预防衰老,阻力训练,和糖尿病

文摘

婴儿潮一代的老龄化和预期寿命的增加,美国的人口增长。衰老与不利变化葡萄糖耐量,增加糖尿病的风险;增加老年人的糖尿病患病率表明显然需要有效的糖尿病预防方法为这个人口。本文的目的是审查关于葡萄糖耐量变化与年龄和阻力训练的潜在效用(RT)作为预防糖尿病干预在中年和老年人。葡萄糖耐受不良与年龄相关的因素,这可能与RT改进,包括改进胰岛素信号缺陷,减少肿瘤坏死因子-α,增加脂联素和胰岛素样生长因子- 1的浓度,减少总和腹部内脏脂肪。当前RT的建议和未来的地区进行调查。

1。介绍

的老化婴儿潮人口预期寿命增加,年龄在65岁及以上人口增长最快的部分是我们的(1]。增加65多岁的人的数量将增加要求卫生保健和医疗费用,这可能导致公共资源不足和少照顾老年人1]。慢性疾病如糖尿病产生深远的经济对我国的影响;这种疾病及其相关并发症是残疾和死亡的主要原因2]。2007年,糖尿病的估计总成本为1740亿美元,其中包括1160亿美元的医疗费用和580亿美元的生产力降低(3]。

总糖尿病患病率(诊断和诊断)目前估计有14%的美国。年代成年人口(4≥65岁)和最高的(2]。前驱糖尿病,空腹血糖受损(IFG);100毫克/分升(5.6更易/ l) -125毫克/分升(6.9更易/ l)),或糖耐量受损(IGT);2 h血浆葡萄糖140 mg / dl(7.8更易/ l) -199毫克/分升(11.0更易/ l))5]在美国也变得更普遍(6]。前驱糖尿病患者患糖尿病的风险增加,在6年内的恶化糖尿病患者的糖尿病前期和IGT 65%,相比那些进展率5%正常血糖水平(7]。最近的估计表明,2050年,糖尿病患病率可能高达33%4]。老年人中糖尿病患病率的增加,再加上我们人口的老化,建议显然需要有效的糖尿病预防策略。本文的目的是审查目前知道葡萄糖耐量随着年龄增长,人的变化和阻力训练的潜在效用(RT)作为预防糖尿病干预在中年和老年人。当前RT和地区未来的调查也提出了建议。

2。老化:改变身体成分和葡萄糖耐量

2.1。衰老和Sarcopenia

老龄化带来了骨骼肌质量的下降称为sarcopenia [8- - - - - -10]。肌肉质量下降3 - 8%的速度每十年后30岁(11]。这种损失的肌肉会增加葡萄糖耐受不良和糖尿病的风险由于肌肉组织的主站点葡萄糖处理(12- - - - - -14]。有许多潜在原因sarcopenia包括减少肌肉细胞通过细胞凋亡数量,motorneurons损失,减少钙泵活性。此外,减少肌肉抽搐时间和力量是有经验的,可以认为是sarcopenia的原因或结果(9,15- - - - - -17]。炎性细胞因子和氧化压力的增加也可能导致sarcopenia [18]。这肌肉质量下降的其他后果包括肌肉力量下降,降低静息代谢率,降低脂质氧化能力,并增加肥胖(了8])。许多临床研究表明,增加瘦体重(主要是肌肉)相似之处的改善葡萄糖耐量和阻力训练中老年人(19- - - - - -31日]。然而,其他人认为,葡萄糖耐受不良的患病率在老年人不是直接反映一个人的瘦体重,但与年龄增加腹部脂肪的结果(32- - - - - -34]。虽然精益质量可能不是最健壮的预测葡萄糖耐量,大量的临床试验的结果表明,增加瘦体重和RT与改善葡萄糖耐量(19- - - - - -31日]。因此,提高精益质量不管基线水平应该改善葡萄糖耐量和胰岛素抵抗,这可能是一个重要的战略打击与年龄相关的胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良的增加。

2.2。衰老和身体脂肪分布

随着精益质量的减少,老年人经常经验增加脂肪组织(35- - - - - -37]。老化是与增加体重和身体肥胖密切相关(38,39]。基于2007 - 2008年全国健康和营养调查(NHANES), 78.4%的男人和68.6%的女人≥60岁被认为是超重或肥胖(体重指数≥25公斤/米²)。这代表了所有年龄组超重或肥胖的患病率最高(40]。这可能部分是由于减少体育活动;例如,老年人每天平均减少了37%的步骤与年轻人相比,中度到剧烈的身体活动和执行大大减少(41]。老年人通常不会达到推荐量的体力活动(即。,≥30 minutes of moderate physical activity on five or more days/week) proposed by organizations including the World Health Organization, Center for Disease Control and Prevention, Health Canada, and the Department of Health and Ageing [41]。

体内脂肪积累与过早死亡率和发病率的风险增加(39),以及高胰岛素血症,葡萄糖耐受不良38,42]。老年人也展示身体脂肪分布的变化,上半身脂肪的增加水平(35- - - - - -37]。上半身脂肪的增加(特别是腹部内脏脂肪)与葡萄糖耐受不良和糖尿病(43- - - - - -45),和腹部内脏脂肪是葡萄糖耐受不良的独立预测指标(34,45]。本班脂肪组织分解脂肪的刺激,敏感和肥胖状态可能导致增加循环游离脂肪酸(FFA)浓度(46,47]。内脏脂肪脂解作用可能是负责5 - 10%的循环远期运费协议在精益个人,而这个值可能会增加20 - 25%的肥胖者(47,48]。然而,上半身,nonvisceral脂肪是主要的贡献者FFA浓度(48]。FFA浓度增加的发展涉及胰岛素抵抗和代谢不灵活性47- - - - - -50]。

3所示。衰老和葡萄糖耐受不良:潜在因素

虽然瘦体重的减少等因素,缺乏运动、肥胖、脂肪分布和变化可能导致葡萄糖耐受不良,年龄似乎是一个独立的行列式葡萄糖耐量(42,51,52]。

3.1。在骨骼肌胰岛素信号

对周组织(即胰岛素的影响。,skeletal muscle, adipose tissue) involve a complex framework of signaling pathways that result in the translocation of GLUT4 transporters to the cell surface, which are responsible for the transport of glucose across the plasma membrane into the target cell [53]。一个变更的相关途径减少胰岛素的有效性和导致胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良与年龄有关。胰岛素信号传导过程是复杂的和不完全清楚(了53,54])。糖尿病和与年龄有关的葡萄糖耐量下降都是品质,减少葡萄糖的外围组织,主要是骨骼肌。与年龄有关的葡萄糖摄取减少不是由于受损的胰岛素绑定,而是一个缺陷在postreceptor细胞内胰岛素信号通路(53,55- - - - - -57]。这个缺陷尚未完全阐明;然而,减少刺激葡萄糖运输单位与衰老发生的数量(56]。因此,减少GLUT-4转运蛋白和/或胰岛素信号级联postreceptor缺陷导致胰岛素抵抗。运动,contraction-mediated肌肉细胞膜GLUT4易位是独立于胰岛素,通过另一种机制(回顾发生在58])。重要的是,老年人减少葡萄糖耐量不展示的下降运动contractile-mediated GLUT4转位(59]。

