文摘

背景。肥胖、骨质疏松症和sarcopenia可能单独发生由于老年性逐步改变身体成分。本研究探讨这些衰老相关疾病的共存与低水平的雌性动物卵巢激素缺乏复杂的多因子的时间老化的过程。方法。36 5——10个月大的雌性老鼠选择模型前和绝经后妇女,分别。老鼠被分为三个治疗组在每个category-sham时代,切除卵巢的(ovx)和ovx + E₂(17β雌二醇,10μ克/公斤)——pair-fed。志愿者轮运行活动、身体成分、骨微结构,血清C-telopeptides I型胶原蛋白,骨特异性碱性磷酸酶,E₂腓肠肌和比目鱼肌的肌肉进行了分析。结果。骨质疏松症的同现,sarcopenia,观察和肥胖的老ovx大鼠显著()增加脂肪量(30%)、骨质疏松(9.6%)、规范化肌肉mass-to-body-weight下降比率(10.5%),显著减少体力活动(57%)。胫骨骨矿物质密度比结合肌肉ovx年龄类别显著下降。结论。切除卵巢的老鼠可以作为一个实验模型检查损失的卵巢激素的影响,在控制能量摄入和支出进行肥胖和身体成分转译研究女性没有遗传背景的混杂效应。

1。介绍

肥胖、骨质疏松症和sarcopenia三种疾病条件下可能发生的由于年龄逐步改变身体成分(1,2]。多余的脂肪量被建议作为一个风险因素逐渐下降的肌肉,两种情况下的组合称为sarcopenic肥胖(1]。有趣的是,尽管传统的认为肥胖是预防骨质疏松症,最近,越来越多的证据表明,脂肪量与骨量负相关,表明对骨头(多余的脂肪有有害的影响3,4]。

在妇女和某些动物模型如鼠,雌激素被认为是脂肪组织发展及其沉积的主要监管机构(5- - - - - -9]。除了雌激素的直接作用于脂肪组织(6- - - - - -8],它也可能间接影响肥胖通过调节食物摄入量和能量消耗通过影响下丘脑功能(5,9]。此外,卵巢激素缺乏通常不仅与脂肪量的增加有关,但也与加速骨质流失和骨质疏松症的发展(2,3]。

而雌激素对骨的影响被更好的理解,其影响其他组织包括骨骼肌了解甚少,需要进一步调查。可以发现两个直接和间接作用在肌肉蛋白质合成雌激素或保持精益组织在人类和啮齿动物(10,11]。然而,有分歧在可用的文学与雌激素对骨骼肌的影响质量。拒绝、增加和维持骨骼肌质量报道后卵巢荷尔蒙雌激素缺乏和管理,使得它难以解释雌激素的作用逐步下降的肌肉是临床上称为sarcopenia [12- - - - - -15]。能量摄入的差异和expenditure-two主要影响体重的因素,由于不同卵巢激素缺乏可能部分解释先前的结果之间的差异。另外,卵巢激素的影响可能是特定年龄和操纵影响雌激素的作用在精益质量在成长和成熟的动物(13,14]。雌激素不足的持续时间(16)和特定的代谢变化在小鼠和大鼠卵巢切除术后也可以这些反复无常的原因(在现有文献中17]。卵巢激素的缺乏可能导致增加肥胖的骨骼和肌肉损失的不利影响osteoblastogenesis和肌细胞生成11,18]。这些不利的身体成分的变化可能消极互动使女性卵巢激素水平较低的身体功能受损和与年龄有关的慢性疾病。

肥胖的共存、骨质疏松症和sarcopenia-three疾病随着年龄的发生,这可能是受卵巢激素的波动影响生产或其缺乏没有调查女性在控制能量摄入和支出。本研究解决两个重要问题:(1)做这三个与年龄相关的疾病状况cooccur女性卵巢激素水平较低?(2)如何雌二醇(E的存在与否₂),最雌激素的生物活性形式,影响肌肉,骨骼,和脂肪量在实验模型没有实足老化或遗传背景的干扰?

