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结缔组织矩阵的非酶的糖化蛋白是导致糖尿病的病理和老化的主要因素。之前作者和他的同事们已经表明,非酶的糖化显著增强矩阵稳定的跟腱(Reddy et al ., 2002年,拱门。物化学。Biophys。,399,174 - 180)。本研究旨在获得进一步洞察glycation-induced胶原蛋白交联及其关系矩阵兔跟腱的刚度。糖化过程是由孵化跟腱(n = 6)在含有核糖磷酸盐,而控制肌腱(n = 6)在磷酸盐无核糖孵化。八周糖化后,生物力学属性以及胶原蛋白交联的程度确定检查潜在的刚度和胶原蛋白的分子特性之间的关联矩阵。nonglycated肌腱相比,糖化肌腱显示最大负载增加,应力、应变,杨氏弹性模量,和韧性表明糖化增加肌腱的刚度矩阵。糖化肌腱造成相当大的减少可溶性胶原蛋白含量和不溶性胶原蛋白和pentosidine显著增加。分析潜在的关联矩阵之间的刚度和胶原蛋白交联度显示,不溶性胶原蛋白和pentosidine最大负载表现出显著的正相关关系,应力、应变,杨氏模量弹性和韧性(r值从点到总收入)跟腱。然而,可溶性胶原蛋白含量在中性盐缓冲区,醋酸醋酸缓冲,缓冲含有胃蛋白酶显示与各种生物力学属性测试(成反比关系r值从22点)在跟腱。研究结果表明glycation-induced胶原蛋白交联直接与增加相关矩阵肌腱的刚度和其它机械属性。