,卷75,不。1,第108 - 95页,2003。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
p .夏t .猪t . s . Kern r . l . Engerman p . j . Oates和g·l·王”特征的慢性激活机制diacylglycerol-protein激酶C通路在糖尿病和hypergalactosemia,”糖尿病,43卷,不。9日,第1129 - 1122页,1994年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . a . Kowluru j . Tang和t . s . Kern视网膜异常在糖尿病和代谢实验半乳糖血症。七世。长期的抗氧化剂对视网膜病变的发展,“糖尿病,50卷,不。8,1938 - 1942年,2001页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
y Du, m·a·史密斯,c·m·米勒和t . s . Kern”Diabetes-induced nitrative压力在视网膜上,由氨基胍和校正”神经化学杂志,卷80,不。5,771 - 779年,2002页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
y Du, c·m·米勒和t . s . Kern“高血糖增加线粒体超氧化物在视网膜和视网膜细胞,”自由基生物学和医学,35卷,不。11日,第1499 - 1491页,2003年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
p . Pacher c。萨博,“过氧硝酸盐在心血管并发症糖尿病的发病机理,“当前舆论药理学》第六卷,没有。2、136 - 141年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . a . Kowluru p . Koppolu s Chakrabarti和s·陈,“Diabetes-induced活化的核转录因子在视网膜上,由抗氧化剂及其抑制,”自由基的研究,37卷,不。11日,第1180 - 1169页,2003年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . a . Kowluru和s . Odenbach”效应的长期管理 $α$ -酸在视网膜毛细血管细胞死亡和糖尿病大鼠视网膜病变的发展,“糖尿病,53卷,不。12日,第3238 - 3233页,2004年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . l . Engerman和t . s . Kern早期糖尿病视网膜病变的进展期间良好的血糖控制,”糖尿病,36卷,不。7,808 - 812年,1987页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
H.-P。哈姆,Klinzing, s . Wiegand r . g . Bretzel a . m .科恩和k . Federlin“胰岛移植抑制糖尿病性视网膜病变的科恩sucrose-fed糖尿病老鼠,”调查眼科及视觉科学,34卷,不。6,2092 - 2096年,1993页。
视图: 谷歌学术搜索
r . a . Kowluru”re-institution效果良好的血糖控制在糖尿病大鼠视网膜氧化应激和nitrative压力,”糖尿病,52卷,不。3、818 - 823年,2003页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . a . Kowluru Chakrabarti, s·陈,“Re-institution良好的代谢控制糖尿病老鼠和激活caspase-3和核转录因子(NF - $κ$ B)在视网膜上。”Acta Diabetologica第41卷。。4、194 - 199年,2004页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . a . Kowluru诉Kowluru y Xiong, Y.-S。Ho”小鼠线粒体超氧化物歧化酶的过度保护视网膜免受diabetes-induced氧化应激,”自由基生物学和医学第41卷。。8,1191 - 1196年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . a . Kowluru和p . Koppolu终止实验半乳糖血症大鼠,视网膜的代谢异常,“调查眼科及视觉科学,43卷,不。10日,3287 - 3291年,2002页。
视图: 谷歌学术搜索
r . l . Engerman和t . s . Kern视网膜病变galactosemic狗继续进步停止半乳糖血症后,“眼科档案,卷113,不。3、355 - 358年,1995页。
视图: 谷歌学术搜索
e . y . m . Cusick咀嚼、f·费里斯三世,t·a·考克斯。Chan和p . f . Kador醛糖还原酶抑制剂的影响和半乳糖撤军荧光素血管造影病变galactose-fed狗,”眼科档案,卷121,不。12日,第1751 - 1745页,2003年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
s . a . b . Greenacre和h . Ischiropoulos酪氨酸硝化:本地化、量化、影响蛋白质功能和信号转导,”自由基的研究,34卷,不。6,541 - 581年,2001页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
f . Sennlaub y ", o . Goureau”诱导一氧化氮合酶介导缺血性增生性视网膜病变视网膜细胞凋亡,”《神经科学杂志》上,22卷,不。10日,3987 - 3993年,2002页。
视图: 谷歌学术搜索
j·s·贝克曼和w·h·Koppenol一氧化氮、超氧化物和过氧亚硝基:好的,坏的,丑陋的,”美国生理学杂志》上,卷271,不。5第1部分C1424-C1437, 1996页。
视图: 谷歌学术搜索
r·a·科恩“一氧化氮在糖尿病并发症的作用。”美国治疗学杂志》,12卷,不。6,499 - 502年,2005页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
美国蒙和j.p.极限”,一氧化氮、细胞生物能学和神经退行性变的。”神经化学杂志,卷97,不。6,1676 - 1689年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
a . j .麻醉品c . r . Farkouh d·a·芒森·m·a . Posencheg和h . Ischiropoulos“oxide-mediated氮蛋白质的生物学意义的修改,美国Physiology-Lung细胞和分子生理学杂志》上,卷287,不。2,L262-L268, 2004页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
k .绿色,m . d .品牌,m·p·墨菲“预防线粒体氧化损伤在糖尿病、治疗策略”糖尿病53卷1 S110-S118, 2004页。
视图: 谷歌学术搜索
r . a . Kowluru和s . n .阿巴斯Diabetes-induced线粒体功能障碍在视网膜上,”调查眼科及视觉科学,44卷,不。12日,第5334 - 5327页,2003年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
r . a . Kowluru l . Atasi和y s . Ho”线粒体超氧化物歧化酶在糖尿病性视网膜病变的发展,“调查眼科及视觉科学卷,47号4、1594 - 1599年,2006页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
Fridovich,“超氧化物自由基和超氧化物歧化酶,”年度回顾生物化学卷,64年,第112 - 97页,1995年。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
j·塔,“炉有一个问题,”衰老的科学知识环境,卷2004,不。1,p . pe1 2004。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
y老大m .火箭y Kamisaki, e·马丁和f的Murad“组蛋白H1.2 denitrase基质,是一个活动,减少硝基酪氨酸蛋白免疫反应性,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷100,不。10日,5634 - 5639年,2003页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
c . Muscoli诉Mollace, j·惠特利et al .,“Superoxide-mediated硝化脊髓锰超氧化物歧化酶:一种新颖的途径 $N$ -methyl-D-aspartate-mediated痛觉过敏。”疼痛,卷111,不。1 - 2、96 - 103年,2004页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索
d . Koracevic g . Koracevic诉Djordjevic s Andrejevic诉Cosic,“抗氧化活性的测定方法在人类体液,”临床病理学杂志,54卷,不。5,356 - 361年,2001页。
视图: 出版商的网站 | 谷歌学术搜索

版权

PDF 下载引用订单打印副本

的观点

641年

下载

1182年

引用