探讨这些问题,我们使用Sprague-Dawley (SD)老鼠5或10个月大的时候开始研究模型的预处理和绝经后妇女,分别。使用这两个年龄段,我们能够比较雌激素缺乏随着年龄增长的影响没有任何迹象和时间老化,负面影响身体成分的复杂性。我们假设卵巢激素缺乏症减慢静息代谢率和能量消耗增加肥胖和体重(BW)获得而发挥分解对精益质量的影响,包括骨密度,年轻的和老实验类别。此外,我们假设,这个假设是独立于年龄。为了验证这个假设,我们控制卵巢激素的影响缺乏食物摄入量的pair-feeding我们所有的切除卵巢的(ovx)动物的平均食物摄入量sham-operated老鼠。我们还测量了身体活动的变化对干预措施。这项研究得出的一次重大损失的全身骨矿物质密度(BMD)被观察到。我们还测量了全身的骨矿物质含量(BMC),胫骨,第4腰椎及其微观结构属性。我们检查了sarcopenia通过测量精益和骨骼肌质量和调整骨骼肌肉重量的值确定presarcopenia最推荐的诊断方法,根据欧洲工作组sarcopenia老年人(EWGSOP)。为我们调查我们选择两后肢骨骼肌:比目鱼肌(SOL),主要是由慢肌纤维(I型)和腓肠肌(气),主要是由增大肌肉纤维(II型)。这两个的肌肉骨骼肌肉连接(SOL)或跨度胫骨(气)是用于计算胫骨BMC比肌肉(MM)。 Although there are a number of studies that have evaluated the effects of ovarian hormone deficiency on body weight, fat, muscle, and bone status, to our knowledge this is the first study that addresses osteosarcopenic obesity in experimental model and evaluates the effects of the presence or absence of estradiol on these components of body composition, while simultaneously controlling the food intake and measuring physical activity in two different aged cohorts of rats.

2。方法

2.1。动物和饮食

动物协议是机构批准的动物保健和使用委员会佛罗里达州立大学。共有36个()5 - 10个月大的雌性SD大鼠分为骗局,切除卵巢的(ovx)和ovx + E₂(后立即手术10μ17克/公斤体重β雌二醇每周两次皮下注射)在每一个年龄组(每治疗组)。在研究期间动物pair-fed意味着食物摄入量的虚假与semipurified控制饮食(ain - 93米),体重每周直到ovx大鼠严重骨质疏松的发生,这是后3.5个月(年轻年龄8.5个月),5个月后(15个月)年老的动物。年轻的和年长的ovx + E₂组织收到的全部时间研究雌二醇(3.5个月或5个月,职责)。老鼠提供免费获取连续自愿轮子在各自的笼子里24小时运行,后24至48小时内E₂注入,牺牲前一周。这些运行车轮被连接到一个距离计数器测量动物的自愿活动。

2.2。组织收集

终止的研究中,动物麻醉与氯胺酮和甲苯噻嗪(100毫克/ 5毫克/公斤体重),从他们的腹腔内流血。组织,包括骨骼、肌肉、肝脏、心脏、和子宫,是收获。通过皮肤切口从大腿的内侧到腹部。皮肤是反映暴露小腿的肌肉。沿着白色的面线划定了一个口子的小腿侧方面,从脚踝到3 - 5毫米近端到脚踝。气体和索尔从下肢肌肉从远端隔离使用钳和剪刀和加权。包括椎骨和胫骨骨标本收集,清洗坚持组织,存储在−20°C进行进一步分析。此外,为了证实卵巢切除术的成功,萎缩的子宫摘除、刻痕、并且称重。

