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以利亚撒蜻蜓, ”艾伯特Renold纪念演讲:营养诱导胰岛素抵抗的分子背景导致2型糖尿病——从人类动物模型”,糖尿病研究期刊》的研究, 卷。2, 文章的ID326438年, 21 页面, 2001年。 https://doi.org/10.1155/EDR.2001.299
艾伯特Renold纪念演讲:营养诱导胰岛素抵抗的分子背景导致2型糖尿病——从人类动物模型
文摘
艾伯特Renold努力洞察人类糖尿病通过定义的异常疾病的病理生理学特有的动物。他调查了以色列desert-derived带刺的老鼠(Acomys cahirinus),成为肥胖对来自种子的饮食。几个月后增生和肥大β肽发生突然破裂,导致胰岛素损失和酮症。带刺的老鼠低胰岛素反应,这可能是一个沙漠动物的某些特点,防止胰岛素oversecretion当放置在一个丰富的饮食。相比我们有几个基因突变糖尿病的过度刺激反应物种和动物营养诱导nonmutant当放置在富裕的饮食。一些具有弹性β肽维持持久oversecretion,补偿胰岛素抵抗,而不陷入明显的糖尿病。一些不稳定的β细胞表现出细胞凋亡和失去能力的应对胰岛素抵抗在相对较短的时间。的宽光谱响应胰岛素抵抗在不同糖尿病倾向物种似乎代表了不同反应的人类β细胞的数量。在寻找胰岛素抵抗的分子背景造成营养过剩,我们研究了以色列沙漠沙鼠Psammomys obesus(沙鼠),通过高胰岛素血进展,其次是高血糖和不可逆转的β细胞损失。胰岛素抵抗的结果被发现减少的肌肉胰岛素受体酪氨酸激酶激活胰岛素,与减少GLUT4蛋白和DNA含量和PKC同功酶的过度表达,尤其是PKCε。这个超表达和易位膜明显甚至高胰岛素血之前,可能反映出非糖尿病患者的糖尿病倾向物种和代表作为预防措施的一个标志。通过促进磷酸化的丝氨酸/苏氨酸残基上的某些蛋白质胰岛素信号通路,PKCε施加负面反馈胰岛素的行动。PKCε也发现减弱PKB的活动,促进胰岛素受体的降解,由co-incubation HEK 293个细胞。PKCε超表达有关肌肉二酰基甘油和脂质含量的上升,这是流行在淫荡的营养特别是来自。因此,Psammomys说明了可能的祖先在全球范围内发展的糖尿病人群新兴从食物稀缺营养富足,inappriopriate代谢能力。
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