文摘

与年龄相关的认知下降与众多分子,大脑的结构和功能变化。然而,体育锻炼是一种很有前途的方法减少不利的与年龄相关的变化。身体活动发挥其对大脑的影响通过许多分子途径,其中一些是由人类的遗传变异。在本文中,我们强调包括载脂蛋白E基因(APOE),脑衍生神经营养因子(BDNF),和catechol-O-methyltransferase (COMT的)以及膳食omega - 3脂肪酸,二十二碳六烯酸(DHA),作为潜在的版主身体活动对大脑健康的影响。有越来越多的研究表明体育锻炼可能减轻遗传疾病和脑功能障碍和风险的组合大量摄入DHA的体育活动可以促进大脑功能比单独治疗。理解是否基因或其他生活方式适度体力活动的影响在神经认知的健康是必要的描述大脑健康的途径可以增强和把握个人身体活动干预措施的有效性的变化对大脑和认知。为未来的研究有必要继续评估因素,适量运动对神经认知功能的影响。

1。介绍

在每八合65岁以上的老年人已被诊断出患有阿尔茨海默病(AD),总计超过540万人。老化婴儿潮一代,到2050年这个数字将翻一番(1]。不幸的是,药物在预防或治疗取得了有限的成功与年龄相关的认知功能障碍,如广告,甚至正常的认知老化。幸运的是,体育活动似乎是一个有前途的药物方法减弱老年认知功能障碍(2,3]。然而,仍然存在许多悬而未决的问题关于身体活动的有效性,改善大脑健康,预防老年痴呆,减少与年龄相关的认知能力下降。

“运动”是一个涵盖性术语定义的疾病控制中心(CDC)的任何活动,增加心率和能量消耗的基础水平4]。体育活动的例子有散步、园艺、甚至清洁等家务。反过来,“锻炼”的定义是身体活动的子类别,是任何结构化的或重复的活动,旨在提高自己的能力,耐力,或健康等力量训练,故意跑步、游泳。运动和体育活动往往通过自我报告问卷测量;然而,他们可以通过识别“健身”,这是由一个人的心肺和骨骼肌耐力、灵活性和平衡(4]。健身是客观地衡量评估最大耗氧量的二氧化碳驱逐或签证官2最大,因为这是一个客观的衡量心肺力量(5]。一个人有一个非常低的签证官2马克斯或报告非常低水平的身体活动或运动有时被认为是“不活跃”或称为“久坐”,但精确的定义“久坐”已经成为一个有争议的问题(6]。横断面研究结果,比较不活跃或久坐不动的主题与大量的体力活动或更高的健康水平。相比之下,干预研究通常招募活动的个人和提高健康水平的目标通过增加体育活动参与锻炼。

许多研究、评价和荟萃分析记录,更多的身体活动和更高的健康水平和与更多的灰质体积(7- - - - - -10),更好的白质完整性(8,11- - - - - -13),高架fronto-parieto-hippocampal电路的功能动态包括高度连接(14- - - - - -17),和增强认知能力(12,18]。然而,尽管体力活动的有利影响和心肺适能对大脑健康和认知功能,仍存在显著的个体差异在多大程度上任何个人受益体育活动。例如,体育活动随机对照试验表明,个体经常显示小的子集的认知或神经的好处甚至在干预后12个月(19]。另一方面,其他干预显示改善心肺功能,同时还展示了重大改进在认知和大脑功能20.]。这些结果表明,可能有调节身体活动的影响因素。调节因素可以通过衰减或增加身体活动对神经认知功能的影响。例如,它是可能的,如果更大的身体活动是伴随着认知刺激,增加体力活动的有利影响认知和大脑功能可以放大。另一方面,如果增加身体活动是伴随着不良的饮食习惯,然后活动所带来的好处可能会明显减弱。出于这个原因,它是重要的研究反思的因素导致的变化身体活动影响神经认知健康的有效性。事实上,而不是简单地考虑个体差异的噪声分析他们可以被认为是(1)理解干预措施的有效性的一个重要来源,(2)一个体育活动的方法来识别潜在的机制发挥其对大脑的影响,和(3)裁缝physical-activity-based治疗更成功地提高认知功能的最大数量的人。

