梅尼埃病(又名内耳眩晕病)在老年人目前的一些特殊功能吗?

文摘

对象。我们的研究的目的是建立一些特殊功能的梅尼埃病(又名内耳眩晕病(MD)的一群老年医学患者,其中第一个眩晕法术时发生至今已经有65多年的历史了。材料和方法。我们分析一组73比65岁年轻和一群30老年医学患者。所有患者接受了neurotological评估、偏头痛的记忆的评价包括一生的历史,为自体抗体筛查和血液撤军。结果。一些老年人和年轻的MD患者之间的差异被发现。老年医学患者提出更高的患病率Tumarkin攻击和终生患病率较低的历史偏头痛;此外,他们提出了一个快速发展的听力损失和眩晕法术比32年轻患者匹配的子群疾病的持续时间。结论。一些临床的特点在老年医学博士指出。特别是偏头痛的历史和积极性的低利率自身抗体常与医学博士,在我们看来,支持血管障碍的假设作为老年医学的一个诱发因素。

1。介绍

梅尼埃病(又名内耳眩晕病(MD)是一个内耳障碍,表现为反复发作的旋转性眩晕,加上波动听力损失和耳鸣。根据美国头颈外科基金会(AAO-HNSF),明确医学的诊断标准的存在两个或两个以上的眩晕至少30分钟的听力损失+耳鸣和/或听觉丰满(1]。

MD的患病率是每100000人190例,老年人和增加这个值(2]。

普遍接受的MD发病机理是提高内淋巴的压力(积水),虽然医学之间的直接关系和内淋巴的积水是未经证实的3,4]。在过去的几十年里,一些研究分析可能的病因机制和相关性与其他疾病(5- - - - - -14]。流行病学研究支持的可能性之间的相关性和偏头痛。MD患者偏头痛患病率在43%和56%之间,这是明显高于正常人群中约10% (10,11]。

偏头痛是本身前庭症状复发的因素,包括真正的旋转性眩晕和主观眩晕(5- - - - - -15];有临床证据表明偏头痛可能损害内耳道造成永久性听力损失或前庭赤字(16],儿童听力损失波动被认为是偏头痛等效(17]。它一直认为偏头痛的血管痉挛可能导致内耳损伤,第二个医学博士(作为干扰因素9]。

因为较高的循环immunocomplexes和提升自身抗体滴度在医学博士发现了病人,MD的病理生理学已经应该与自身免疫性疾病(18,19]。一个与PTPN协会22T等位基因被描述在其他自身免疫性疾病,据报道在双边医学博士;这些数据支持常见的炎症机制的想法不同的自身免疫性疾病20.]。

单边MD患者antiphospholipid抗体水平高于正常人群。anticardiolipin antiphospholipid抗体,糖蛋白1自身抗体,Lupus-Like抗凝相关血栓性综合症。antiphospholipid抗体可以调节血管血栓性疾病的机制(19]。

自10%的病例出现一个熟悉的分布、医学遗传学的研究(21- - - - - -23],考虑两种可能性的一个基因突变引发的综合症(COCH基因编码cochlin和染色体12 p13.3突变)(24,25),作为一个诱发因素(HLA B-27 Antiquitin) [26,27]。期待在家族MD被描述,包括早期发病的年龄在一代又一代和更严重的临床表现。遗传模型可能与三核苷酸重复障碍;这种机制类似于其他神经系统疾病如脊髓小脑的萎缩6和肌强直性营养不良channelopathy应该是(14]。

新研究梅尼埃病(又名内耳眩晕病(MD)在老年病人可能有助于带来一场延长的寿命在过去几十年。早期研究日本医学主题报道的峰值出现在第五个十年对男性和女性的第四个十年(28),10年的转变,从之前报道的数据。neurotological评价老年医学患者发现老年人前庭临床特征类似于中青年医学患者除了眼球运动的系统改变的发生率更高(28]。更高的MD患者发病率在65年也被报道在欧洲人口,复活的MD和“新创”MD。老年医学患者,女性发病率高,“放弃攻击”被描述的29日],Tumarkin发作可能导致突然下降。Tumarkin袭击(30.)引起的一种急性刺激耳石器官的MD患者或延迟的;在某些情况下,鉴别诊断与放弃攻击是一个令人费解的难题31日]。

我们研究的目的是建立一些可能的独特特点,医学博士在一群老年医学患者较年轻的MD患者。

2。材料和方法

2.1。主题

我们研究了103个明确的MD患者连续招募的门诊设施前庭疾病动态在米兰圣拉斐尔医院,从2006年1月到2011年4月。明确的诊断医学建立了根据AAO-HNSF标准(美国耳鼻喉科学会,1995)。

患者分为两组的发病年龄与MD。73年,一群年轻的MD患者:41岁女性和32是男性,平均年龄的发病年龄年,医学博士年。两个主题提出了双边MD。延迟积水被排除在外。

的子群之间的这些患者32主题提出了眩晕(低于6年历史年)。平均年龄是。19是女性。

第二组是由30老年医学患者:13个女性和17名男性,平均年龄年。他们提出了一个低于6年历史的攻击,提出了单边MD。排除标准第二组一生的历史之前的眩晕发作在65岁之前。第一次眩晕袭击发生几年前的评估。

所有患者接受了完整的neurotological检查,包括听力测试在1 db精度,分析自发和诱发性眼球震颤video-oculography (Interacoustics VOG 25日)。记忆Tumarkin攻击和熟悉的眩晕的历史(直到祖父母)被高级neurotologist评估。中枢神经系统都进行了核磁共振成像。

