骨量减少和骨骼肌减少症在厄瓜多尔患者

抽象

介绍. 骨质疏松症与肌肉减少症有密切关系。目前，由于这一术语的使用，关于骨肉减少症的流行病学研究很少，特别是在拉丁美洲。目标。研究骨质疏松症和少肌症之间的关联，并确定谁参加了在厄瓜多尔风湿病患者中心的osteosarcopenia盛行。方法。横断面研究是在病人谁了光密度研究人口进行。少肌症的诊断是由DXA金标准试验来测定，筛选，和常规方法（生物阻抗，人体测量，SARC-F，肌肉功能，和步态检验）。结果。总共有92例患者进行了研究。T型he median age was 66 ± 10, 90% females. Using the criteria of SMI, 65% had sarcopenia of which 9% had only sarcopenia and 56% had osteosarcopenia; 22% had only osteopenia/osteoporosis; and 13% none of these conditions. The prevalence of sarcopenia according to handgrip strength was 60%, gait speed 45%, and SARC-F score 40%. The prevalence of osteosarcopenia according to handgrip strength was 51%, gait speed 34%, and SARC-F score 32%. Osteoporosis was associated with a higher prevalence of sarcopenia using the criteria of SMI since 40% had sarcopenia in the normal DXA group, 64% in the osteopenia group, and 76% in the osteoporosis group ( ）。在女性中，69%的人患有肌肉减少症，而男性为33%( ）。T型he BMI was lower in the group with sarcopenia (25.1 ± 4.1 kg/m^2个)与无肌萎缩组比较（29.4   4.1 kg/m^2个, ）。患者osteosarcopenia和少肌症有较低的体重指数，握力，ASM，SMI和总体骨骼肌质量比那些骨质疏松/骨质疏松症或正常的患者。结论. 65%的研究人群有肌肉减少症。很明显，在骨量损失较大的患者中，肌减少的患病率较高。识别影响骨骼和肌肉的途径可以促进同时改善骨质疏松和肌肉减少症的治疗方法的发展。

一。介绍

衰老过程伴随着骨骼和肌肉的丢失，这增加了跌倒和骨折的风险，并与不良的临床结果和增加资源的使用有关。骨质疏松性骨折是老年患者发病率和死亡率的主要原因，其成本高达250亿美元[1个]. 同样，肌肉减少也会影响患者的活动性，并与更高的残疾、虚弱和住院率有关，导致大约180亿美元的费用[2个]。术语osteosarcopenia最近被提出来描述在同一患者的两个条件并存[三]。它已经表明，这种组合代表了这些结果比任何条件单独[风险更大4个]。

一些理论被提出来解释骨质疏松症和少肌症之间的密切关系。所述mechanostatic假说描述了肌肉负载对骨功能，它提供了一个直接的刺激能促进成骨[机械效应5个]。相反，在过去十年中，它已经表明，骨骼和肌肉之间的互动不仅是由于其连续性，而且通过调节其生长和适应不同的信号。以这种方式，假定存在通过不同的生长因子，激素和炎症介质[动作两种组织之间的旁分泌和内分泌通信6个]。

目前，大约有osteosarcopenia由于近期使用这一术语的一些流行病学研究。Fahimfar等。[7个]发现男性和女性骨肉减少症的患病率分别为34%和34%。在荟萃分析中，这种情况的患病率在5%到37%之间[八]。同样地，Huo等人。[9个]报道40％的患病率在一组患者跌倒的历史。至于拉丁美洲，Tramontano等人。[10]发现在秘鲁，Gonzalez等的18％少肌症的流行率。[11]在哥伦比亚发现了53%的患病率，Lera等人。[12]研究发现19％在智利流行。在厄瓜多尔，马尔多纳多和里奥斯[13]确定了肌肉减少症的患病率为66%；但是，他们没有研究这种情况与骨质疏松症的关系。

由于少肌症，骨质疏松症及临床意义的频繁共存，这项研究的目的是研究这两种疾病之间的关联，并确定谁参加了在厄瓜多尔风湿病患者中心的osteosarcopenia盛行。

