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乳糜微粒残余粒子被认为是特别基金会,我们以前在餐后脂蛋白变化显示这可能有助于atherogenicity。在糖尿病,胆固醇代谢是干扰的影响糖尿病对肠道吸收胆固醇合成和很少受到调查。本研究的目的是检查胆固醇吸收和链脲霉素糖尿病大鼠肠内胆固醇的合成。十二个糖尿病老鼠配12控制老鼠。 ( C 14 ] 是胆固醇乳剂管理和淋巴导管是中空的。淋巴收集4 h。血浆脂蛋白的牺牲的血液被测量。乳糜微粒被超速离心法和淋巴的准备 ( C 14 ] 胆固醇含量是由液体闪烁计数。血清载脂蛋白B48由梯度凝胶电泳分离,并通过光密度扫描量化。血清甘油三酯和胆固醇在糖尿病的动物相比,大大增加(260±90和9.8±8.0毫克/毫升vs。1.0±0.4,0.6±0.3毫克/毫升,p< 0.0001)。淋巴乳糜微粒apo B48两组相似。胆固醇吸收没有明显不同的老鼠相比,糖尿病控制但胆固醇合成明显高于糖尿病动物(550±352vs。322±113μg / hp< 0.03)。之间存在着正相关和胆固醇吸收(apo B48r= 0.70,p< 0.01)在糖尿病大鼠和控制大鼠(r= 0.71,p< 0.01)但没有相关性apo B48在两组和胆固醇的合成。这项研究表明,胆固醇合成增加糖尿病而胆固醇吸收的影响表明肠道血胆甾醇过多胆固醇合成做出了重要贡献的糖尿病动物。