3.2。衰老和胰腺β细胞的功能

胰岛素分泌减少以每年0.7%的速度随着年龄增长,和葡萄糖耐受不良个体的加速是双重的60];尚不确定的程度减少由于胰岛素分泌β细胞功能障碍或减少β细胞质量(60]。葡萄糖耐受不良的人证明减少了50%β细胞质量(61年),这可能是由于增加了β细胞凋亡。的老化β肽似乎减少核扩散和增加对高血糖诱导细胞凋亡的敏感性(62年]。减少β细胞功能已经被报道与葡萄糖耐受不良个体,也降低空腹血浆葡萄糖浓度增加(63年]。因此,结合β细胞功能障碍和β细胞凋亡可能导致老年性葡萄糖耐量下降。

3.3。衰老和线粒体功能

线粒体功能的减少也可能导致老年性葡萄糖摄取下降(64年- - - - - -67年),可能因增加线粒体DNA缺失和突变67年,68年]。这可能导致线粒体氧化代谢下降40%与年轻人相比,老年人(66年]。具体来说,细胞色素c氧化酶基因表达和酶活性降低骨骼肌岁(67年]。这线粒体功能障碍导致老年人身体健康和氧化能力的下降可能会经历(67年,69年]。胰岛素抵抗与血浆FFA浓度增加和增强FFA涌入到骨骼肌(66年,70年- - - - - -72年];降低线粒体氧化能力可能会导致intramyocellular积累脂肪酸代谢产物如脂酰辅酶a、甘油二酯,神经酰胺积累和产生胰岛素抵抗通过丝氨酸激酶激活(65年,66年,72年]。通过减少国税局磷酸化丝氨酸激酶阻碍胰岛素信号(64年,65年,72年)导致的下降刺激GLUT4易位和骨骼肌葡萄糖摄取受损64年,65年]。

3.4。老化:脂联素、肿瘤坏死因子α和胰岛素样生长因子- 1

两个强大的衰老和胰岛素抵抗的相关包括脂联素与肿瘤坏死因子-α(TNF -α),低浓度的脂联素和高浓度的TNF -α有关胰岛素抵抗(43,73年- - - - - -75年]。同时也可能发挥作用在身体脂肪分布(37,43,44,76年,77年]和sarcopenia [18]。脂联素是由脂肪组织分泌的(即。,an adipokine) and is a key modulator of insulin sensitivity [43,75年,78年])。低血浆脂联素浓度与胰岛素抵抗、糖尿病、肥胖、体脂百分比、身体脂肪分布,BMI (37,43,76年,79年- - - - - -82年]。脂联素被认为是激活5′-AMP-activated蛋白激酶(AMPK)的生成,激活胰岛素依赖葡萄糖吸收的肌肉,会使gluconeogenic酶和增加肌肉脂肪酸氧化(83年]。

肿瘤坏死因子-α(TNF -α)是一种炎症性细胞因子分泌的脂肪组织,巨噬细胞和其他细胞,这似乎影响胰岛素抵抗。提高肿瘤坏死因子-α浓度与肥胖和胰岛素抵抗,而肥胖老鼠缺乏TNF -α保护从胰岛素抵抗84年]。炎症通路损害胰岛素信号在国税局蛋白被激活的肿瘤坏死因子-α(73年,84年]。肿瘤坏死因子-α与身体脂肪分布(77年]和sarcopenia [18)也可能导致胰岛素抵抗个体与TNF -升高α浓度。

与脂联素和TNF -α胰岛素样生长因子(ILGF-I)不是由脂肪组织分泌,而是一种肽激素具有类胰岛素促进葡萄糖吸收等属性周组织(85年,86年]。胰岛素样生长因子浓度下降随着年龄的增长,与年龄相关的身体成分的变化,增加脂肪质量和减少肌肉(87年- - - - - -89年),因此可能是胰岛素抵抗的调制器。管理重组ILGF-I改善葡萄糖吸收的胰岛素抵抗和2型糖尿病。其他因素可能参与的角色ILGF-I和葡萄糖代谢包括结合蛋白、混合受体,和生长激素分泌90年]。

4所示。阻力训练:对胰岛素抵抗的影响

糖尿病预防计划(民进党)表明,生活方式修改降低糖尿病的发展,专注于减肥,增加体力活动和饮食修改。改变生活方式的2型糖尿病的发病率降低了58%,比31%的个体服用二甲双胍(91年]。民进党的物理活动组件建议个人积累每周150分钟中等强度的运动。民进党强调快步走选择的体育活动,但是还列出了有氧舞蹈,滑冰,骑自行车,游泳作为选项(91年]。支持民进党的有氧训练的建议(在),定期在改善血糖控制和胰岛素敏感性92年,93年]。美国糖尿病协会(ADA),建议糖尿病患者执行每周至少150分钟中等强度(94年]。然而,因素如肥胖、关节炎,腰痛,身体残疾影响许多老年人可能会阻止这人口从定期执行95年- - - - - -97年]。环境因素如不安全社区或街道也可能阻碍参与许多类型的有氧运动(97年]。因此,替代方法应考虑增加老年人的体育活动。

阻力训练就是这样的一个选择,可以安全有效的老年人,包括老年人(95年,98年- - - - - -102年]。《美国残疾人法》鼓励个人抗2型糖尿病患者进行每周锻炼三次针对所有主要的肌肉群,发展到三组,每组重复做8 - 10次在高强度103年]。通过使用机器,提供外部阻力与运动控制,即使是那些一个坐在轮椅里的或沃克可以执行某些类型的rt,尽管老年人证明减少整体肌肉蛋白质合成(MPS)相对于年轻人的阻力训练后(104年RT干预),临床试验研究中老年人显示改善胰岛素抵抗和sarcopenia,增加瘦体重(19- - - - - -31日]。

确定发表研究有关这篇文章的重点,进行文献检索使用PubMed的搜索引擎,由美国国立卫生研究院的国家医学图书馆,没有出版日期限制。额外的入选标准如下:随机对照试验研究设计,研究在中年和老年人,研究持续时间超过一个月。干预研究符合纳入标准中所描述的表1。RT的干预研究,大多数报告改善葡萄糖吸收,减少糖尿病风险(即。5、4干预报告RT和糖尿病的有益作用的结果)。似乎影响强度的大小改善这些结果;RT(定义为高强度训练负荷75%以上的一次最大(RM) [105年])生产改进大于RT执行以中等或低强度(RM训练负荷的50% - -74%之间,低于50% 1 RM,分别为(105年))(102年,106年]。尽管在民进党一直是接受(见[91年])和推荐(ADA [94年,103年])运动干预改善葡萄糖代谢,一些调查联合效应的RT和得出结论,RT +锻炼提高糖尿病相关的结果(23,30.),而其他人则建议RT-alone项目有好处比较多的项目(22,107年- - - - - -109年]。证据支持一个模式的培训(RT和)另一种是有限的,应该进一步调查之前的结论可以作为锻炼的一种形式的优越性。

两个RT模式中使用了五个调查包括在表中1。四干预利用重量训练机27,31日,79年,109年当一个使用therabands [110年]。有趣的是,所有四个研究使用重量训练机协议报告改善糖尿病的措施,而利用RT干预therabands并未导致运动和对照组之间的差异。在这一领域研究的数量是有限的,然而,这些研究结果表明,RT模式可能是一个重要的问题对于改善葡萄糖代谢。