2。材料和方法

横断面研究是在谁在2017至2018年一月期间参加了在瓜亚基尔，厄瓜多尔风湿病中心的患者人群中进行。我们包括超过50年谁曾在该诊所有一个骨密度并请谁测试来衡量肌肉质量的老年患者。低龄或谁的患者有某种类型的残疾被排除在研究。他们参与之前，患者被告知研究的目的，并请知情同意书。同样，在研究开始前，诊所的机构审查委员会审查研究方案，并授权其完成。

获得的人口数据包括妇女的年龄、性别和绝经年龄。获得以下测量值：体重（kg）、身高（m）、使用水力测功机的握力、在4米距离上测量的步态速度、全身骨骼肌质量和使用双能X射线吸收仪（DXA）测量的阑尾骨骼肌质量（ASM）。这些测试是由一位受过训练的调查员进行的。此外，受试者在解释后用母语（西班牙语）填写了SARC-F问卷。体重指数（BMI）是根据病人的体重和身高计算出来的。如果受试者的BMI在18.5到24.9 kg/m之间，则被认为体重正常^2个,underweight if less than 18.5 kg/m^2个,overweight 25–29.9 kg/m^2个，如果是30 kg/m肥胖^2个或者更多 [14]. 同样，我们计算了骨骼肌质量指数（SMI）与ASM和身高。

使用SARC-F为肌肉减少截止等于或大于4 [15]。该问卷用于肌肉减少的筛选，并显示了98.1％的29.5％的灵敏度和特异性[16]。用于其它测试的截止是基于欧洲工作组在骨骼肌减少症在老年人（EWGSOP）[2010年标准17]。For handgrip strength, values <30 kg for men and <20 kg for women were considered sarcopenia. This test has demonstrated a sensitivity of 63% and specificity of 70% [18]. 男女步态速度的临界值均小于或等于0.8 m/s。以DXA为金标准，SMI的临界点≤7.23 kg/m^2个in men and ≤5.67 kg/m^2个在女人身上。

关于骨密度，患者最新的DXA扫描结果来自病史并记录。遵循世界卫生组织的标准[19]，患者所用T型得分的-1.0或更高被认为是正常的，-1.0 -2.5骨质减少和-2.5或更低的骨质疏松症。Osteosarcopenia根据DXA和根据SMI的标准少肌症定义为骨质疏松症或骨质减少的同一对象的存在。

使用SPS v22程序分析数据。我们使用Kolmogorov-Smirnov检验来验证连续变量的正态性。结果的描述包括百分比、平均值和标准差。采用方差分析检验两组以上学生的平均数差异t型-两组之间的测试。对于分类变量，我们使用卡方检验。统计学意义小于0.05。

3.结果

We studied 92 subjects with a mean age of 66 ± 10 years (minimum 50 years, maximum 89 years). The majority of them (90%) was women with a mean age of 65 ± 10 years, while the mean age of men was 67 ± 9 years. All women in the study were postmenopausal, and all men were over 50 years.

T型he mean weight was 63.2 ± 13 kg, height 1.5 ± 0.1 m, and BMI 26.7 ± 4 kg/m^2个。根据BMI，3％被认为是体重不足，27％的理想体重，50％超重，20％肥胖。根据DXA，22％是正常的，24％骨质减少，以及54％的骨质疏松症。

使用SMI的标准，65％有少肌症其中9％仅有少肌症和56％有osteosarcopenia，22％只有骨质减少/骨质疏松症，以及这些条件的无13％。根据手柄强度少肌症的患病率为60％，步态速度45％，和SARC-F得分40％。根据手柄强度osteosarcopenia的患病率为51％，步态速度34％，和SARC-F得分32％。

骨质疏松症与使用SMI的准则，因为40％的正常DXA组少肌症，骨质减少的组中的64％少肌症的发病率较高，而76％的骨质疏松症的组中的（相关联的 ）。根据步态速度，正常组有50%的患者有肌萎缩，骨质疏松组有36%，骨质疏松组有46%( ）。据握力，少肌症中的正常40％，患者的骨质减少59％，和骨质疏松症组的69％（发现 ）。根据SARC-F筛选问卷，正常组的38％，所述骨质减少组的50％，和骨质疏松症组有少肌症的36％（ ）。