Morfology的听力考试分为三组(图1)。(1)类型1:低频感音神经性听力损失与普通高频听阈。(2)类型2:减少频率听阈,增加在低和高频率(“峰值曲线”)。(3)类型3:减少听力频率阈值低于60 db (“flatcurve”)。

一生偏头痛的历史是由一位神经学家,根据国际头痛协会(IHS)标准(头痛分类委员会国际头痛协会,2004年)(32]。

一个自身抗体筛查(反核、线粒体、平滑肌、甲状腺、antiphospholipid自身抗体,和类风湿因子)进行评估。

这项研究是通过我们的伦理委员会和患者签署知情同意。

2.2。统计分析

连续分布变量所描述的平均值和标准偏差(SD);分类变量描述了频率和百分比。任何区别组织评估的意义- - - - - -独立样本进行测试。进行多元线性回归分析,以探讨变量之间的相关性。

3所示。结果

研究的结果发表在表1。老人医学博士提出了一个低利率的终身偏头痛病史的患者()和积极的自体抗体筛查(比年轻的医学学科。只有1偏头痛患者呈现积极的自身抗体。

考试的时候,12 20(60%)老年医学学科感音神经性听力损失在所有频率听力图“平”,而8(40%)在中央有一个峰值频率。老年医学患者显示更高的患病率Tumarkin攻击(一生的历史偏头痛)和低()和积极的自身抗体()。此外,他们提出了一个更高的眩晕技能前6个月的评估。十30(33.3%)老年医学患者提出microischemic病变MRI与10 73年轻组(13.7%)(,);九10最后一组受试者的偏头痛患者。

听力损失(中值频率之间的250和2000赫兹)在诊断db在老年人和年轻的医学学科(),而影响耳(双边MD不在)的两个主题分别是和()。

在整个组103例,Tumarkin之间已经建立了一个相关攻击和一生的历史偏头痛()和积极性之间的至少一个自身抗体和听力损失()。

为了演示可能更快的MD老年的进化,我们比较听力损失在受影响的结果和影响耳朵和眩晕法术的数量在过去的6个月的群子群的老人和年轻的医学科目比6年历史短的眩晕攻击。结果和统计数据表中进行了总结2。

老年医学的学科24日3型(80%)提出了一个听力图和6(20%)2型波形图;而32岁之间的年轻的医学学科,12个(37%)提出了一种3听力图,2型14例(44%),6例(19%)1型波形图(,)。

4所示。讨论

103医学学科在我们的样例,30(29%)出现症状时超过65岁。我们的数据在其他先前的研究的范围29日,33]。在样例老年医学患者中,男性更代表(17 30,56%),相反比73年年轻的32个样本(44%),虽然结果没有统计证据()。

老年人提供了一个更“积极”的进化医学博士;这些主题被较高的眩晕技能,更快的发展向“扁平”听力阈值(高值的听力损失影响侧)与32个年轻的医学科目匹配的子群年爆发以来第一次症状。应该注意的是,老人的耳朵影响了听力阈值低于年轻的学科,但平均差仅为2.1 db。据我们所知,没有以前的数据可能更快地进化医学博士发表在老人。

老年病人提出更高的Tumarkin攻击,以及关于这个话题我们的结果证实曾发表作品;一个可能的解释可能与较低的合规otolithic结构在老年“新创”MD患者积水(29日,34]。另外,Tumarkin袭击可能与短暂缺血或前庭前动脉的血管痉挛,它提供了血胞囊,前庭神经节,和后半规管。这个分支应该是更脆弱的前庭后动脉,因为后者可能有一个主设备号intraosseous担保物(35]。如果是这样,Tumarkin不应该差别很大的病理生理学的阵发性位置性眩晕,在老年人的患病率显著增加。

MD的病因是目前一个令人费解的难题,它看起来可能由不同的病理条件导致同一集群的症状。我们所有的老年人实现明确的医学的诊断标准,但在两组,一些临床差异有关可能的诱发因素可能指出,强调的多态特性。

正如前面讨论的,流行病学证据被发现对MD与偏头痛或自身免疫性疾病;此外,遗传易感性可能应该,因为大约10%的医学科目参考至少1熟悉的复发性眩晕发作。

老年医学的学科,我们发现自身抗体的低速率的积极性,一生偏头痛反复眩晕和熟悉的历史。

这些结果和较高的microischemic病变的存在不符合不同的病因机制的假说,可能与血管相关疾病,在老年病人医学的起源,和进一步的研究应该评估问题。

老年患者常出现其他血管疾病,这些因素可能会影响医学的临床特征。老年医学患者存在血管问题被发现在其他的研究中,MD患者和高血压的患病率较高据报道在131人口的科目36]。其他的研究都集中在颈动脉atheromatosic变化之间的相关性和周边前庭障碍,在某些情况下模仿MD (37,38]。

最近的工作报告的存在microischemic大脑白质病变在31%的医学学科,而只有25%的BPPV主题,血管障碍的条件已经证明作为致病因素(39]。

最后考虑,医学博士在老年病人可能产生更多的破坏的结果,因为他们中的大多数现在减少由于生理姿势和步态控制减少运动和感觉的系统。功能平衡老年人慢性前庭疾病恶化与衰老相关时,并发疾病,使用多种药物,中央前庭症状,移动性和步态障碍。

5。结论

积水可能更相关的病理生理机制,而不是一个特定的病因。我们的数据支持的假设不同,可能更相关的血管紊乱,诱发因素相比,老年病人医学与医学博士在年轻的学科。

我们的数据证实先前的工作有较高的患病率Tumarkin袭击老年医学学科;积极自身抗体的低利率可能与不同的etiopathological机制有关老年人的MD。

此外,我们的数据支持的假设更激进的模式在MD - 65新创出现病人。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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