虽然表1只包括研究调查慢性RT效果,其他研究葡萄糖代谢RT的急性发作,和报道相互矛盾的结果。黑色等人发现一个RT会话在低或高强度,使用一组多个或一组协议,提高24小时运动后胰岛素敏感性通过测量空腹血糖(106年]。相反,吉梅内斯等人使用preexercise euglycemic-hyperinsulinemic-clamp技术评估胰岛素敏感性,和12至36小时运动后,报道没有差异控制和运动组(111年]。方法论的差异可能是导致冲突的结果(即。RT协议,结果措施,研究人口)。因此仍不确定在多大程度上改善血糖和胰岛素代谢与RT可以归因于布特急性运动和长期训练的结果。

4.1。阻力训练:胰岛素信号的变化,脂联素、肿瘤坏死因子-α,ILGF-1

Resistance-trained肌肉所增加的刺激葡萄糖摄取率和传输(112年,113年]。这是归因于这样一个事实:RT增加胰岛素的信号级联,导致upregulation这个途径。蛋白质含量的增加胰岛素受体和激酶活性(aPKC PIP-3 Akt / PKB)在resistance-trained肌肉是很明显的,即使没有精益质量的增加,可以提高葡萄糖吸收(96年,112年- - - - - -114年]。Akt / PKB、胰岛素受体蛋白和糖原合酶活性增加与RT,都是下游的目标可能是重要的胰岛素信号级联的易位GLUT-4受体和骨骼肌葡萄糖吸收(96年]。这些变化在胰岛素信号级联观察到即使没有增加精益质量(96年]。除了(或可能的结果)的活动增加胰岛素信号级联,GLUT-4蛋白质浓度的增加也被观察到在人类与RT (96年)和啮齿动物(112年- - - - - -114年]。因此,两种可能的胰岛素信号缺陷导致胰岛素抵抗(减少GLUT-4运输车的数量和/或胰岛素受体后默认的信号级联导致更少的GLUT-4易位)似乎是改善与rt,增加胰岛素信号活动,连同GLUT-4蛋白表达增加,可能导致增加GLUT-4易位从而增加葡萄糖运输和降低胰岛素抵抗。

改善脂联素浓度与减肥已报告115年- - - - - -117年),有氧运动(78年,80年- - - - - -82年,118年)和RT (119年,120年]。由于低脂联素浓度与肥胖有关,干预措施通常包括减肥,促进增加脂联素。然而,一些运动干预报告血清脂联素浓度的增加体重没有变化(20.),虽然别人不121年]。还存在相互矛盾的数据在RT对脂联素浓度的影响;一些报道没有变化79年,116年,122年而其他的报道增加[119年,120年]。(即方法论的差异。,RT intensity, measurement of total versus low/high molecular weight adiponectin) may explain conflicting findings. With regard to TNF-α,高强度RT似乎降低TNF -α浓度,提高胰岛素敏感性(20.,123年,124年),即使脂肪量是不变的20.]。

有冲突的数据在RT对ILGF-I浓度的影响。Borst等人报道,25周1或3的阻力训练增加ILGF-I在25到50岁健康成年人125年];然而,这并不是在同一组的后续研究使用60 - 85岁的成年人和高和低强度耐力训练126年]。相反,其他人已经报道在ILGF-I显著增加阻力训练在老年人99年,127年]。这些研究得出的结论是,尽管萎缩和超微结构的损伤,长老对RT与显著的肌肉骨骼重建,横截面积和IGF-I水平升高99年,127年]。增加ILGF-I浓度也与精益质量的增加,表明ILGF-I在解决老年性sarcopenia和胰岛素抵抗可能是重要的。尽管还需要更多的研究在这一领域,似乎ILGF-I浓度可以增加老年人增加葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗。

4.2。阻力训练和身体脂肪分布

身体脂肪分布可能发挥重要作用在胰岛素抵抗的发展,特别是腹部脂肪(33,42]。阻力训练可以减少腹部脂肪,包括内脏脂肪,糖尿病患者中(116年,128年,129年]。低强度RT每周3次(128年RT每周两次[],高强度116年改善胰岛素抵抗,降低身体脂肪量。强度training-induced腹部内脏脂肪的变化也报道没有显著减肥(129年]。因此,RT可以减少腹部内脏脂肪,这是众所周知的,随着年龄的增加,影响胰岛素抵抗。

RT可能如何影响的概述与年龄相关的生理变化影响糖尿病风险图形呈现在图1。

5。目前建议:老化,阻力训练,预防糖尿病

主要卫生组织如美国运动医学学院(ACSM),美国心脏协会(AHA),美国老年病学会(AGS)发布了关于RT年长或糖尿病人的建议。如前所述,《美国残疾人法》鼓励个人抗2型糖尿病患者进行每周锻炼三次针对所有主要的肌肉群,并发展到三组,每组重复做8 - 10次在高强度103年]。根据ACSM,老年人应该从事RT每周至少两次。这些会话应该包括8 - 10 8 - 12重复练习,包括主要的肌肉群,在中度到剧烈的强度(130年]。同样,ACSM的立场站在运动处方对糖尿病保健建议,个人从事RT每周至少两次,与8 - 10演习的主要肌肉群至少执行一组重复10 - 15。这个位置站认识到增加锻炼的强度或添加额外的设置可能会产生更大的效益,但可能不适合一些人(131年]。都ACSM位置站主进步RT,增加阻力随着个体的发展通过该计划(130年,131年]。AGS建议每周2 - 3天的RT - 15重复在低强度,8 - 10在中等强度,或6 - 8高强度(132年]。美国心脏协会建议,老年人参与阻力训练2 - 3 nonconsecutive天每周做一组重复10 - 15在低强度,同时也认识到多个组方案执行在较高强度和频率(> 2天)可能提供更大的好处133年]。这些建议使用类似于协议在许多临床试验研究的影响在老年人中RT和糖尿病的结果(见表1)。两个四个试验包括在表中1使用一个高强度的协议,而2使用温和的强度和有高强度和低强度组。使用的所有研究多个协议。培训的频率是每周最常见的三天(),而一项研究使用了一个每周4天的协议。

一些研究已经解决的问题RT强度和体积对胰岛素敏感性。高强度协议显示显著增加胰岛素敏感性与中等强度协议(106年),和一组协议可能不如多组协议有效降低空腹血糖浓度(106年]。综合分析得出结论,高强度协议比低强度更有效的协议在老年人(增加强度102年]。高体积的干预措施也更增加瘦体重在老年人134年)以及年轻人(135年]。这表明一个剂量反应关系的可能性,这样的改善强度和胰岛素抵抗增加RT强度和体积增加。此外,其他报道,每周两次RT在低强度高容量(三组,每组重复做十次)改善胰岛素抵抗136年]。最近,RT干预强调意志疲劳(即。,the point at which the exercise could not be completed with proper technique) have been conducted [137年,138年];需要更多的工作来确定这种RT的方法是有益的对血糖控制和胰岛素抵抗。

综上所述,现有的建议,这些研究表明,高容量和高强度RT可能产生更大的肌肉增长的改善,胰岛素抵抗和葡萄糖耐量;然而,这将是审慎的久坐不动的老年糖尿病或前驱糖尿病的个体开始RT项目在低强度(~ 5 - 6)的感知运动速度和低容量(1套/运动,10 - 12代表)每周两次,如果时间和健身是足够的,逐步增加强度,体积,和频率(130年,131年,133年]。