研究者在这一领域面临的挑战之一是,列表可能缓和因素几乎是无穷无尽的,所以很难确定哪些因素可能相关的最直接和最重要的研究。然而,有一些缓和因素共享特征与身体活动或有类似的假定的机制或途径的影响,为研究人员提供一个理论平台开始调查。沿着这些线路,相关版主身体活动对大脑健康的影响包括(1)基因型,如载脂蛋白E (APOE) [21)、脑衍生神经营养因子(BDNF) (22],catechol-O-methyltransferase (COMT的)23因为这些基因影响分子途径被认为是由身体活动和(2)饮食变量,如ω- 3脂肪酸(24)与身体活动分享分子机制和行为结果。虽然有明显的其他因素是缓和运动神经结果的影响,我们将本文关注这几个版主的实证支持的影响。因此,在本文中,我们首先审查当前文献身体活动和老化的大脑(见表1选择研究的特点),以揭示大脑回路受到运动的影响。其次,我们专注于几个因素可能温和的影响身体活动对大脑健康和使用这些证据建议未来的研究方向,希望更全面的理解认知和大脑衰老的因素的影响。

表1
特征的选择进行研究。

2。身体活动和灰质(GM)体积

有越来越多的证据表明,大脑仍然是塑料在整个寿命和更大的体力活动或更高的健康水平利用这个大脑的自然特征。例如,个人报告大量的体力活动或比个人更身体健康有更大的通用卷报告更少的活动(7)或更少的身体健康(39- - - - - -41]。大量的体力活动的影响通用卷上可以找到整个大脑;然而,前额叶皮层(8,41- - - - - -43和海马9,19,40,44似乎对这些影响特别敏感。前额叶皮层与执行功能有关,一组面向目标的任务,涉及工作记忆,语言流畅,多任务处理。另一方面,海马体是参与记忆的巩固,空间学习和其他记忆的过程。什么使前额叶皮层和海马特别感兴趣的是这些地区最早的一些地区成年年末萎缩(45- - - - - -48]。

了一种叫做分布形态测量学(VBM)是一种测量大脑通用卷使用高分辨率图像的磁共振成像(MRI)。这种技术使用一个自动分割算法来划分灰质、白质和脑脊液。然后,基于逐点详述的整个大脑体积或灰质密度可以检查任何感兴趣的变量的函数(例如,健康水平)。研究表明使用VBM广泛老年性萎缩在额叶脑区(45,49,50]。例如,好的et al。49)检查通用卷465年成人年龄的函数使用VBM和证明重要的通用卷损失几个额叶和顶叶区域。这些结果,连同其他很多人,确认额通用卷的年龄敏感和突出了额叶的衰老研究的兴趣。

幸运的是,体育活动似乎增加通用卷在额叶皮层8]。在6个月的干预,老年人被随机分配到中等强度有氧步行组或对照组拉伸。走组监控运动协调员和每周锻炼3天。对照组收到类似的社会接触运动协调员,但分享在伸展运动,而不是步行。6个月的干预后,有氧步行组显示额叶皮层的灰质体积的增加,沿内侧墙附近的前扣带皮层(ACC)和增加白质体积的胼胝体膝,而对照组在这些地区显示典型的减少量。这项研究的结果表明,只有6个月的中等强度的身体活动是充分增加体积的大脑区域,通常收缩在此期间的生活。

另一方面,海马体是参与空间导航和记忆。位于内侧颞叶、海马也容易老年性萎缩(40,46]。重要的记忆形成和回忆,海马衰变可能负责与广告相关的许多症状(19,51),但即使是正常老化与海马体积减少(52]。啮齿动物模型的广告显示学习和记忆性能下降伴随着显著萎缩,甚至缺乏海马组织(53- - - - - -55]。幸运的是,海马体是高度敏感的运动。在一项由van Praag et al。56),老鼠进入转轮有显著提高海马细胞增殖和生存的新细胞相比nonrunning老鼠。这些和其他许多研究[57- - - - - -59)表明,运动影响海马体的形态学和生理学,包括在齿状回神经发生。