表1个示出的少肌症试验与正常DXA，骨质减少，骨质疏松症和组间比较。T型he mean BMI was 28.1 ± 3 kg/m^2个in the normal group, 27.7 ± 4 kg/m^2个in the osteopenia group, and 25.6 ± 5 kg/m^2个骨质疏松症组（ ）。所述骨质减少组具有较低的步速，而骨质疏松组具有较低的握力;然而，这些差异无统计学显著。相反，骨质疏松症患者有较低的平均ASM和总体骨骼肌质量比患者的骨质疏松和正常DXA（ ,分别）。我们没有发现群体之间的SMI任何显著差异。

根据金标准对有和无肌萎缩患者进行分析时，我们发现两组患者的年龄相似：肌萎缩患者67.1   10.4岁，而无肌萎缩患者64.0   9.1岁( ）。在女性中，69%的人患有肌肉减少症，而男性为33%( ）。T型he BMI was lower in the group with sarcopenia (25.1 ± 4.1 kg/m^2个)与无肌萎缩组比较（29.4   4.1 kg/m^2个, ）。同样地，超重/肥胖的流行的患者是高于无少肌症（88％）中比在与少肌症的受试者（60％， ）。表2个显示平均T型根据组得分。患者少肌症有低T型得分所有测量领域。

患者osteosarcopenia和少肌症有较低的体重指数，握力，ASM，SMI和总体骨骼肌质量比那些骨质疏松/骨质疏松症或正常的患者。表三根据骨肌减少症或肌减少症显示患者的特征。

四。讨论

本研究的结果显示，老年人的肌肉减少症和骨肉减少症的患病率很高，并且根据诊断所用的分类而有所不同。根据EWGSOP 2010标准，65%的患者出现了肌萎缩，其中大多数伴有骨肌萎缩。在斯科特等人的研究中。[20]，少肌症的患病率独显7％和8 osteosarcopenia％，这比什么在这项研究中发现显著降低。这种差异可能是由于这样的事实，他们的队列仅包括男性，而在这项研究中，多数是妇女，谁已经显示出有肌肉质量损失率较高[9个]. 另一项研究显示骨肌减少症的患病率为27%，肌减少症的患病率为10%[4个]. 在Yoo等人的研究中发现了与我们的研究更相似的东西。[21]其中，少肌症的报道患病率女性为44％和68％，在谁已经有一个以前骨折的男人。在流行的这些差异可能是由于用于定义少肌症的不同的标准。此外，超重/肥胖的在这项研究中患病率较高，肥胖等已分别与osteosarcopenia和少肌症。霍等人。[9个]表明高脂肪肿块与男性和女性的肌肉减少症有关。解释这种关系的机制是由中心性肥胖引起的促炎状态和胰岛素抵抗，这与肌肉质量的损失直接相关[22]。

据估计，肌肉和骨量的丢失开始于的20年端和在50年代加速[23]. Lang等人。[24]预测，肌肉质量20和60岁之间的大约40％，平均每年约1％的减小。虽然不显著，患者在这项研究骨骼肌减少症比例无肌肉衰减症以上。总体而言，研究患者的平均年龄为66岁，比其他研究的平均年龄更低[9个,25]。

我们发现少肌症和骨质疏松症之间的显著的关联，因为大多数患者的骨质疏松组中有少肌症，大部分的肌肉衰减症病例表现为osteosarcopenia。二摩纳哥等。[26也发现有58％的骨骼肌减少症和74％的骨质疏松症的妇女髋骨骨折的人群患病率少肌症和骨质疏松症之间的关联显著。此外，这些作者计算，骨质疏松症与少肌症的妇女的比值比为1.8 [26]。

在尼尔森等人的荟萃分析中。[八]，在患者的低能量断裂少肌症的患病率为46％，具有1.37骨折患者肌肉衰减症的相对风险度。In addition, they found a difference of 0.07 g/cm^2个在骨矿物质密度和-0.34T型患者肌肉衰减症得分相比，患者无肌肉衰减症[八]。这种关系在这项研究中，在类似FOUNDT型患者肌肉衰减症得分比患者无肌肉衰减症是显著降低。相反，香港等。[27]确定少肌症的发生率根据脆性骨折的类型和发现少肌症中25％的女性与腕骨折，在妇女与踝关节骨折，在妇女与椎体骨折34％，并且在妇女的髋部骨折42％21％，相比无任何骨折的女性18％。同样，类似于我们的研究中，他们发现DXA值和骨骼肌质量指数之间的相关性。