5.1。未来的发展方向

研究表明,RT可能在改善老年性增加胰岛素抵抗中发挥作用,并防止糖尿病的发病。主要卫生组织认可的好处rt,然而,根据美国疾病控制和预防中心,只有13%的男人和女人年龄≥65岁的不到10%从事力量训练报告每周至少两天(139年]。可能采用和最小的依从性低的原因可能包括壁垒等复杂性和知识需要执行RT,错误预期RT的结果(例如,过度或不受欢迎的肥大),和许多公共卫生项目和临床医生强调,而不是RT,一旦确定了有效RT干预措施,干预方法的转化能力应该调查。依从性、简单性和成本效益对RT干预取得成功很重要在实际设置。

差异在传统RT与电路重量训练尚未解决,以及不同的协议使用自由重量器械和那些使用机器的重量。可能采用的某些RT方法导致更大的利率,依从性和更大的成本效益在老年人、胰岛素抵抗个体。

饮食和减肥干预与RT应该调查来确定最优方法糖尿病预防与年龄。例如,膳食蛋白质摄入量可能发挥作用在逆转胰岛素抵抗、改善血糖控制应该研究更深入,高蛋白质饮食改善2型糖尿病患者的血糖控制相比,那些在低蛋白饮食140年,141年]。此外,蛋白质摄入量之间的积极关系和整个身体的变化无脂质池RT研究调查后已经观察到蛋白质摄入量在50 - 80岁的成年人142年]。基于这些发现,有人建议,RDA的蛋白质摄入量(0.8 g / kg)不足的老年人参与RT (142年]。的可能性高蛋白质饮食可以有利于那些在葡萄糖代谢障碍以及老年人从事RT, RT的协同效应和高蛋白质饮食有必要进一步研究对葡萄糖耐量。

最后,应该进行额外的工作来解决RT-induced改善胰岛素抵抗的机制和葡萄糖耐量。特定的RT对胰岛素信号的影响是不确定的,和RT对胰腺癌的影响β细胞功能/质量和线粒体功能障碍是未知的。也有可能其他的炎症标记物尚未确定可能影响sarcopenia和老年人中RT的响应。虽然做了一些工作在RT对内脏脂肪组织的影响(76年,77年),直接作用于FFA浓度和糖质新生是不确定的。通过继续识别RT改善胰岛素抵抗的机制,并通过确定最优组合RT与其他的生活方式因素,防止糖尿病、干预措施可以开发随着年龄的优化减少糖尿病风险。

总之,RT似乎可能是一个有效的干预方法为中年和老年人抵消与年龄有关的胰岛素敏感性下降,防止2型糖尿病的发病。老年人参与RT可以看到好处对改善身体成分,身体脂肪分布,炎症标记物,血糖稳态。RT协议,未来的研究调查机制,优化翻译潜力高和干预方法的需要加强这方面的知识,并提高公众意识和采用RT。