参与中等强度锻炼似乎也影响海马体在人类身上。干预延长1年,参与者被随机分配到中等强度有氧步行组或伸展运动组和无类似于上述6个月研究[19]。年,正常对照组经历与年龄相关的海马萎缩。然而,走集团在海马体积增加了2%在这同一时期。此外,在对照组海马萎缩率负相关preintervention健身水平,表明更高的健康水平是预防海马萎缩。这项研究提供了一些关键的见解运动对海马的影响:首先,为1年只有中等强度体力活动是充分的提高海马的体积在生命的时间当海马体倾向于规模和增加患老年痴呆症的风险下降。其次,更高的健康水平可以减少海马衰变的速率超过1年的时间。虽然这种研究使用健康的成年人,这些结果确定有氧运动作为一个潜在的有效的方法预防和治疗的疾病,如阿尔茨海默病和痴呆,与海马萎缩相关。

最近的证据也与更高的健康水平和更大的通用卷之间的关联与认知功能的改善。例如,埃里克森et al。40]发现心肺适能水平较高与海马体积的增加,从而介导健身和空间记忆性能之间的关系。类似的关系被发现更高的健康水平,更大的前额皮质体积,和更好的性能措施的执行控制(41]。因此,通用汽车增加造成运动和与更高的健康水平似乎有显著联系改善认知功能。

3所示。遗传版主的身体活动对大脑健康

许多不同的因素可能温和身体活动对大脑健康的影响。包括这些变量的统计(即交互条款。、体育活动 基因型),适度对认知的影响或神经结果可以量化。这样,基因变异,如APOE BDNF, COMT的可能解释一些个体差异的程度体育活动增强大脑健康(60]。尺度效应在这些研究通常很难直接比较主要是因为变异的样本,设计和候选基因的研究。摘要基因已被选定基于动物文学以及一些支持人类的研究。

3.1。载脂蛋白E (APOE)

APOE基因有三个不同的等位基因变异:ε2,ε3,ε4所示。绝大多数的人口携带ε3等位基因,而ε2,ε4个等位基因是不太常见的61年]。APOE基因创建同名的脂蛋白,缩写的载脂蛋白e。载脂蛋白e是遍布全身的,与心血管功能,如脂肪和胆固醇的运输从血液到肝脏进行处理。现在已经有许多研究载脂蛋白e基因与认知能力和痴呆的风险62年,63年]。特别是,载脂蛋白eε4广告(等位基因被认为是一个有效的风险因素64年]。APOEε4变种也会影响认知健康的成年人没有痴呆。例如,Reinvang et al。30.)检查内存和执行功能是否多样APOE基因型在一群健康的成年人。APOEε4运营商在字母和数字广度任务表现更差以及Stroop颜色词任务比非携带者。

β淀粉样蛋白(β)斑块的生物标志物和假定的原因是广告和APOE基因型密切相关(65年- - - - - -68年]。载脂蛋白e蛋白由载脂蛋白eε4可以绑定到一个β更有效地比其他等位基因变异,增加斑块的数量,这被认为是导致广告症状(65年]。啮齿动物研究表明载脂蛋白eε4基因敲除小鼠减少了β沉积(66年),进一步证实APOE基因型为清除受损的一个风险因素β和易感性的广告。而一个β斑块沉积是一个广告的假定的原因,自愿身体活动有效地降低淀粉样斑块沉积在啮齿动物27,28,69年,70年]。锻炼可能这种效应通过促进生长因子的表达与减少相关淀粉样蛋白和炎症通路的变化改变了β斑块沉积。例如,一项研究Parachikova et al。28)转基因小鼠(Tg2576)作为模型用于广告的特定突变产生丰富的淀粉样前体蛋白(APP),生产淀粉样蛋白被裂解。信使rna的结果显示明显降低炎症生物标记Tg2576小鼠3周访问转轮Tg2576老鼠相比,没有轮子。Nichol et al。27扩展这表明减少炎症标记物的mRNA恰逢一个下降β斑块沉积。是否参与体育活动温和派斑块沉积在人类最近才被研究过。