2.3。身体成分和骨显微结构的性质

肌肉和脂肪质量,整个身体,脊椎和胫骨BMC和BMD评估使用双能x线吸收仪(DXA对)(Hologic Inc .)、贝德福德,妈,美国)一个星期之前再次切除卵巢(基线)和前两周的研究(最终)后大鼠与氯胺酮麻醉/甲苯噻嗪(100毫克/ 5毫克/公斤体重)。Microarchitectural右胫骨和第四腰椎的属性评估使用μ35 CT扫描仪(Scanco医疗、Bruttisellen、瑞士)。骨骼和肌肉标本被冻结在−20°C在盲目的方式进一步检查。胫骨在感兴趣的体积扫描(VOI) 25片离远端近端生长板的方向(16μ米/片)125片。腰椎的VOI 25片远离生长板两端的椎体,扫描头到尾生长板,导致切片。两骨标本进行扫描的各向同性体素决议22μ使用1024×1024 m3矩阵。每个投影的集成时间是70 ms,旋转步骤0.36°总每样本采集时间为150分钟。扫描VOI导致350年和530年的总图像对于胫骨和腰椎,分别。的形态学参数计算通过扫描VOI包括骨体积总量(BV /电视),小梁数目(结核病。N)、分离(结核病。Sp),厚度(结核病。Th),结构模型指数(SMI),连接密度(康涅狄格州D)。获得3 D微体系结构允许可视化这些形态学尺寸。

2.4。血液参数

血样离心机(4°C),享年1500岁15分钟。血清样本分离、整除、储存在−20°C分析17岁β雌二醇和最广泛接受的两个标记大鼠的骨代谢,即C-telopeptides I型胶原蛋白(CTX)和骨特异性碱性磷酸酶(试验组)[19]。这些测量进行了使用酶联免疫分析法(ELISA)试剂盒前街ELISA(美国弗雷明汉,MA)和Immunodiagnostic系统公司(美国AZ泉山),分别在制造商的协议。

2.5。统计数据

功率计算:权力检测差异计算基于一系列可能减少的BMD ovx大鼠相比sham-operated老鼠。可能增加的范围是开始为1%,增加了1.0%增加到8%。功率计算如下:概率(拒绝的意思=意味着鉴于差异=)。

使用小动物——一张长有显著性水平为0.05。区别在上述声明是概率表示为一个百分比的标准偏差。因此,5%的增长是一个标准差,这个值的平方是假设来估计混合方差估计方差分析计算。6每个治疗组大鼠为我们提供了一个超过0.80的力量α= 0.05检测BMD的区别一个标准差。

数据分析。每个年龄组(初始年龄5个月或10个月),一个我家的随机设计(ovx ovx + E₂和虚假的)是利用。SigmaStat 3.5 (Systat软件公司,圣何塞,CA)被用来分析数据时,单向方差分析表明任何重大差异意味着,图基的事后测试执行。统计学意义是所有分析的水平。研究旨在检测肥胖的重要共存,骨质疏松症,sarcopenia并终止测定仪测量在这些身体组织提供重大的改变。因此,卵巢激素的持续时间不足两个年龄组之间的不同;三个半月的年轻动物和五个月大集团。避免持续的时间差异的影响卵巢激素缺乏和雌二醇暴露身体成分,比较了虚假和ovx和虚假和ovx + E₂在每一个年龄组,用单向方差分析。

3所示。结果

3.1。食物摄入量、身体活动和身体和器官重量

即使ovx大鼠pair-fed意味着食物摄入量的虚假的动物,最后受虐妇女综合症ovx大鼠的年龄组都明显高于虚假的老鼠(表1)。E₂政府阻止了ovariectomy-induced体重增加。外科手术的成功被子宫萎缩明显,避免了E₂。之间没有显著差异被发现意味着心脏和肝脏重量(表1)。老ovx大鼠显著降低24小时自愿轮运行活动57%而虚假的动物和年轻ovx大鼠倾向((图)有一个较低的活动1)。

