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莎拉W. Zangen，Pirhiya Yaffe，Svetlana Shechtman，David H. Zangen，Asher Ornoy那 “反应性氧物种在糖尿病诱导的科恩糖尿病大鼠胚胎诱导异常中的作用“，糖尿病研究杂志那 卷。3.那 文章ID.802764那 9. 页面那 2002年。 https://doi.org/10.1080/15604280214933.
反应性氧物种在糖尿病诱导的科恩糖尿病大鼠胚胎诱导异常中的作用
抽象的
在科恩糖尿病敏感（CDS）和-Resistant（CDR）大鼠中，研究了抗氧化剂防御机制在糖尿病诱导的异常中的作用，营养诱导2型糖尿病的遗传模型。监测胚胎，12.5天，CD和CDR大鼠喂养常规饮食（RD）或糖尿病高蔗糖饮食（HSD）的生长迟缓和先天性异常。在胚胎匀浆中测量超氧化物歧化酶（SOD）和抗坏血酸（AA），尿酸（UA）和脱氢血酸（DHAA）的酶活性的活性。当喂养RD时，Cds大鼠的妊娠率降低，胚胎吸收增加。CDS胚胎小于CDR胚胎;46％的Maldevented，7％表现出神经管缺陷（NTDS）。当喂养HSD时，妊娠率降低，吸收率大大增加（56％;P.<.001），检出47.6％的胚胎而没有心脏搏动，27％显示出NTD。相比之下，当喂养RD或HSD时，所有CDR胚胎正常。CDS和CDR大鼠FEDRD的胚胎中SOD和过氧化氢酶的活性在不同。当喂养HSD时，AA的水平显着降低，与CDR的胚胎相比，DHAA / AA的比例显着增加，并且对CDR的胚胎没有充分增加。Cds大鼠，生长迟缓和NTD的肥力降低似乎在遗传上确定。母体高血糖似乎导致环状诱导的胚胎氧化应激，导致进一步的胚胎损伤。
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