与啮齿动物文献一致,一些流行病学研究也报道称,大量的体力活动之间的关系,降低老年痴呆症的风险可能依赖APOE基因型。例如,Podewils et al。29日)检查3375人在美国,明尼苏达州测量身体活动水平与修改的闲暇时间活动调查问卷。从这个衡量作者基于代谢当量分类分成小组的活动,创建一个计算每个个体的能量消耗。65岁及以上的成人经常从事体力活动后明显降低开发风险的广告比那些久坐不动的5年随访。有趣的是,这些结果在APOE增强ε4非携带者,这样ε4运营商显示无显著变化风险增加参与体育活动。尽管这项研究的一个优势是它的大样本大小,身体活动的自我报告的性质及其观测设计很难得出结论的方向和强度。

相比之下,其他一些研究发现,载脂蛋白eε4从锻炼比非运营商获益更多ε4运营商。Schuit et al。21)检查水平的身体活动之间的关系和认知下降末成年的函数的存在与否ε4个等位基因在347年老年荷兰男人。罕见的锻炼组,定义为那些身体活跃每天不到一小时,有一个双重的认知能力下降的风险增加3年期间的迷你精神状态检查,但这种风险在更频繁的锻炼APOE减轻ε4运营商。因此,流行病学研究表明,参与有规律的锻炼可以抵消基因痴呆的危险因素。符合这一发现,nondemented中年人的一项研究发现,大量的体力活动与更快的性能在APOE记忆任务和更大的大脑活动ε4运营商相比,他们更久坐不动的载脂蛋白eε4同行[71年]。尽管挑衅,这些研究的结果需要上下文中解释身体活动评估使用自我报告的措施,和这些研究观察自然,而不是源于随机对照试验。

AD患者的证据显示了一个稍微不同的比上面描述的模式。例如,Honea et al。25)检查是否健康和脑容量之间的关系在61年个人早期的广告将由载脂蛋白e多态性。与先前的研究一致的横断面研究签证官2峰在痴呆和AD患者早期(10),有氧健身水平较高(签证官2峰)是更大的脑容量有关的内侧颞叶在早期AD患者中,使用三维形态分布来衡量。令人惊讶的是,APOEε4状态没有适度的健康和脑容量之间的关系在AD患者或56健康控制参与者。这一发现相反,史密斯et al。15)检查身体活动与APOE的效果ε4在大脑活动内存处理老(65 - 85)认知正常的成年人。他们发现,体力活动增加语义与内存相关的大脑激活认知正常的老年人的载脂蛋白eε4个等位基因。然而,作者只包括17个科目每组通过自我报告和评估身体活动斯坦福短暂活动调查(sba),而不是一个客观的衡量,如签证官2高峰。最后,在研究淀粉样蛋白沉积在老年人(55 - 88),大量的自我报告的体育活动与APOE减少斑块沉积有关ε4运营商[26]。因此,尽管在文献中有一定的变化,越来越多的共识,APOE的有害影响ε4等位基因是减轻大量的体力活动。然而,尽管这一初步的结论,需要更多的研究来确定载脂蛋白eε4运营商被随机分配接受锻炼可能受益更多比他们的非干预ε4同行。也有一个伟大的需要更大的样本量,神经影像学的昂贵的自然有限数量的参与者在先前的研究评估。

3.2。脑源性神经营养因子(BDNF)

BDNF是另一个基因可以调节身体活动对大脑健康的有效性。类似于APOE, BDNF是指基因及其产生的蛋白质。有缬氨酸蛋氨酸替换BDNF基因的密码子66年导致几个这种自然发生的基因型的人口。Val /遇见,遇见/见到基因型与认知能力下降有关(72年- - - - - -74年)和通用卷(75年,76年Val比如相比)。大都会等位基因与减少监管的分泌和贩卖BDNF的细胞,这被认为是影响脑源性神经营养因子在细胞增殖和学习的作用。

同时出现在所有的大脑区域,BDNF是高度集中在海马和皮层(77年),促进细胞增殖和信号通过几个途径,尤其是通过绑定到受体酪氨酸激酶B (TrkB)。BDNF绑定TrkB受体去偏光glutamatergic细胞,结果在几个细胞内的信号级联,温和的mRNA转录(78年,79年]。