图1

卵巢切除术的影响(ovx)和17β雌二醇(ovx + E₂)24小时的自愿运行距离老鼠群的初始年龄5个月10个月(A)和(B),值意味着±SEM。酒吧不共享相同的上标字母明显()不同(每治疗组)。自愿运行活动衡量活动轮和距离计数器在单独的笼子里24小时前一至两周牺牲明显减少老年ovx大鼠(年轻ovx大鼠往往有较低的活动)。E₂政府阻止活动水平较低。

3.2。身体成分

多余的BW增加ovx大鼠的年龄主要是由于脂肪量增加30% (和,分别地。,for young and old animals) that was completely prevented by E₂(表2)。

在两个年龄组卵巢切除术明显降低全身骨密度,与虚假的动物相比,在不影响BMC由于同时增加骨区域(表2)。此外,整个身体在年老的动物BMD下降了9%,反映出老化除了卵巢切除术的影响。E₂阻止这些变化在两个年龄组。

卵巢切除术引起重大损失的胫骨和椎BMD在两个年龄组在年长的老鼠更明显(22%和16%损失,分别地。胫骨和椎骨在年老的动物)。BMC的损失在胫骨和椎骨老ovx大鼠椎骨的,只有年轻ovx动物。E₂防止BMD和BMC的损失只有在年轻动物(表3)。

3.3。Microcomputed断层扫描(μCT)分析

代表的3 d图像小梁微结构的近端胫骨三组的年龄(10个月的初始年龄)群体呈现在图2。卵巢切除术明显减少小梁BV /电视在胫骨(73%和86%,分别地。在年轻和年老的老鼠)和腰椎(46%和49%,分别地。,for young and old rats), compared with their corresponding sham animals (Figures3(一个)和3 (b))。E₂只有预防椎体骨小梁年轻动物的骨质流失。

(一)

(b)

(c)

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图2

3 d小梁图像代表近端胫骨的虚假的(a),卵巢切除术(ovx) (b)和17β雌二醇(ovx + E₂)(c),获得使用的图像μCT(方法)。卵巢切除术减少虚假的老鼠相比,骨小梁结构的初始年龄的十个月。这种效应被E阻止₂管理。类似的效果观察小动物(每治疗组)。

(一)

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图3

卵巢切除术的影响(ovx)和17β雌二醇(ovx + E₂BV /电视,骨体积/总量(a和b);结核病。N,小梁数目(c和d);结核病。Sp,小梁分离(e和f);结核病。Th。,trabecular thickness (g and h); Conn. D, connectivity density (i and j); SMI, structure model index (k and l) of right tibiae and 4th lumbar vertebrae in rats from the cohorts of initial ages of five (a, c, e, g, i, and k) and ten months (b, d, f, h, j, and l). Values are means ± SEM. Bars that do not share the same superscript letters are significantly ()不同。小型和大型字母分别代表胫骨和腰椎,(每治疗组)。卵巢切除术明显减少胫骨和腰椎小梁BV /电视、骨体积/总量,在两个年龄组,只是预防雌激素,在年轻动物的脊椎骨骼(a和b)。在两个年龄组平均近端胫骨值结核病。N是显著降低卵巢切除术后预防的E₂。然而,脊椎结核病的重大损失。N只观察ovx大鼠(c和d)。结核病。Sp.显著增加胫骨和椎骨老ovx大鼠胫骨年轻ovx组;只有后者被E阻止₂(e和f)。减少水平的结核病。Th。达到显著水平只有在老的胫骨ovx动物并没有阻止由E₂(g和h),康涅狄格州。D减少胫骨ovx年龄组和椎骨年长的动物。后者是由雌激素预防(i, j)。SMI值对骨骼增加ovx年龄组由E阻止₂只有在脊椎骨骼(l)。

结核病的平均近端胫骨值。N在两个年龄组明显降低(65%和73%,分别地。在年轻和年老的老鼠)预防的E₂。只有老ovx大鼠经历了重大损失(45%)的脊椎结核病。N(数据3 (c)和3 (d))。

