Igh-6null male serum. However, the absence of B lymphocytes and antibodies distinguishing mutant from wild-type males failed to significantly affect diabetes-free survival. The Igh-6nullmales gained weight less rapidly than wild-type males, probably accounting for a retardation, but not prevention, of hyperglycemia. Thus, AIRA and the Blymphocyte component of the peri-insulitis in chronic diabetics were not essential either to development of insulin resistance or to eventual pancreatic beta cell failure and loss. A new substrain, designated NZL, was generated by inbreeding Igh-6 wild-type segregants. Currently at the F10 generation, NZL mice exhibit the same juvenile-onset obesity as NZO/HlLt males, but develop type 2 diabetes at a higher frequency (> 80%). Also, unlike NZO/HlLt mice that are difficult to breed, the NZL/Lt strain breeds well and thus offers clear advantages to obesity/diabetes researchers."> Anti-Insulin受体自身抗体不需要对2型糖尿病发病机制NZL / Lt老鼠,新西兰肥胖(NZO)派生鼠标应变gydF4y2Ba - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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糖尿病研究期刊》的研究gydF4y2Ba/gydF4y2Ba2004年gydF4y2Ba/gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba

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玛西娅·杰•麦克伦尼,索尼娅·m·纳加尔迪安娜Brickley,玛丽Lutzke,乔治·a·Abou-Rjaily彼得•Reifsnyder布拉德福德·d·Haskell,凯文•Flurkey Ying-Jian,苏珊·l·Pietropaolo马西莫Pietropaolo,詹姆斯·p·拜尔斯爱德华·h·莱特gydF4y2Ba,gydF4y2Ba ”gydF4y2BaAnti-Insulin受体自身抗体不需要对2型糖尿病发病机制NZL / Lt老鼠,新西兰肥胖(NZO)派生鼠标应变gydF4y2Ba”,gydF4y2Ba糖尿病研究期刊》的研究gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 卷。gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 文章的IDgydF4y2Ba398674年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 9gydF4y2Ba 页面gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 2004年gydF4y2Ba。gydF4y2Ba https://doi.org/10.1080/15438600490478029gydF4y2Ba

Anti-Insulin受体自身抗体不需要对2型糖尿病发病机制NZL / Lt老鼠,新西兰肥胖(NZO)派生鼠标应变gydF4y2Ba

玛西娅·杰•麦克伦尼gydF4y2Ba,gydF4y2Ba1gydF4y2Ba 索尼娅·m·纳加尔gydF4y2Ba,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba 迪安娜BrickleygydF4y2Ba,gydF4y2Ba1gydF4y2Ba 玛丽LutzkegydF4y2Ba,gydF4y2Ba1gydF4y2Ba 乔治·a·Abou-RjailygydF4y2Ba,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba 彼得ReifsnydergydF4y2Ba,gydF4y2Ba3gydF4y2Ba 布拉德福德·d·哈斯克尔gydF4y2Ba,gydF4y2Ba3gydF4y2Ba 凯文FlurkeygydF4y2Ba,gydF4y2Ba3gydF4y2Ba Ying-Jian张gydF4y2Ba,gydF4y2Ba4gydF4y2Ba 苏珊·l·PietropaologydF4y2Ba,gydF4y2Ba4gydF4y2Ba 马西莫PietropaologydF4y2Ba,gydF4y2Ba4gydF4y2Ba 詹姆斯·p·拜尔斯gydF4y2Ba1gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba 爱德华·h·莱特gydF4y2Ba3gydF4y2Ba

1gydF4y2Ba医药和生物化学和药理学、药学院,托莱多大学2801 W。邮件停止606班克罗夫特街,薄熙来2833年,托莱多,哦,43606,美国gydF4y2Ba

2gydF4y2Ba医学院药理学和治疗,俄亥俄州的托莱多,俄亥俄州,美国gydF4y2Ba

3gydF4y2Ba美国缅因州杰克逊实验室,巴尔港gydF4y2Ba

4gydF4y2Ba匹兹堡大学医学院的糖尿病研究所、美国宾夕法尼亚州匹兹堡市gydF4y2Ba

收到了gydF4y2Ba 2004年3月30gydF4y2Ba
接受gydF4y2Ba 2004年4月24日gydF4y2Ba

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新西兰肥胖(NZO)鼠标应变和有关新西兰黑(NZB)应变immunophenotypic特征。其中是一个高比例的B - 1 B淋巴细胞,与自身抗体生产有关的一个子集。大约有50%的NZO / HlLt男性发展慢性2型糖尿病胰岛素抵抗综合症与2不同寻常的特点:存在B lymphocyte-enriched peri-insular浸润和anti-insulin受体自身抗体的发展(AIRAs)。建立潜在的致病性ofBlymphocytes贡献和AIRAs在这个模型中,一个破坏免疫球蛋白重链基因(gydF4y2BaIgh-6gydF4y2Ba)句话NZB / BlJ背景backcrossed 4代入NZO / HlLt背景和当时intercrossed生产老鼠最初为野生型与突变体隔离gydF4y2BaIgh-6gydF4y2Ba等位基因,从而允许综合征发展的比较。新流仪试验(AIRA绑定转染中国仓鼠卵巢细胞稳定表达小鼠胰岛素受体)显示IgM和血清中免疫球蛋白子类AIRAsgydF4y2BaIgh-6gydF4y2Ba完整的男性,但不是gydF4y2Ba 我gydF4y2Ba ggydF4y2Ba hgydF4y2Ba - - - - - -gydF4y2Ba 6gydF4y2Ba ngydF4y2Ba ugydF4y2Ba lgydF4y2Ba lgydF4y2Ba 男性血清。然而,B淋巴细胞和抗体的缺乏区分突变体和野生型雄性没有明显影响diabetes-free生存。的gydF4y2Ba 我gydF4y2Ba ggydF4y2Ba hgydF4y2Ba - - - - - -gydF4y2Ba 6gydF4y2Ba ngydF4y2Ba ugydF4y2Ba lgydF4y2Ba lgydF4y2Ba 雄性体重迅速低于野生型雄性,可能占一个缺陷,但不能预防高血糖。因此,AIRA和peri-insulitis Blymphocyte组件的慢性糖尿病患者没有必要开发胰岛素抵抗或最终的胰腺β细胞失败和损失。生成新substrain指定NZL,近亲繁殖gydF4y2BaIgh-6gydF4y2Ba野生型隔离。目前F10一代,NZL老鼠表现出相同的肥胖男性NZO / HlLt幼年发病,但患2型糖尿病在更高频率(> 80%)。也不像NZO / HlLt老鼠很难繁殖,NZL / Lt应变品种好,因此肥胖或糖尿病研究人员提供了明显的优势。gydF4y2Ba

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