确认

这项工作的部分支持由K01KD075424 (Brenda Davy)和R01DK082383(布伦达·m·戴维和Richard a . Winett)。

引用

1. 疾病控制和预防中心”,公共卫生和老龄化:aging-United状态和趋势在世界范围内,“《美国医学协会杂志》上,卷289,不。11日,第1373 - 1371页,2003年。视图:谷歌学术搜索
2. 李s, a . m .麦克比恩,d . t . Gilbertson和a·j·柯林斯,“不同的糖尿病患病率,发病率和死亡率四个种族/民族的老年人:白人、黑人、西班牙人、亚洲人,”糖尿病护理,27卷,不。10日,2317 - 2324年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. t·达尔·e·曼,y . Zhang et al .,“经济成本的糖尿病在美国在2007年,“糖尿病护理没有,卷。31日。3、596 - 615年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. j·p·博伊尔et al .,“2050年预测糖尿病在美国成年人口的负担:动态建模的发病率,死亡率,和前驱糖尿病患病率,”人口健康指标,8卷,不。1,p。29日,2010。视图:谷歌学术搜索
5. “标准的医疗保健糖尿病- 2009”糖尿病护理,32卷,补充1,S13-S61, 2009页。视图:谷歌学术搜索
6. l·诺里斯,d . Kansagara c . Bougatsos和r·傅”筛选成人2型糖尿病:回顾美国预防服务工作组的证据,”内科医学年鉴,卷148,不。11日,第868 - 855页,2008年。视图:谷歌学术搜索
7. e·l·m·巴尔·z . Zimmet t . a . Welborn et al .,“心血管和全因死亡率的风险患有糖尿病、空腹血糖受损和葡萄糖耐量:澳大利亚糖尿病、肥胖和生活方式研究(AusDiab)”循环,卷116,不。2、151 - 157年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. b·摩根,美国希伯特,w . Schobersberger“阻力训练治疗代谢综合征:系统回顾和荟萃分析的阻力训练对代谢的影响集群葡萄糖代谢异常患者,”运动医学,40卷,不。5,397 - 415年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. j·雷客什尔、c·c·泰勒和m . Sjostrom“老化萎缩的原因是什么?总数量、大小和比例的不同纤维类型研究整个股外侧肌从15岁到83岁的男性,“神经科学杂志》上,卷84,不。2 - 3、275 - 294年,1988页。视图:谷歌学术搜索
10. r . Roubenoff和c·卡斯塔涅达Sarcopenia-understanding老化肌肉的动力。”美国医学协会杂志》上,卷286,不。10日,1230 - 1231年,2001页。视图:谷歌学术搜索
11. g·佩尔什马,j . y . Hogrel s Denot-Ledunois et al .,“1年期的脱氢表雄酮口服效果60 - 80岁的人在肌肉功能和横截面积:一项双盲安慰剂对照试验,”内科医学档案,卷163,不。6,720 - 727年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. c·杜塔和e·c·哈德利”老年sarcopenia的意义”,期刊的老年医学、生物科学和医学科学,50卷,1 - 4,1995页。视图:谷歌学术搜索
13. l·j·梅尔顿三世,科斯拉,c·s·克劳松m·k·奥康纳w·m·O ' fallon b·l·里格斯,“流行病学sarcopenia”,美国老年病学学会杂志》上,48卷,不。6,625 - 630年,2000页。视图:谷歌学术搜索
14. 答:a .说话的h·e·Syddall e·m·高秤等。“握力和代谢综合征:从赫特福德郡队列研究发现,“季度医学杂志,卷100,不。11日,第713 - 707页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. j·雷客什尔,“人类老化,肌肉和纤维类型组成,”期刊的老年医学、生物科学和医学科学,50卷,16,1995页。视图:谷歌学术搜索
16. 答:a . Vandervoort“人类神经肌肉系统的老化,”肌肉和神经,25卷,不。1,17-25,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. l·a·伯顿和d . Sumukadas sarcopenia优化管理”,临床干预衰老5卷,第228 - 217页,2010年。视图:谷歌学术搜索
18. g·l·詹森”,在衰老和sarcopenia炎症:角色”,肠外和肠内营养杂志》上,32卷,不。6,656 - 659年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. j . c . Baldi和n . snowl阻力训练改善肥胖2型糖尿病患者的血糖控制男人,“国际运动医学杂志》上,24卷,不。6,419 - 423年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. 洋蓟,s . Zanuso a Nicolucci et al .,“抗炎效果的运动训练科目与2型糖尿病和代谢综合征是依赖于运动模式和独立的减肥,”营养、代谢和心血管疾病,20卷,不。8,608 - 617年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. c·卡斯塔涅达j·e·莱恩l . Munoz-Orians et al .,“随机对照试验的抵抗运动训练改善老年人2型糖尿病患者的血糖控制,”糖尿病护理,25卷,不。12日,第2341 - 2335页,2002年。视图:谷歌学术搜索
22. 摩根e . Cauza Hanusch-Enserer, b . et al .,“耐力和力量训练的相对利益的代谢因素和肌肉功能与2型糖尿病的人,”物理医学与康复档案,卷86,不。8,1527 - 1533年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. d . j .袖口g . s . Meneilly a . Martin a . Ignaszewski, h·d·Tildesley和j·j . Frohlich”有效的锻炼方式降低女性2型糖尿病患者胰岛素抵抗的,”糖尿病护理,26卷,不。11日,第2982 - 2977页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. d . w .邓斯坦,r·m·戴利:欧文et al .,“高强度阻力训练改善老年2型糖尿病患者血糖控制,”糖尿病护理,25卷,不。10日,1729 - 1736年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. d . w .邓斯坦,大肠Vulikh:欧文·d·乔利,j . Shaw和p . Zimmet”社区中心的阻力训练维护成人2型糖尿病患者的血糖控制”糖尿病护理卷,29号12日,第2591 - 2586页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. l . m . Fenicchia j . a . Kanaley j·l .代理et al .,“抵抗运动训练的影响在女性2型糖尿病患者血糖控制,”新陈代谢,53卷,不。3、284 - 289年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. h·b·Iglay j . p . Thyfault j . w . Apolzan和w·w·坎贝尔,“阻力训练和饮食蛋白质:对糖耐量的影响和内容的骨骼肌胰岛素信号蛋白在老年人中,“美国临床营养学杂志》上,卷85,不。4、1005 - 1013年,2007页。视图:谷歌学术搜索
28. t . Ishii t . Yamakita佐藤t, s .田中和藤井裕久,“阻力训练改善胰岛素敏感性在NIDDM主题没有改变最大摄氧量,”糖尿病护理,21卷,不。8,1353 - 1355年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. a . Maiorana c·古德曼·g·奥德利r·泰勒·格林,“结合有氧和阻力锻炼改善血糖控制和健康在2型糖尿病,”糖尿病的研究和临床实践卷,56号2、115 - 123年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. r . j . Sigal g·p·肯尼:g .议会et al .,“有氧训练的影响,阻力训练,或者两者都在2型糖尿病血糖控制:一项随机试验,”内科医学年鉴,卷147,不。6,357 - 369年,2007页。视图:谷歌学术搜索
31. j . j . Zachwieja g . Toffolo c . Cobelli d . m .棺材和k . e . Yarasheski“抵抗运动和生长激素政府在老年男性:影响胰岛素敏感性和分泌stable-label静脉葡萄糖耐量试验期间,“新陈代谢,45卷,不。2、254 - 260年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. j·l·Kuk k .基尔帕特里克·l·e·戴维森r·哈德逊和r·罗斯,“全身骨骼肌质量与葡萄糖耐量和胰岛素敏感性在超重和肥胖的男性和女性,”应用生理学、营养和新陈代谢,33卷,不。4、769 - 774年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. w·m·Kohrt j·p·科文·m·a·史坦顿r . e . Bourey d . s .国王和j . o . Holloszy”在老化是腹部肥胖相关胰岛素抵抗,“糖尿病,42卷,不。2、273 - 281年,1993页。视图:谷歌学术搜索
34. 臼井仪人,m . Asaka h .【et al .,“内脏脂肪是胰岛素抵抗的重要因素无论心肺适能在非糖尿病人,”营养科学和维生素学杂志》上卷,56号2、109 - 116年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. 豆豉,t . s .山本n . Yoshimitsu t . Andoh t松尾和y .经营,“衰老和更年期的变化的相对贡献精益和节段地区的脂肪量,”matuitas,42卷,不。4、301 - 306年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. j·l·Kuk t·j·桑德斯·l·e·戴维森和r·罗斯,“在总量和地区脂肪分布与年龄相关的变化老化的研究评论,8卷,不。4、339 - 348年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. e . Zoico诉Di弗朗西斯科·g·Mazzali et al .,“Adipocytokines、脂肪分布和胰岛素抵抗在老年男性和女性,”期刊的老年医学、生物科学和医学科学卷,59号9日,M935-M939, 2004页。视图:谷歌学术搜索