结核病。Sp.显著增加胫骨和椎骨老ovx大鼠(74%和46%,分别地。)和胫骨的年轻ovx组;只有后者被E阻止₂(数据3 (e)和3 (f))。

都经历过ovx年龄组减少结核病。Th。只达到显著水平的胫骨老ovx动物并没有阻止由E₂(数据3 (g)和3 (h))。

康涅狄格州的显著减少。D观察胫骨ovx年龄组和椎骨年长的动物。后者被E阻止₂(数据3(我)和3 (j))。

重度,量化骨小梁的模式更棒——或者平板状,1.69和0.572在胫骨和椎骨的年轻虚假的老鼠,分别(图3 (k))。ovx大鼠重度值两个骨骼增加;也就是说,重度= 2.753和1.18在胫骨和椎骨,分别指示转向不利于棒状骨小梁。类似老年动物的重度值相比胫骨和脊椎都增加了假值,也就是说,2.78和1.49和1.07和0.41(图3(左))。在ovx大鼠重度值越高表明卵巢切除术使剩下的骨头差。E₂预防椎重度增加(图3(左))。

3.4。肌肉和比率

肌肉没有明显受到卵巢切除术的影响。然而,当索尔和气体值规范化BW,年轻意味着天然气价值ovx + E₂集团往往)增加而与虚假的组(表4)。

在老ovx大鼠,归一化溶胶价值倾向()减少和天然气价值明显低于的骗局和/或ovx + E₂组。E₂预防损失的溶胶和天然气的50%和100%,分别。在两个年龄组胫骨BMC比结合气体和索尔ovx组的值显著降低(12%和21%,分别地。年轻和年老的动物)比虚假的和/或ovx + E₂组由雌激素预防(表4)。

3.5。血液参数

卵巢切除术显著降低血清E₂水平和增加试验组(28%和26%分别地。,for ovx young and old rats) and CTX (31% and 34% resp., for ovx young and old animals) in both age groups. Although E₂政府在两个年龄组降低试验组和CTX水平,高于他们虚假的动物(表5)。

4所示。讨论

我们的数据表明,卵巢激素缺乏基础病理生理的肥胖骨质疏松也扩展到sarcopenia紧随其后。自从pair-feeding动物排除混杂因素的能量摄入,多余的脂肪量表明显著降低能量消耗两个年龄组。这部分反映在24小时自愿减少轮运行活动,阻止了E₂。雌二醇政府阻止ovariectomy-induced增加脂肪和精益质量包括骨密度下降。因此,这些改变在身体成分和身体活动可以归因于雌二醇,主要的卵巢激素。年龄在这些年轻卵巢缺乏动物模型负面影响身体成分,多年前的传统诊断这些与年龄相关的疾病。我们还观察到一个定点,年龄独立的保护作用₂肌肉质量。此外,我们的数据显示一个anticatabolic角色E₂在年轻老鼠,反映在更高比例的归一化意味着天然气价值ovx + E₂组相比,相应的意思是虚假的价值。

卵巢激素可能有直接作用在肥胖增加荷尔蒙脂肪酶活性,分解脂肪的肾上腺素的影响,和β氧化脂肪酸(6- - - - - -8]。除了直接影响卵巢激素对脂肪组织,它可能间接影响肥胖通过调节食物摄入量和能量消耗通过下丘脑,食物摄入量和能量稳态的关键调节器在大脑5,9]。在目前的研究中,BW是ovx大动物在两个年龄组尽管类似食品消费相比sham-operated老鼠。观察增加BW与脂肪量增加有关暗示能量代谢的变化。部分自愿减少体力活动可能解释这些不利ovariectomy-induced身体成分的变化。从ovx动物报告了类似的结果,显示食品消费的增加和减少身体活动(自愿20.,21]。符合动物的发现,人类研究也表明,女性,尤其是几年更年期发作后,体重增加,因为增加的脂肪量和绝经后的妇女有更大的欲望少渴望身体活动(22]。