在这项研究中，我们还发现骨质疏松、骨质减少和正常组之间的全身骨骼肌质量和ASM存在显著差异。同样，Verschueren等人。[28报道阑尾瘦体重和四肢骨骼肌质量与DXA之间的正相关关系。T型hese authors found that patients with a relative appendicular skeletal muscle mass <7.26 kg/m^2个DXA明显低于肌肉质量高于此值的患者。此外，这些患者更容易患骨质疏松症。

正如几项研究所显示的那样，更大的肌肉质量可以预防骨质疏松症，而且骨密度的增加可以降低肌肉减少的风险[29]。机械负荷是连接这两个组织中，从而增强体力活动对维持骨骼健康中的作用的关键机制。骨细胞检测肌肉收缩的机械应力，并在该是最大的压力下的部位刺激成骨细胞，以增加骨矿物质密度和电阻[三十]。

研究还表明，肌肉减少症和骨质疏松症有其他共同的机制，包括合成代谢激素的减少，炎性细胞因子的增加，肌动蛋白和成骨细胞因子的释放[31]。在所研究的分子，胰岛素样生长因子，白细胞介素6，白细胞介素15，肌肉生长抑制素，osteoactivin，骨钙素，和前列腺素E2的作用已经凸显[32]。维生素d也扮演这表现在田中等人的研究具有重要作用。[33]其中维生素D可诱导肌生成素和骨多糖的表达，促进肌生成和成骨细胞生成。最后，由于心肌细胞和骨细胞都来自同一胚胎来源，它们受到相似的遗传因素的影响。卡拉奇和基尔[34]估计影响骨质疏松症和少肌症的危险因素是在约60％至70％的遗传性。

这项研究有一些局限性。首先，将样品尺寸小。此外，大多数的人口是这会歪曲研究的妇女。我们没有包括由患者使用的主要临床诊断或治疗。这是一个令人关注的研究是在风湿病诊所，有可能是疾病和药物可能通过自己的骨骼和肌肉质量损失贡献进行。最后，因为它是一个横截面的研究中，它是难以建立骨质疏松症和少肌症之间的因果关系。

五，结论

少肌症和osteosarcopenia的患病率在风湿病门诊高。很明显，少肌症的患病率更多的患者骨质流失较高。由于这两个条件在老年人群中常见的，需要包括他们的管理协议。同时影响骨骼和肌肉途径的鉴定可以促使那些同时改善骨质疏松和肌肉衰减症治疗方法的发展。

数据可用性

作者证实，支持这一研究结果的数据的文章中都可用。

伦理审批

这项研究是经炫酷德ReumatologíaŸRehabilitación（CERER）的道德和教学委员会（注册号：003/2019;开本01：使徒行传1号的书）。

同意

患者签署了一份知情同意书，该同意书反映了根据厄瓜多尔共和国政治宪法第361条、《有机健康法》第7条和《厄瓜多尔医德规范》第15-16条对临床研究的批准。在整个调查过程中，患者对数据的匿名性得到尊重，并向参与者解释，收集的数据将仅用于研究。

利益冲突

作者宣称，他们没有利益冲突。

作者的贡献

C、 里奥斯和马尔多纳多负责研究概念和设计。G、 马尔多纳多、M.Intriago和R.Guerrero负责数据采集。G、 Maldonado和M.Intriago进行了数据分析和解释。M、 Intriago、G.Maldonado和R.Guerrero撰写了手稿草稿。C、 里奥斯和O.D.梅西纳进行了批判性的修改。