38. a . s . Ryan,“胰岛素抵抗与衰老:饮食和锻炼的影响,“运动医学,30卷,不。5,327 - 346年,2000页。视图:谷歌学术搜索
39. j·史蒂文斯,j . Cai e·r·帕慕克d·f·威廉姆森m·j·图恩湖和j·l·伍德”年龄的影响体重指数和死亡率之间的关系,“新英格兰医学杂志》上,卷338,不。1、1 - 7,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. k·m·弗莱戈·m·d·卡罗尔·c·l·奥格登和l·r·科廷”在美国成年人肥胖患病率和趋势,1999 - 2008,”美国医学协会杂志》上,卷303,不。3、235 - 241年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. m·g·戴维斯和k·r·福克斯,”体育活动模式评估老年人个加速器,“欧洲应用生理学杂志》上,卷100,不。5,581 - 589年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. p . j .黑人e . m . Rogus d .时候,d . c .穆勒和a·p·戈德堡”的角色身体脂肪分布在胰岛素敏感性的下降和葡萄糖耐量随着年龄的增长,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷75,不。4、1125 - 1132年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. m . Cnop p . j .哈维尔k . m . Utzschneider et al .,“关系身体脂肪分布的脂联素,胰岛素敏感性和血浆脂蛋白:独立的年龄和性别角色的证据,”Diabetologia,46卷,不。4、459 - 469年,2003页。视图:谷歌学术搜索
44. g . Mazzali诉Di弗朗西斯科·e·Zoico et al .,“脂肪分布之间的相互关系,肌肉脂质含量,adipocytokines,与胰岛素抵抗:适度的减肥效果在老年女性中,“美国临床营养学杂志》上,卷84,不。5,1193 - 1199年,2006页。视图:谷歌学术搜索
45. s Sandeep k . Gokulakrishnan k . Velmurugan m . Deepa诉汉,“内脏和皮下腹部脂肪与胰岛素抵抗和代谢综合征在南印第安人,非糖尿病”印度医学研究杂志》上,卷131,不。5,629 - 635年,2010页。视图:谷歌学术搜索
46. p . Bjorntorp”“门户”脂肪组织作为一个发电机的心血管疾病和糖尿病的危险因素,”动脉硬化,10卷,不。4、493 - 496年,1990页。视图:谷歌学术搜索
47. 美国尼尔森,z .郭,c·m·约翰逊,d . d . Hensrud m·d·延森,“人类肥胖、内脏脂解作用”临床研究杂志,卷113,不。11日,第1588 - 1582页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. m·d·詹森”,内脏脂肪参与代谢综合征的发病机理?人类模式”,肥胖补充1卷。14日,20 s-24s, 2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. j . e . Galgani c·莫罗和大肠艾瑞克,“代谢灵活性和胰岛素抵抗,”美国生理学杂志》上,卷295,不。5,E1009-E1017, 2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. g .烈性黑啤酒,c, d .男人,m . et al .,冠军“前驱糖尿病的发病机理:机制的空腹和餐后高血糖患者空腹血糖受损和/或葡萄糖耐量,”糖尿病,55卷,不。12日,第3549 - 3536页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. m . s . Katz和d . t . Lowenthal称,“年龄和运动对葡萄糖代谢的影响:对老年糖尿病患者的管理,“南方医学杂志,卷87,不。5,S70-S73, 1994页。视图:谷歌学术搜索
52. h . Shimokata特区穆勒,j·l·Fleg j·索金,a . w . Ziemba r·安德烈斯,“年龄作为葡萄糖耐量的独立因素,”糖尿病,40卷,不。1,44-51,1991页。视图:谷歌学术搜索
53. m·j·布雷迪和a . r . Saltiel”关闭在胰岛素抵抗和2型糖尿病的原因,“临床研究杂志,卷104,不。6,675 - 676年,1999页。视图:谷歌学术搜索
54. a . Klip”调节葡萄糖转运蛋白4的许多方面,”应用生理学、营养和新陈代谢,34卷,不。3、481 - 487年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. r·a·杰克逊,p . m . Blix和j·a·马修斯,”老龄化对葡萄糖稳态的影响。”临床内分泌和代谢杂志》上,55卷,不。5,840 - 848年,1982页。视图:谷歌学术搜索
56. 芬克r . i、p·华莱士和j . m . Olefsky“老化对glucose-mediated葡萄糖和葡萄糖运输、处理”临床研究杂志,卷77,不。6,2034 - 2041年,1986页。视图:谷歌学术搜索
57. r·h·诺斯和e . l . Mazzaferri”年龄和内分泌系统”,诊所在老年医学,1卷,不。1,第250 - 223页,1985。视图:谷歌学术搜索
58. j . o . Holloszy”邀请点评:锻炼增加肌肉的胰岛素敏感性,”应用生理学杂志,卷99,不。1,第343 - 338页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. c . Skov-Jensen m . Skovbro a·弗林特j·w·赫尔格·f .菲律宾人质,“Contraction-mediated葡萄糖摄取和葡萄糖耐量增加男性,”应用生理学、营养和新陈代谢,32卷,不。1,第124 - 115页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. e . Szoke m z Shrayyef, s . et al .,作乱”老化对葡萄糖稳态的影响:加速恶化β与葡萄糖耐量受损细胞功能的个人”,糖尿病护理没有,卷。31日。3、539 - 543年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. a·e·巴特勒,j·延森s Bonner-Weir r . Ritzel r . a . Rizza, p·c·巴特勒。”β细胞赤字和增加β细胞凋亡在人类2型糖尿病患者,”糖尿病,52卷,不。1,第110 - 102页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. k . Maedler d·m·舒曼f . Schulthess et al .,“老龄化与下降β细胞增殖能力和增强对细胞凋亡的敏感性:fas和胰十二指肠homeobox-1潜在作用,”糖尿病,55卷,不。9日,第2462 - 2455页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. t·w·范·Haeften w . Pimenta a Mitrakou et al .,”的相对贡献β细胞功能和组织胰岛素敏感性禁食和postglucose-load血糖,”新陈代谢卷,49号10日,1318 - 1325年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. j·a·金、y . Wei和j . r .苗圃”线粒体功能障碍在胰岛素抵抗中的作用。”循环研究,卷102,不。4、401 - 414年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. m·a·Abdul-Ghani和r . a . DeFronzo线粒体功能异常、胰岛素抵抗和2型糖尿病,”目前糖尿病的报道,8卷,不。3、173 - 178年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. k·f·彼得森,d . Befroy s杜福尔et al .,”老人线粒体功能障碍:在胰岛素抵抗可能的角色,”科学,卷300,不。5622年,第1142 - 1140页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. r . Barazzoni k . r .短,k . s . Nair”影响衰老的线粒体DNA的拷贝数和细胞色素c氧化酶基因表达在大鼠骨骼肌、肝脏和心脏,”生物化学杂志,卷275,不。5,3343 - 3347年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. g . A . Cortopassi d .柴田n . w .宋子文和n . Arnheim”的模式积累一种体细胞的线粒体DNA缺失在人类组织老化,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷89,不。16,7370 - 7374年,1992页。视图:谷歌学术搜索
69. 硅铝层,a . r . Coggan r·卡罗尔·j·古德温,和s·克莱恩,“在运动中脂肪和碳水化合物代谢在老年人和年轻的主题,“美国生理学杂志》上,卷271,不。6第1部分E983-E989, 1996页。视图:谷歌学术搜索
70. g . Perseghin p . Scifo f . De Cobelli et al .,“Intramyocellular甘油三酯的内容是决定因素在人类体内胰岛素抵抗:·hc·核磁共振光谱评估在后代的2型糖尿病患者的父母,“糖尿病,48卷,不。8,1600 - 1606年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. m . Krssak k·福尔克彼得森,a Dresner et al .,“Intramyocellular脂质浓度与胰岛素敏感性在人类:H核磁共振光谱学的研究,“Diabetologia,42卷,不。1,第116 - 113页,1999。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. m·e·格里芬m . j . Marcucci g·w·克莱因et al .,“自由脂肪酸段胰岛素抵抗与蛋白激酶C的激活有关θ和改变胰岛素信号级联”,糖尿病,48卷,不。6,1270 - 1274年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. Nieto-Vazquez, s . Fernandez-Veledo d·k·克雷默r . Vila-Bedmar l . Garcia-Guerra和m .洛伦佐,“胰岛素抵抗相关肥胖:tnf的联系,“生理学和生物化学的档案,卷114,不。3、183 - 194年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. k .瑞芭m . Lehrke k . g . Parhofer和美国c . Broedl”发病,胰岛素抵抗。”分子医学,14卷,不。11 - 12,741 - 751年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. b . Pajvani和p·e·谢勒“脂联素:系统性因素的胰岛素敏感性,”目前糖尿病的报道,3卷,不。3、207 - 213年,2003页。视图:谷歌学术搜索