除了E之间的相互关系₂和肥胖,它是与骨密度呈正相关。尽管普遍认为肥胖是有利于维持骨骼健康(23),最近的发现表明逆脂肪质量和骨密度之间的关系在人类和实验动物3,4]。在目前的研究中,我们的肥胖ovx大鼠骨量丢失和质量。我们观察到的一个重大损失的BMD和BMC全身骨骼和地区ovx组,这损失是在我们老ovx动物更加明显。microarchitectural属性和胫骨骨小梁的腰椎,与卵巢切除术的影响和ovx + E₂与虚假的值在每个年龄段,显然证明卵巢激素的重要性。我们的研究结果也证实卵巢切除术造成损失的胫骨BV /电视,结核病。N,康涅狄格州,D和增加结核病。Sp.虽然损失的程度是更年长的老鼠比年轻的动物。这些发现表明,年龄,除了其他因素,如卵巢激素缺乏,可影响骨微结构,可以是一个独立的因素影响骨质流失。这可能是部分相关年龄相关性变化骨骼间充质干细胞(24)和雌激素在指挥他们的角色分化成脂肪细胞或成骨细胞(25]。我们的结果的结果是一致的其他调查人员报告,除了BMD骨微体系结构恶化,因为和女性的卵巢激素缺乏症ovx动物(26,27]。

与观察绝经后妇女和男性骨质疏松性28]经常经验增加小梁厚度的减少骨小梁,我们的研究结果显示,降低结核病。Th。卵巢切除术。在某种程度上,这可以解释为两个物种之间的形态差异在骨骼和肌肉结构。因为他们的生理结构,老鼠不经历骨折即使严重骨质疏松是显而易见的(29日]。另外,人类的骨骼系统补偿损失的骨小梁通过增加剩余的骨小梁厚度(30.]。尽管这可能推迟裂缝,继续在人类最终会导致骨质疏松骨折因为增加的压力与变薄,骨小梁的穿孔30.]。在目前的研究中,μCT分析表明E₂治疗部分避免损失的小梁结构,发现同意观察的云雀et al。31日,32]。管理E₂在年轻的老鼠也有更明显的调制效果比年长的老鼠。

除了结构参数,其他形态参数,如重度、反映骨质量和力量。重度的值是基于表面密度和厚度的三维结构。其价值乘以一个因素产生更多的实际数字,0为理想的板,3为理想的棒,真球(433]。板状结构通常比一个棒状结构(33]。重度值在两个年龄类别高ovx大鼠与相应的虚假的动物相比,表明卵巢激素的缺乏不仅会导致骨质疏松,但同时,同时,减少剩余骨的质量。

在人类和啮齿动物,雌激素受体(人),ERα和ERβ在骨骼肌表达,使其雌激素作用的靶组织(10]。尽管许多研究支持肌肉之间的联系和雌激素34,35),并不是所有的人类和动物研究的结果都一致对雌激素和骨骼肌的关系。人类研究的结果不一致,因为各种各样的研究设计(例如,横向和纵向),因为年龄和性别差异的样品检查(34]。其他因素增加这些动物研究间的不一致性包括动物模型的变化,实验的持续时间,和动物的年龄13,14]。在目前的研究中,我们能够证明肥胖的共存与sarcopenia老osteopenic ovx大鼠。我们的研究结果是一致的和几个其他调查人员报告(13,14)报道,卵巢激素缺乏症延迟复苏的骨骼肌质量因肌肉萎缩的老鼠。呃α与核在快速骨骼肌肌钙蛋白I (36]。有趣的是,核本地化心肌肌钙蛋白I也被确认的(37),可能与某些形式的心肌病,改变肌细胞大小(38]。此外,核肌钙蛋白T的定位,这是一个具有约束力的合作伙伴在横纹肌肌钙蛋白I,已被证明随年龄的变化而变化,这可能与某些方面有关sarcopenia [39- - - - - -41]。有趣的是,我们观察到一个更大的反应₂操纵的天然气骨骼肌相比,溶胶在一定程度上这可能是归因于更高比例的ERα增大肌肉纤维。横断面研究,肌肉之间的积极关系和等离子体水平的雌激素,雌激素酮和雌二醇在女性报道表明绝经前女性的肌肉更快下降(35]。此外,符合霜的假设和数据从绝经后妇女42,43),我们观察到一个明显下降的比率胫骨BMC在ovx大鼠骨骼肌质量在两个年龄组,由E阻止产生影响₂。这些发现表明,E₂可以降低所需的负载,以防止骨质流失或促进骨形成。

