P32]ATP. Glucose as well as GRP, OT and GIP exhibited a time-dependent increase in MAP kinase activity with a maximum at time point 2.5 min. All further experiments were performed using 2.5 min incubations. The flavone PD 098059 is known to bind to the inactive forms of MEK1 (MAPK/ERK-Kinase) thus preventing activation by upstream activators. 20 μM PD 098059 (IC50=51 μM) inhibited MAP kinase stimulated by either glucose, GRP, OT, GIP or PMA. Inhibiton (“downregulation”) of PKC by a long term (22h) pretreatment with 1 μM PMA did not influence MAP kinase activity when augmented by either of the above mentioned compound. To investigate whether PI3-kinase and cellular tyrosine kinase are involved in G-protein mediated effects on MAP kinase, inhibitors were used: 100 nM wortmannin (PI3-kinase inhibitor) reduced the effects of GRP, OT and GIP but not that of PMA; 100 μM genistein (tyrosine kinase inhibitor) inhibited the stimulatory effect of either above mentioned compound on MAP kinase activation. Inhibition of MAP kinase by 20 μM PD 098059 did not influence insulin secretion modulated by either compound (glucose, GRP, OT or GIP). [H3]Thymidine incorporation, however, was severely inhibited by PD 098059. Thus MAP kinase is important for INS-1 cell proliferation but not for its insulin secretory response with respect to major initiators and modulators of insulin release. The data indicate that MAP kinase is active and under the control of MAP kinase. PKC is upstream of a genisteinsensitive tyrosine kinase and probably downstream of a PI3-kinase in INS-1 cells."> 蛋白激酶C的作用,pi3激酶,酪氨酸激酶激活MAP激酶的葡萄糖和g蛋白耦合INS-1细胞受体受体激动剂 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

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体积 2 |文章的ID 801238年 | https://doi.org/10.1155/EDR.2001.233

迪特马尔离任,尤金j . Verspohl, ”蛋白激酶C的作用,pi3激酶,酪氨酸激酶激活MAP激酶的葡萄糖和g蛋白耦合INS-1细胞受体受体激动剂”,糖尿病研究期刊》的研究, 卷。2, 文章的ID801238年, 12 页面, 2001年。 https://doi.org/10.1155/EDR.2001.233

蛋白激酶C的作用,pi3激酶,酪氨酸激酶激活MAP激酶的葡萄糖和g蛋白耦合INS-1细胞受体受体激动剂

迪特马尔薄满乐¹和 尤金j . Verspohl¹

¹药理学、药物化学研究所,明斯特大学Hittorfstr。58 - 62,德国明斯特48149年

收到了 2001年5月03

接受 2001年8月21日

文摘

地图(增殖)激酶(也称为Erk 1/2)在细胞增殖和分化中起着至关重要的作用。对分泌活动的影响不大。蛋白激酶C (PKC)的相互作用,pi3激酶nd细胞酪氨酸激酶与地图使用抑制剂和化合物如葡萄糖激酶活性,佛波醇12-myristate 13-acetate (PMA)和g蛋白耦合受体受体激动剂如胃泌激素释放肽(GRP),催产素(OT)和glucose-dependent insulinotropic肽(GIP)调查INS-1细胞胰岛素分泌细胞。MAP激酶活动是由使用肽来源于EGF受体作为MAP激酶衬底和[ P 32 ATP。葡萄糖以及GRP OT和GIP展出一个MAP激酶活动时间增加,最大时间点2.5分钟。进一步的实验都是使用2.5分钟孵化项目执行。黄酮PD 098059被绑定到MEK1的活动形式(MAPK / ERK-Kinase)从而防止由上游活化剂活化。20μM PD 098059 ( 集成电路 50 = 51μM)抑制MAP激酶通过葡萄糖刺激,GRP, OT, GIP或PMA。Inhibiton PKC的(“差别”对这些)长期(22 h)预处理与1μM PMA并不影响MAP激酶活动增强时,上述两种化合物。调查是否pi3激酶和细胞酪氨酸激酶参与对MAP激酶蛋白介导的影响,使用抑制剂:100海里渥曼青霉素(pi3激酶抑制剂)减少GRP的影响,不能和GIP但不PMA的;100μM染料木黄酮(酪氨酸激酶抑制剂)抑制刺激效应的上述化合物在MAP激酶激活。MAP激酶的抑制μM PD 098059不影响胰岛素分泌调节通过化合物(葡萄糖、GRP OT或GIP)。( H 3 胸苷公司,然而,严重抑制了PD 098059。从而为INS-1 MAP激酶是重要的细胞增殖而不是其胰岛素分泌反应对胰岛素释放的主要发起者和调节器。数据表明MAP激酶活性和MAP激酶的控制下。PKC genisteinsensitive酪氨酸激酶的上游和下游可能INS-1 pi3激酶的细胞。

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