76. a . m . Kanaya t·哈里斯,b . h . Goodpaster f . Tylavsky和s·r·卡明斯,“Adipocytokines减弱内脏肥胖和糖尿病在老年人之间的关系,“糖尿病护理,27卷,不。6,1375 - 1380年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. 答:美洲,s . Stenholm d . e .巷et al .,“身体脂肪分布和炎症在肥胖的老年人和没有代谢综合征,”肥胖,18卷,不。12日,第2361 - 2354页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. Lim, h . c .唱。k .宋et al .,“Insulin-sensitizing运动对脂联素的影响和retinol-binding含有浓度在年轻和中年妇女,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷93,不。6,2263 - 2268年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. s . Ahmadizad a . h . Haghighi和m . r . Hamedinia“阻力与耐力训练对血清脂联素和胰岛素抵抗指数”欧洲内分泌学杂志,卷157,不。5,625 - 631年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. m .繁茂吧,c·j·威廉姆斯:Kloting et al .,“基因表达人类内脏和皮下脂肪组织脂联素受体与胰岛素抵抗和代谢参数和改变以应对体能训练,”糖尿病护理,30卷,不。12日,第3115 - 3110页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. m .繁茂吧,j·w·布伦,j·h·李et al .,“循环脂联素和脂联素受体的表达在人类骨骼肌:协会与代谢参数和胰岛素抵抗和监管通过体能训练,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷91,不。6,2310 - 2316年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. e . s .金工业大学。Im, k . c . Kim et al .,“改善胰岛素敏感性和脂联素水平在肥胖的韩国青年运动训练后,“肥胖,15卷,不。12日,第3030 - 3023页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. t . Yamauchi j·卡门,y Minokoshi et al .,“脂联素刺激葡萄糖利用率和脂肪酸氧化通过激活活化蛋白激酶,”自然医学,8卷,不。11日,第1295 - 1288页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. g·s·格”,炎症和胰岛素的行动,”国际肥胖期刊补充3卷。27日,S53-S55, 2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. d . Le Roith“胰岛素样生长因子”,新英格兰医学杂志》上,卷336,不。9日,第640 - 633页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. 大肠Rinderknecht和r . e . Humbel“人类胰岛素样生长因子的氨基酸序列及其与胰岛素原结构同源性,”生物化学杂志,卷253,不。8,2769 - 2776年,1978页。视图:谷歌学术搜索
87. c . a . Benbassat k.c. Maki, t . g . Unterman”循环水平的胰岛素样生长因子(IGF)结合蛋白- 1和3在衰老的男人:胰岛素的关系,葡萄糖,IGF和硫酸脱氢表雄酮水平和人体测量,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷82,不。5,1484 - 1491年,1997页。视图:谷歌学术搜索
88. e . Corpas s·m·哈曼,m·r·布莱克曼“人类生长激素和老化,”内分泌检查,14卷,不。1,热带病,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. d . Rudman a . g .樵夫h . s . Nagraj et al .,“人类生长激素的影响在男性60岁以上,”新英格兰医学杂志》上,卷323,不。1、1 - 6,1990页。视图:谷歌学术搜索
90. s . n . Rajpathak m·j·冈特j . Wylie-Rosett et al .,“胰岛素样生长因子的作用及其在葡萄糖体内平衡和结合蛋白2型糖尿病,”糖尿病/代谢研究和评论,25卷,不。1、3 - 12,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. “糖尿病预防计划(民进党):描述生活方式干预,”糖尿病护理,25卷,不。12日,第2171 - 2165页,2002年。视图:谷歌学术搜索
92. n . g .议会e·哈达德·g·p·肯尼,g . a .井和r . j . Sigal”运动对血糖控制的影响在2型糖尿病和体重:控制临床试验的荟萃分析,“美国医学协会杂志》上,卷286,不。10日,1218 - 1227年,2001页。视图:谷歌学术搜索
93. d·r·Dengel r . e . Pratley j . m . Hagberg e . m . Rogus和a·p·戈德堡”不同的有氧运动训练和减肥效果在肥胖的葡萄糖稳态久坐不动的人,”应用生理学杂志,卷81,不。1,第325 - 318页,1996。视图:谷歌学术搜索
94. r . j . Sigal g . p .肯尼·d·h·沃瑟曼,c . Castaneda-Sceppa和r·d·白,“运动/锻炼和2型糖尿病:一项共识声明美国糖尿病协会”糖尿病护理卷,29号6,1433 - 1438年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. m·a·Fiatarone e . f . O ' neill n . d . Ryan et al .,“运动训练和营养补充身体虚弱的老年人,“新英格兰医学杂志》上,卷330,不。25日,第1775 - 1769页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. m . k . Holten m . Zacho m法莫替丁,c . Juel j . f . p . Wojtaszewski和f,“力量训练insulin-mediated葡萄糖吸收,增加GLUT4的内容,和胰岛素信号在2型糖尿病患者骨骼肌中,“糖尿病,53卷,不。2、294 - 305年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. m . Rantakokko s Iwarsson m . Hirvensalo r . Leinonen e .嘉尼•海基宁和t . Rantanen“未满足的身体活动需要晚年。”美国老年病学学会杂志》上,卷。58岁的没有。4、707 - 712年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. o . Seynnes m·a·f·辛格o .色调,p .普拉斯Legros p, p·l·伯纳德,“生理和功能反应low-moderate与高强度进步的阻力训练在虚弱的长老们,“期刊的老年医学、生物科学和医学科学卷,59号5,503 - 509年,2004页。视图:谷歌学术搜索
99. m·a·Fiatarone辛格,w .叮,t·j·曼et al .,“我在举重运动后骨骼肌胰岛素样生长因子在虚弱的长老们,“美国生理学杂志》上,卷277,不。1、第1部分E135-E143, 1999页。视图:谷歌学术搜索
100. 辛格n A、k·m·克莱门茨和m . A . Fiatarone”进步的阻力训练的随机对照试验抑郁的长老,“期刊的老年医学、生物科学和医学科学,52卷,不。1,M27-M35, 1997页。视图:谷歌学术搜索
101. b·f·赫尔利r·a·雷德蒙r . e . Pratley m . s . Treuth m·a·罗杰斯和a·p·戈德堡”力量训练对肌肉的影响肌细胞肥大和中断老男人,“国际运动医学杂志》上,16卷,不。6,378 - 384年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. d·s·斯泰伯表示:Schoene, k . Pfeifer”剂量反应关系的阻力训练老年人:一个荟萃分析,“医学和科学在运动和锻炼,42卷,不。5,902 - 914年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. “标准的医疗保健糖尿病- 2006”糖尿病护理补充1卷。29日,S4-S42, 2006页。视图:谷歌学术搜索
104. 诉Kumar a·塞尔比d·兰金et al .,“与年龄相关的剂量反应关系的差异蛋白质合成肌肉抵抗运动在年轻人和老人,”生理学杂志,卷587,不。1,第217 - 211页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. 美国卫生和人类Sercices C.f.D.C.a.P。,National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, “U.S. Department of health and Human Services: Physical Activity and health: A Report of the Surgeon General,” Atlanta, 1996.视图:谷歌学术搜索
106. l . e .黑色,p . d .天鹅,b . a .乙烯树脂”强度和体积对胰岛素敏感性的影响在急性发作的阻力训练,”肌力与体能训练研究》杂志上,24卷,不。4、1109 - 1116年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. j·埃里克森,j . Tuominen t山谷et al .,“有氧耐力运动或电路式阻力训练和葡萄糖耐量个人吗?”激素和代谢研究,30卷,不。1,37-41,1998页。视图:谷歌学术搜索
