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| 参数 |
正常衰老 |
血管性痴呆 |
阿尔茨海默病 |
其他神经退行性疾病 |
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| CBF |
下降速度较低,但保存动态适应性(84年] |
减少在顶叶和额叶,一些作者报道也颞脑回的减量,花托,前扣带脑回85年] |
减少在先进的疾病只有在顶叶皮层和后额叶(86年] |
减少在PD preoccipital和枕叶区域(87年和小黑裙88年] |
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| VEGF - a |
星形胶质细胞产生的基础水平低(89年] |
Upregulation VEGF和VEGF R2的星形胶质细胞(90年] |
低血清水平和减少分泌的外周免疫细胞(91年] |
FTLD-associated与VEGF基因启动子多态性在选定的人口92年] |
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| 炎性细胞因子 |
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| il - 6 |
增加mRNA相比,年轻的学科(93年] |
高血压的水平,与高CRP可能与高风险有关[94年] |
阳性免疫反应性在大脑淀粉样斑块和浓度增加广告,相比与主题(95年] |
增加大脑和小脑皮层的亨廷顿患者(96年] |
| 肿瘤坏死因子α |
年龄的增加基础水平实验动物与周诱导损伤反应(97年] |
调节脑缺血神经细胞损失(98年] |
增加表达广告的大脑,连同TNF-R1 [99年] |
增加了在等离子体One hundred.],PD患者的CSF在PD的大脑,特别是在地区最大的多巴胺能神经元的损失(101年] |
| TGFβ1 |
发现在低水平在脑脊液和由神经细胞在中枢神经系统在低水平生产(102年] |
在中枢神经系统和增加卒中后脑脊液(103年] |
增加地区的淀粉样蛋白负担(104年] |
CAA-directly相关血管淀粉样蛋白沉积(105年] |
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| 粘附分子 |
sVCAM增加(106年] |
sVCAM增加动脉粥样硬化疾病(107年];sE-selectin增加严重的脑血管疾病(108年] |
sVCAM高架年末出现广告(50] |
sVCAM增加唐氏综合症(One hundred.] |
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| ROS |
增加积累与衰老(109年] |
增加缺血动物模型和中风患者110年] |
增加:β有关的ROS的生成和人物形象(111年] |
增加了PD在体外模型(112年和动物模型113年] |
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| 脂质代谢 |
天然保湿因子和自由胆固醇积累在大脑皮层114年] |
高胆固醇血症是一种已知的危险因素和监督 |
增加胆固醇,胆固醇生物合成途径的激活115年] |
帕金森病痴呆不与载脂蛋白e多态性或血脂116年] |
| 过剩1 |
结构和功能改变GLUT-1 [117年] |
表达下调在长期缺氧118年] |
低表达在广告海马和双重转基因APP / PS1动物模型学习增加表达在老鼠大脑119年] |
在神经退行性变的不够了,但参与“Glut-1缺陷综合症”——一种难治性癫痫(120年] |
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| 脑源性神经营养因子 |
减少mRNA在人血浆和海马体(121年] |
增加表达在细胞培养(低氧应激后122年,123年和实验室动物123年] |
降低海马表达时间和额叶皮质(124年] |
减少BDNF表达在HD患者(尾状核和壳核96年)mRNA表达BDNF减少(125年)和蛋白质(126年在纹状体神经元PD患者 |
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| 钙 |
减少稳态储备(33] |
参与ischemia-induced会(127年] |
一个β扰乱了Ca体内平衡在皮质神经元细胞培养117年] |
会和过度Ca2 +一氧化氮介导的生产被认为导致多巴胺神经元的死亡在PD (118年];杭丁顿蛋白转基因小鼠表达线粒体钙超载在谷氨酸刺激(119年] |
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