此外,TrkB绑定的门冬氨酸受体磷酸化突触后神经元,增加环腺苷酸产量和促进长期势差(LTP) [80年]。在海马LTP被认为是细胞模拟学习和紧密耦合的学习和记忆的行为指标(81年]。啮齿动物模型在BDNF-receptor绑定被阻塞或BDNF淘汰赛中,动物在收购和检索显示赤字莫里斯水迷宫(82年]。μet al。32)观察降低的小鼠空间记忆保留BDNF抑制性抗体,提供进一步的证据表明,脑源性神经营养因子的促进学习和记忆是必要的。这些研究表明,BDNF绑定几个认知过程是至关重要的。

有趣的是这个讨论,BDNF水平也会增加两个直接的函数(83年)和长期(33)运动。事实上,提高BDNF的表达是一个高度复制效应运动研究(84年]。例如,Stranahan et al。33)检查数量的自愿轮运行在老鼠,发现海马BDNF水平增加更多的锻炼,反过来,和更高水平的海马脑源性神经营养因子与更大的树突棘密度和海马神经发生。因此,提高BDNF的信号被认为是主要锻炼改善神经认知功能的分子途径。

BDNF之外还发现中枢神经系统,可以用在人类血清和血浆。虽然一直认为血清水平不是一个有效的衡量皮层BDNF水平(85年),啮齿动物研究发现海马和额叶脑源性神经营养因子水平之间的相关性强,外围BDNF措施(86年]。人类研究报告,BDNF水平是一个可靠的生物标志物的抑郁症,有强烈的负面边缘BDNF水平和抑郁症之间的关系(87年)和治疗抑郁症的可能导致增加血清脑源性神经营养因子(88年]。后期的研究个人死于自杀还报告,皮层BDNF水平密切对应于个体的血清水平诊断为抑郁症(89年]。其他研究血清或血浆中BDNF的发现水平与措施大脑的完整性包括海马体积(31日和认知功能90年]。然而,尽管有这些相关性,从边缘皮层BDNF水平翻译在人类还不知道是血清脑源性神经营养因子的重要性。然而,测量血清中BDNF允许微创代表检查大脑健康的生物标志物只是镜像在大脑中发生了什么。从这个角度来看,鉴于动物研究一直报道提高BDNF水平运动后,它已成为人类研究的兴趣的分子的身体活动和锻炼。事实上,一些研究报道,急性发作的身体活动是有效地提高血清BDNF水平85年]。在人类中,蓍草等。91年)检查抽样血清BDNF的0,30岁和60分钟到一个物理活动会话,参与者骑固定自行车在中等速度,以及经过短暂的冷却时间30分钟。他们证明了BNDF水平明显升高期间和之后的物理活动会话。长期锻炼干预措施,然而,并没有显示出高水平的血清BDNF在随访(19显示一些差异的影响急性和长期运动对脑源性神经营养因子通路。急性和长期影响的运动之间的差异对BDNF水平仍然是一个投机的问题。

BDNF显然仍是主要的分子途径之一的运动被认为是影响认知功能。符合这一假说,海马体积与老年人血清BDNF水平(31日,运动增加海马体积与增加血清BDNF水平(19]。虽然不是一个一对一的关联BDNF蛋白与脑源性神经营养因子多态性,遇到了等位基因之间的联系,减少蛋白质的分泌和贩卖表明,身体活动可能发挥重要的调节作用。不幸的是,到目前为止,并没有发表的调查是否身体活动温和派BDNF多态性对神经认知功能的影响。这将是未来研究的一个重要途径。

3.3。Catechol-O-methyltransferase (COMT的)