工具书类

1. D·W·登普斯特，“骨质疏松与骨质疏松相关的骨折的负担，”美国管理护理杂志卷。17，没有。6，第S164-S169，2011。查看在：谷歌学术
2. 一，杨森，D. S.谢泼德，P. T. Katzmarzyk和R. Roubenoff，“少肌症在美国的医疗费用，”美国老年学会卷。52，没有。1，第80-85，2004。查看在：出版商网站|谷歌学术
3. N.宾克利和B. Buehring，“超越FRAX：它的时间来考虑‘莎克，骨质疏松’，”临床密度测量的卷。12，没有。4，第413-416，2009。查看在：出版商网站|谷歌学术
4. J.-I.柳，金H.，Y.-C.哈，H.-B.权和K.-H。古永锵“在髋部骨折患者Osteosarcopenia与死亡率高有关，”韩国医学杂志卷。33，没有。4，P。E27，2018。查看在：出版商网站|谷歌学术
5. H、 M.Frost，《骨的机械稳定：2003年更新》解剖学记录卷。275A，没有。2，第1081至1101年，2003。查看在：出版商网站|谷歌学术
6. C. M.杰尔吉斯，N. Mokbel和D. J. Digirolamo，“肌肉骨骼系统疾病治疗：可我们对待二鸟一石？”目前骨质疏松症的报告卷。12，没有。2，第142-153，2014。查看在：出版商网站|谷歌学术
7. N. Fahimfar，F.扎赫蒂Tajrishi，S Gharibzadeh等人，“osteosarcopenia的患病率及其与伊朗老年人心血管病危险因素的关联：布什尔老年人健康（BEH）程序，”国际钙化组织，2019。查看在：出版商网站|谷歌学术
8. B. R.尼尔森，J.阿卜杜拉，H. E.安徒生，P.施瓦茨和C. Suetta，“少肌症和老年骨质疏松症的人：一个系统回顾和荟萃分析，”欧洲老年医学卷。9，没有。4，第419-434，2018。查看在：出版商网站|谷歌学术
9. Y. R.霍，P. Suriyaarachchi，F.戈麦斯等人，“在老年人摔倒史osteosarcopenia的表型，”美国医学协会常务理事的卷。16，没有。4，第290-295，2015。查看在：出版商网站|谷歌学术
10. A、 Tramontano，N.Veronese，G.Sergi等人，“秘鲁安第斯山脉健康老年人中肌减少症的患病率及其相关因素”老年学和老年医学档案卷。68，第49-54，2017年。查看在：出版商网站|谷歌学术
11. D.冈萨雷斯 - 冈萨雷斯，A.洛佩斯·萨拉萨尔，C.冈萨雷斯 - 科雷亚，和C.柯西奥-博雷罗，“社区住宅中少肌症的发病率，生活在马尼萨莱斯，哥伦比亚年轻老人”物理学杂志系列会议卷。1272，文章编号012005，2019。查看在：出版商网站|谷歌学术
12. L. Lera，C. Albala，H桑切斯等人，“在根据对少肌症欧洲工作组的老年人（EWGSOP）标准的改编版社区居住的长者智少肌症患病率，”虚弱与衰老杂志卷。6，没有。1期，第12-17，2017年。查看在：出版商网站|谷歌学术
13. G.马尔多纳多和C.里奥斯，“基于筛查和诊断工具在厄瓜多尔人口少肌症患病率，”风湿性疾病年报卷。78，没有。2，2013。查看在：谷歌学术
14. 肥胖：预防和管理全球流行病。世卫组织咨询报告。世卫组织技术报告系列894。第252页。（世界卫生组织，日内瓦，2000年）SFr 56.00，ISBN 92-4-120894-5，平装本生物社会科学杂志卷。35，没有。4，第624-625，2003。查看在：谷歌学术
15. T. K.马尔姆斯特伦和J. E.莫利，“SARC-F：一个简单的问卷快速诊断少肌症，”美国医学协会常务理事的卷。14，没有。8，第531-532，2013。查看在：出版商网站|谷歌学术
16. M.杨，胡X.，L谢等人，“比较SARC-F迷你少肌症的风险评估筛选在社区居住的老年人肌肉衰减症”美国医学协会常务理事的卷。20，没有。1，第53-57页，2019。查看在：出版商网站|谷歌学术
17. A. J.克鲁兹 - 亨托夫特，J. P. Baeyens，J. M. Bauer等人，“少肌症：对定义和诊断欧洲共识：在老年人肌肉衰减症欧洲工作组的报告”。年龄与衰老卷。39，没有。4，第412-423，2010。查看在：出版商网站|谷歌学术
