嗜中性粒细胞功能障碍在糖尿病患者。细菌吞噬作用和氧化破裂活动在糖尿病患者在高葡萄糖浓度降低。中性粒细胞氧化破裂能力缺陷的多因子的起源在糖尿病和与血糖水平。据报道,中性粒细胞NADPH氧化酶活动受损和过氧化物生产降低糖尿病患者有或没有任何感染。烟酰胺是维生素B3导数和NAD前体与免疫调节的影响。体外研究表明,烟酰胺增加β细胞的NAD和NADH内容。作者推测,烟酰胺可能恢复受损的糖尿病患者中性粒细胞的氧化破裂能力增加NADH内容作为电子供体和可能通过NADPH氧化酶活性的细胞。为了测试这个假说,安慰剂对照、开放的研究旨在评估中性粒细胞功能无感染控制不佳2型糖尿病患者与健康受试者和评估烟酰胺对中性粒细胞吞噬作用的影响以及氧化爆发活动。30例2型糖尿病患者参加了这项研究。十六岁女性和14名男性,平均年龄58±10。 All patients were on sulphonylurea treatment and their hemoglobin
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(Hb
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)含量在7.5%以上。对照组由10自愿健康受试者。糖尿病患者和对照组没有显著不同的年龄、身体质量指数(BMI)、白细胞和中性粒细胞计数、c反应蛋白(CRP)水平,和红细胞沉降率(ESR),但Hb
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和空腹血糖水平明显高于糖尿病患者。吞噬活动和呼吸爆发指标衡量流动仪分析如前所述Rothe和代客(Enzyml方法。,233,539 - 548,1994),而在糖尿病患者和健康对照组。糖尿病患者分组接受50毫克/公斤口服烟酰胺(n = 15)或安慰剂(n = 15)一段1个月。两组没有在治疗方面,不同频率的高血压、体重指数、糖尿病持续时间、年龄、空腹血浆葡萄糖(台塑),Hb
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多形核白细胞、CRP、ESR (PNL)和中性粒细胞计数。嗜中性粒细胞功能治疗期后重新评估。吞噬活动表示为指标降低糖尿病患者与健康受试者相比,但是差异没有统计学意义(P> . 05)。糖尿病患者有显著降低氧化破裂索引相比,健康对照组(P值< . 05)。在糖尿病患者中,中性粒细胞功能和Hb之间的负相关
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被发现并没有统计学意义(P值> . 05)。吞噬索引类似烟酰胺和安慰剂组治疗后时期(P> . 05)。但在病人接受烟酰胺氧化破裂活动与安慰剂相比,该数据具有统计上的显著差异在30和45分钟(P值.04点和03)。这烟酰胺的影响可能是由于增加了NADH内容和NADPH氧化酶活性的细胞,这需要进一步研究。中性粒细胞功能受损可能加剧各种感染患者的糖尿病和血糖监管是提高中性粒细胞功能治疗的一个重要目标。但是烟酰胺治疗可能有助于改善糖尿病患者的预后有严重感染。