COMT基因产生一种酶的同名,假设影响认知功能和大脑健康。COMT的酶的作品打破了神经递质多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。COMT的主要位于额叶皮层和对于上述的规定是必要的神经递质,但主要与多巴胺(92年]。多巴胺是集中在前额叶皮层,它在执行控制过程中发挥作用93年,94年]。COMT的酶是由其基因型改变,缬氨酸(Val)蛋氨酸(遇到)氨基酸替换158/108位点的肽序列影响酶的热稳定性。COMT基因因此有三个变种,Val / Val, Val /遇见,遇见/见到,Val运营商显示增加酶活性,进而降低多巴胺的水平速度的突触(92年]。Wishart et al。35)发现,Val该显示性能降低执行任务。此外,de Frias et al。34]显示降低认知能力和认知能力下降5年随访后老年人Val / Val的个人。现在已经有许多研究记录COMT基因之间的关联和认知能力;然而,最近的一些评论和荟萃分析质疑鲁棒性和一致性的影响人群和任务(95年]。这样的变化表明,可能有COMT基因因素调节的影响和影响的方向和一致性效应。

其中一个主持人可能参与体育活动。身体活动影响多巴胺电路在前额叶皮层和基底神经节在动物模型(96年- - - - - -99年表明其对认知功能的影响可能是部分由对多巴胺的影响。不幸的是,很少有研究调查了COMT基因是否温和派身体活动对神经认知功能的影响。在一项研究中,Stroth et al。23)检查是否COMT基因的变体将主持参与17-week体力活动干预的样本75名成年人。的干预,Val运营商运行组的人显示不成比例的更快的响应时间在工作记忆范式相比,该相遇,表明与身体活动对工作记忆功能相关的好处是依赖于COMT基因型。这种效应可以通过身体活动的影响发生在基因本身,通过体育活动影响多巴胺,多巴胺受体。换句话说,这种效应发生的途径仍然是一个投机的问题。

上述证据COMT基因标志着作为一个可能的主持人身体活动对认知功能的影响,但需要更多的研究来复制这种效应,扩大更大的样本量和其他人群。然而,有缓和的影响身体活动之间有着惊人的相似的载脂蛋白e和COMT基因型。在每个实例是投机或证据表明参与体育活动可能会减轻基因对认知功能的影响。

4所示。饮食版主的身体活动对大脑健康

ω- 3脂肪酸对身体提供了许多有益的影响[One hundred.和大脑101年],ω- 3脂肪酸的通路工作对身体类似途径被认为是由体育活动。因此,一些人类和动物研究推测可能出现的加法或乘法福利补充ω- 3管理或结合大量的体力活动(102年]。

有两种截然不同的类型的ω- 3脂肪酸:二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)。DHA主要位于大脑皮层,与各种各样的注意力和记忆力等认知功能。然而,EPA是发现在身体和闻名抗炎对心血管系统的影响。DHA含量较高的血清和自我报告的膳食摄入DHA与更好的性能相关措施的执行功能(103年,104年];然而很多研究已经横截面在自然界或组成的,而小样本大小。DHA在分子水平上,对细胞膜结构至关重要,流动性,离子渗透率和少量合成在人类105年,106年]。因此,人类需要消耗大部分必要的DHA保持适当的水平。

DHA也与dopamanergic通路通过D2多巴胺受体(107年- - - - - -109年]。啮齿动物摄入DHA缺乏饮食明显显示在纹状体D2受体较少,模仿类似抑郁症的病理啮齿动物模型(110年]。帕金森病的啮齿动物模型,dopamanergic细胞和受体是显著降低,表明补充DHA与更多的dopamanergic黑质细胞相比,老鼠摄入DHA缺乏饮食(111年]。DHA也正在调查作为一个潜在的药物治疗精神分裂症,因为它影响维护和保护正常多巴胺功能(112年]。

虽然EPA和DHA目前正在探索药物治疗精神分裂症,帕金森氏病的疾病,和其他精神和神经系统疾病,其他研究是研究其认知功能在中年和老年人口的链接。马尔登et al。36)检测血清DHA水平之间的关系和措施中年成人的认知功能。他们招募了280名志愿者35 - 54岁,自由的主要神经精神障碍,不服用鱼油补充剂。DHA含量较高的个人表现更好的任务非语言推理和思维灵活性、工作记忆、和词汇。他们得出的结论是,DHA与认知健康在整个寿命和可能会影响神经和认知功能受损的患病率在后期的生活。然而,这个研究是横断面,许多人对DHA,所以方向性的影响仍让人怀疑。