18. M. Falson和Michael O.哈里斯 - 爱“少肌症和新的ICD-10-CM代码：筛选，分期，诊断方面的考虑，”联邦医生卷。34，没有。7，第24-32，2017年。查看在：谷歌学术
19. 谁，世界卫生组织骨质疏松症防治科学小组：骨质疏松症的防治，WHO，2000瑞士日内瓦。
20. D.斯科特，M.塞贝尔，R.卡明等人，“做组合骨质减少/骨质疏松症和少肌症胙跌倒和断裂比任一条件的风险更大单独老年男性？协和健康和男性老龄化项目”老年学杂志：A系列，第74卷，第6期，第827-8342019页。查看在：出版商网站|谷歌学术
21. J.-I.柳，Y.-C.哈，H.-B.权，Y.-K.李，K.-H。古永锵和M.-J.柳“在韩国患者肌肉衰减症的高患病率髋部骨折后的病例对照研究”韩国医学杂志卷。31，没有。9，第1479至1484年，2016。查看在：出版商网站|谷歌学术
22. J. A. L. Gabat，A. L. Faltado小，M. B. Sedurante和M. L. T恤，“成人菲律宾人肥胖和少肌症协会”骨质疏松症和少肌症，第4卷，第3期，第109-113页，2018年。查看在：出版商网站|谷歌学术
23. M. J. Ormsbee，C. M.普拉多，J. Z.伊里奇等，“Osteosarcopenic肥胖：骨骼，肌肉和脂肪对健康的作用”。杂志恶病质，少肌症和肌肉的，第5卷，第3期，第183-192页，2014年。查看在：出版商网站|谷歌学术
24. T、 Lang，T.Streeper，P.Cawthon，K.Baldwin，D.R.Taaffe和T.B.Harris，“肌松症：病因、临床后果、干预和评估”国际骨质疏松症卷。21，没有。4，第543-559，2010。查看在：出版商网站|谷歌学术
25. A. Frisoli，P. Chaves的，S. Inghan，和A.卡瓦略，“Osteosarcopenia具有比只有少肌症受损身体功能较强的关联，”在老龄化创新卷。2，没有。1，P。304，2018。查看在：出版商网站|谷歌学术
26. M、 Di Monaco，F.Vallero，R.Di Monaco和R.Tappero，“313名老年妇女髋部骨折后肌肉减少的患病率及其与骨质疏松的关系，”老年学和老年医学档案卷。52，没有。1，第71-74，2011。查看在：出版商网站|谷歌学术
27. W.香，郑问，X. Zhu等人，“少肌症的患病率及其与中国老年男性和女性脆性骨折部位的关系，”公共科学图书馆·一，第10卷，第9期，文章编号：e0138102 2015。查看在：出版商网站|谷歌学术
28. S.维索尔伦，E.吉伦，T. W.奥尼尔等人，“少肌症及其与中年和老年欧洲男子骨密度关系”国际骨质疏松症，第24卷，第1期，第87-98页，2013年。查看在：出版商网站|谷歌学术
29. A、 P.Da Silva，A.Matos，R.Ribeiro等人，“葡萄牙百岁老人的肌肉减少和骨质疏松症，”欧洲临床营养学杂志卷。71，没有。1期，第56-63，2017年。查看在：出版商网站|谷歌学术
30. G. Y.罗什福尔，S.法路，和C. L.本哈默，“骨细胞：骨组织的未识别的面，”国际骨质疏松症卷。21，没有。9，第1457至1469年，2010。查看在：出版商网站|谷歌学术
31. J.艾萨克森和M. Brotto，“机械传导的生理学：怎么办肌肉和骨骼的‘交谈’对方吗？”骨矿代谢的临床研究进展卷。12，没有。2，第77-85，2014。查看在：出版商网站|谷歌学术
32. C、 Tagliaferri，Y.Wittrant，M.-J.Davicco，S.Walrand和V.Coxam，“肌肉和骨骼，两个相互连接的组织，”衰老研究评论卷。21，第55-70，2015年。查看在：出版商网站|谷歌学术
33. K.-I.田中，I.金泽，T.山口，S.矢野，H.梶和T.杉本，“活性维生素d具有上肌肉和骨骼之间的相互作用的有益效果，”生物化学和生物物理学研究通讯卷。450，没有。1，第482-487，2014。查看在：出版商网站|谷歌学术
34. D.卡拉西克和D P.基尔，“肌肉骨骼系统的遗传学：多效的办法，”中国骨与矿物质研究的卷。23，没有。6，第788-802，2008。查看在：出版商网站|谷歌学术

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