符合可用的文学我们观察到一个站点特定的保护作用₂在骨骼肌43]。我们的雌激素管理老鼠维持肌肉重量,不分年龄。此外,我们的研究结果显示明显anticatabolic E的效果₂在五个月的动物,平均归一化气体和索尔权重的E₂治疗大鼠高于骗局和ovx组。的潜在anticatabolic效应E₂对骨骼肌报道使用年轻年轻ovx大鼠和人类研究对象;然而,可能会有更少的影响的E₂随着年龄增长,但证据支持这个论点的力量是最小的。

Ovx大鼠是最常用的模型展示骨质流失(19]。类似于更年期,ovx大鼠体验增加骨吸收和骨形成和吸收的速度超过的形成(19)导致骨量的净亏损。在我们的研究中,骨吸收标记CTX显著提高ovx大鼠肥胖和超过骨形成标志物的试验组与相应的虚假的老鼠相比,这些动物的年龄群体。E₂ovx大鼠模型中的缺陷似乎是最合适的方法可用于建模过量吸收不伴随着形成赤字19]。除了失去骨量,ovx大鼠脂肪量增加以及肌肉逐渐下降。因此,ovx大鼠肥胖可以作为一个实验模型进行转化研究没有饮食或遗传背景的干扰。

我们的研究结果表明,肥胖的共存和sarcopenia骨质疏松症可能在卵巢激素缺乏女性由于几个因素一起工作和加剧流动性残疾。首先,逐步由年龄增长会影响雌性激素减少能量摄入和支出,并可能导致增加脂肪堆积和肥胖。低的卵巢激素水平与自发的体力活动减少和降低能量消耗,导致脂肪量的增加,即使没有额外的能量摄入。第二,过度肥胖可能影响骨骼和肌肉质量和功能在生理基础上通过某些机制受到系统性炎症和代谢功能受损。第三,多余的体重,骨骼和肌肉损失,可能会导致功能受损占较高的肥胖和肥胖相关并发症。所有这些因素可能导致脆弱和死亡的风险增加女性的卵巢激素水平较低。

5。结论

总之,使用五年和10个ovx大鼠(初始年龄五或十个月)使我们能够区分卵巢激素的影响缺乏复杂的多因子的过程的时间老化的女性身体而控制能量摄入和缺乏身体活动测量。我们的研究结果对这两个年龄组ovx SD大鼠卵巢切除建议的改变BC可以表现为类似osteosarcopenic肥胖在绝经后妇女。虽然先前的研究调查这些隔离,与年龄相关的疾病状况在老年动物模仿更年期妇女的年龄一样,我们所知,共存的这三个条件尚未检查。了解机械的这些疾病之间的关系,我们的研究表明ovx大鼠的效用为未来的转化研究作为一个合适的模型。未来的研究需要检查卵巢激素的影响缺乏变化,发生在能量代谢脂肪和不含脂肪的质量和E的角色₂在促进体内平衡和机械的十字路口,导致不同的结果₂曝光。同时,肥胖的临床相关维度和交互,sarcopenia,骨质疏松症需要调查。

的利益冲突

Zahra Ezzat-Zadeh Jeong-Su金正日,p .科比追逐,检测效果没有利益冲突。