108. m·a·Smutok c . Reece p . f . Kohhinos et al .,“运动训练模式对糖耐量的影响与异常调节葡萄糖的男人,“国际运动医学杂志》上,15卷,不。6,283 - 289年,1994页。视图:谷歌学术搜索
109. m·a·Smutok c . Reece p . f . Kokkinos et al .,“有氧和力量训练危险因素干预在中等年龄男性高危冠心病、”新陈代谢,42卷,不。2、177 - 184年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. g . l . Onambele-Pearson l .布林和c·e·斯图尔特,“影响老年人的运动强度不变习惯性的营养摄入:骨骼肌和内分泌适应,”年龄,32卷,不。2、139 - 153年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. c·吉梅内斯·m·圣地亚哥,m . Sitler g .博登和c . Homko“胰岛素敏感性响应一个电阻运动在1型糖尿病,”运动康复杂志》,18卷,不。4、564 - 571年,2009页。视图:谷歌学术搜索
112. 比比Yaspelkis”,阻力训练提高骨骼肌胰岛素信号和行动,”运动和体育科学的评论,34卷,不。1,42-46,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. 公元Krisan d·e·柯林斯,a . m .克雷恩et al .,“胰岛素信号级联的阻力训练提高组件在正常和high-fat-fed啮齿动物骨骼肌,”应用生理学杂志,卷96,不。5,1691 - 1700年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
114. 比比Yaspelkis三世,m·k·辛格b Trevino公元Krisan,和d·e·柯林斯“增加阻力训练对大鼠骨骼肌葡萄糖吸收和运输,”作为Scandinavica,卷175,不。4、315 - 323年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
115. c . j . Behre a . Gummesson m . Jernas et al .,“分离脂肪组织表达和血清脂联素水平之间的期间和之后体重降低食源性肥胖受试者没有代谢综合征,”新陈代谢卷,56号8,1022 - 1028年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. j . Ibanez说m . Izquierdo c Martinez-Labari et al .,“阻力训练改善心血管危险因素在肥胖妇女尽管有意义的降低血清脂联素水平,”肥胖,18卷,不。3、535 - 541年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
117. e . p . Weiss, s . b . Racette d·t·维拉尔et al .,“改善葡萄糖耐量和胰岛素的行动引起的能量消耗增加或减少能量摄入:一个随机对照试验,”美国临床营养学杂志》上,卷84,不。5,1033 - 1042年,2006页。视图:谷歌学术搜索
118. a . Oberbach a Tonjes: Kloting et al .,“4星期体能训练计划对等离子体的影响患者的炎性标志物浓度的葡萄糖耐量异常,“欧洲内分泌学杂志,卷154,不。4、577 - 585年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. i . g . Fatouros a . Chatzinikolaou s Tournis et al .,“抵抗运动强度决定adipokine超重老年人静息能量消耗的回应,“糖尿病护理,32卷,不。12日,第2167 - 2161页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. n .布鲁克斯,j·e·莱恩·l·戈登r . Roubenoff m·e·尼尔森和c . Castaneda-Sceppa”力量训练可以提高肌肉质量和在拉美裔老年人2型糖尿病患者的胰岛素敏感性,”国际医学科学杂志》上,4卷,不。1,19-27,2007页。视图:谷歌学术搜索
121. m . w . Hulver d .郑c·j·坦纳et al .,“脂联素与运动训练不改变尽管增强胰岛素的行动,”美国生理学杂志》上,卷283,不。4,E861-E865, 2002页。视图:谷歌学术搜索
122. e . Klimcakova j .波兰的c·莫罗et al .,“动态力量训练可以提高胰岛素敏感性不改变等离子体发病水平和基因表达在肥胖者皮下脂肪组织中,“临床内分泌和代谢杂志》上,卷91,不。12日,第5112 - 5107页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
123. j . s . Greiwe c . Bo特区鲁宾,k . e . Yarasheski和c f . Semenkovich“抵抗运动减少骨骼肌肿瘤坏死因子α在虚弱的老年人类。”美国实验生物学学会联合会杂志,15卷,不。2、475 - 482年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
124. m·d·菲利普斯·m·g·弗林,b . k . McFarlin l·k·斯图尔特和k . l . Timmerman”eight-repetition最大阻力训练能降低老年妇女的炎性环境,”医学和科学在运动和锻炼,42卷,不。2、314 - 325年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
125. s e . Borst d . v . De好不,l . Garzarella et al .,“阻力训练对胰岛素样生长因子的影响和IGF结合蛋白质,”医学和科学在运动和锻炼,33卷,不。4、648 - 653年,2001页。视图:谷歌学术搜索
126. s e . Borst k·r·文森特·d·t·Lowenthal和r·w·Braith“阻力训练对胰岛素样生长因子的影响及其结合蛋白在60至85岁的男性和女性,”美国老年病学学会杂志》上,50卷,不。5,884 - 888年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
127. s . Bermon p .法拉利,p . Bernard s Altare和c . Dolisi”反应的总游离胰岛素样生长因子和胰岛素样生长因子结合蛋白质3在老年人抵抗运动和训练之后,“作为Scandinavica,卷165,不。1,51-56,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
128. h . r . Kwon et al .,“阻力训练对肌肉和脂肪的影响质量和肌肉力量在2型糖尿病女性,”韩国糖尿病杂志,34卷,不。2、101 - 110年,2010页。视图:谷歌学术搜索
129. m . s . Treuth g·r·亨特,t . Kekes-Szabo r . l . Weinsier戈兰,和l . Berland,“减少腹腔脂肪组织在老年妇女力量训练后,“应用生理学杂志,卷78,不。4、1425 - 1431年,1995页。视图:谷歌学术搜索
130. w·j·Chodzko-Zajko et al .,“美国运动医学学院站的位置。锻炼对老年人和身体活动”,医学和科学在体育及运动第41卷。。7,1510 - 1530年,2009页。视图:谷歌学术搜索
131. a·奥尔布赖特m·弗朗茨·g·赫恩斯比,a . Kriska d·马雷罗。乌尔里希,“ACSM位置站在锻炼和2型糖尿病,”医学和科学在运动和锻炼,32卷,不。7,1345 - 1360年,2000页。视图:谷歌学术搜索
132. n . Lundebjerg”运动处方与骨关节炎疼痛:老年人共识的实践建议,“美国老年病学学会杂志》上卷,49号6,808 - 823年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
133. w·l·m·a·威廉姆斯Haskell,埃兹p . a . et al .,“抵抗运动在没有心血管疾病患者:2007更新:美国心脏协会的科学声明委员会委员会临床心脏病学和营养,体育活动,和新陈代谢,”循环,卷116,不。5,572 - 584年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
134. m·d·彼得森a . Sen和p . m .戈登,“抵抗运动对瘦体重的影响老化的成人:一个荟萃分析,“医学和科学在体育及运动。在出版社。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
135. n . a .少女,a . m .赫尔威达k.c.塞尔比et al .,“抵抗运动体积影响肌纤维蛋白质合成和合成信号分子磷酸化在年轻人,”生理学杂志,卷588,不。16,3119 - 3130年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
136. 美国玉m .蜀k齐藤et al .,“甚至低强度和容量老年人运动训练可以改善胰岛素抵抗,“内科医学,46卷,不。14日,第1077 - 1071页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
137. n . a .少女d . w . d .西方,a . w .主食et al .,“低负荷高容量抵抗运动刺激肌肉蛋白质合成多高负载低体积抵抗运动在年轻人,”《公共科学图书馆•综合》,5卷,不。8,p . 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
138. s·m·菲利普斯和r . a . Winett”简单的阻力训练和健康结果:公共卫生要求的证据,”当前的运动医学报告,9卷,不。4、208 - 213年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
139. 力量训练为≥65岁的成年人中,美国,2001年,2001年。
140. m . c .甘农和f .问:Nuttall”效应的高蛋白,低碳水化合物饮食在2型糖尿病患者的血糖控制,”糖尿病,53卷,不。9日,第2382 - 2375页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
141. a . m . c .甘农f .问:纳托尔赛义德,k .约旦和h·胡佛,“膳食蛋白质的增加提高了人2型糖尿病患者,血糖反应”美国临床营养学杂志》上,卷78,不。4、734 - 741年,2003页。视图:谷歌学术搜索
142. w·w·坎贝尔和h . j . Leidy”膳食蛋白质和阻力训练对肌肉和身体成分的影响在老年人中,“美国营养学院杂志》上,26卷,不。6日,页。696 - 703年代,2007年。视图:谷歌学术搜索

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