实际上,一些证据表明DHA可能发挥重要作用在痴呆和与年龄相关的认知下降(113年]。患者自我报告的饮食富含ω- 3脂肪酸下降以较慢的速度比在细微精神状态检查中缺乏omega - 3个人(38]。文学和流行病学研究的几个评论过去10 - 12年显示不同的结果,然而,当进行随机试验或服用DHA补充剂的纵向研究个人变异后的脂肪酸的摄入(114年]。有证据表明,更多的摄入DHA可能有助于防止或推迟广告通过防止缠结和β斑块(37,115年]。尽管一些研究假设,DHA可能有效的减少β斑,不一致的证据治疗广告被发现与补充DHA。Jicha和Markesbery116年]轮廓流行病学和临床研究得出这样的结论:有证据表明补充DHA可能在细胞保存但不能被认为是一个可靠的治疗广告。

体育活动,然而,可能提供一个大道的DHA对细胞完整性和认知功能的影响可能是增强[102年,106年]。Chytrova et al。24]显示身体活动和补充DHA的累加效应突触可塑性和膜结构的啮齿动物模型海马齿状回的。老鼠DHA条件表明膜结合程度增加的突触蛋白相比,小鼠的饮食条件;然而这些老鼠收到补充DHA和体育活动表现出更高层次的突触蛋白比没有得到体育活动。这些结果表明,身体活动强补充DHA的影响膜蛋白与突触可塑性有关。不幸的是,研究在人类尚未决定是否DHA对认知功能的影响是由参与体育活动。鉴于上述分子和细胞协会,是合理的假设可能存在相互作用。

5。结论

身体活动是有效地提高认知和大脑功能;然而,许多基因和行为因素可能衰减或增强体育锻炼的效果。如APOE基因、脑源性神经营养因子和COMT的分享与运动分子途径,因此可能会有可能适度体育锻炼对认知功能的影响和神经健康。例如,DHA减少一个β斑块积聚,类似于APOE,细胞膜功能,目标突触,类似于BDNF,类似于COMT的多巴胺能通路关系密切。体育活动也会影响所有的这些途径,进一步把这些自变量编织在一起,作为一个更大的故事的一部分。

不幸的是,许多研究只是评估一个或两个变量同时与认知功能或物理活动。因此,基因或饮食的影响变量的影响身体活动仍然很大程度上投机。事实上,在本文中,我们强调证据表明这些变量之间可能存在交互,但到目前为止,很少有研究正式评估这些关联。未来的研究与更大的样本量和更全面的评估这些变量需要推动这一领域。个体差异在先前的研究中强调了需要更仔细地检查潜在的版主这里描述。

此外,每个基因变量的温和派的影响身体活动在很大程度上是未知的。虽然有证据表明体力活动增加mRNA转录BDNF和COMT的确切的启动子目标,他们被激活的方式还没有被确认。动物模型可以提供通路参与调节某些基因型对体育活动的影响,了解这些潜在的关键起点版主身体活动的神经元变化,大脑健康和认知功能。

这将是重要的新研究要考虑个体差异变量提供的饮食如ω- 3水平和基因。显然这些变量是一个源内的“噪声”数据,可能有助于解释的影响,或缺乏,体育活动的认知功能。正如我们前面所述,这将是未来的研究要考虑这些变量作为潜在的主持人,而不只是“噪音”。

总之,之前的评价和荟萃分析都集中在保护和增强运动对神经认知功能的影响(12]。在本文中,我们采取了不同的方法,描述了几个潜在的调节因素可以导致变化增强认知的活动的有效性。虽然有一长串的潜在的版主,这里我们选择专注于三个不同的基因和一个单一的饮食因素。这当然并不排除其他潜在重要版主等知识参与,其他基因,其他饮食因素,年龄,性别,或不同类型的体育活动的组合(例如,阻力训练与有氧训练)。我们认为这将是未来的研究要考虑这些变量在设计研究,分析数据,从体育活动的研究和解释结果。

承认

所有作者的论文的写作没有任何利益冲突。