本构模型的人类椎间盘的纤维环:对开发一个对腰椎功能退化模型及其影响

文摘

力学性能的研究椎间盘的纤维环的重要研究方面的腰椎椎间盘疾病的理论建模和临床应用价值。人类椎间盘的纤维环组织(试管)有一个非常独特的结构和行为。它由一个固体多孔矩阵,与水饱和,主要包含蛋白多糖和胶原纤维网络。在这工作的一个数学模型为一个纤维增强材料包括了渗透压的贡献。这种行为是实现有限元(FE)模型和数值表征和验证,基于实验结果,进行了环正常组织。模型的特性退化执行环,这是能够复制刚度的增加和减少的材料非线性的响应和其亲水的性质。最后,这个模型被用来繁殖的变性L4L5盘在一个完整的有限元腰椎模型证明一个水平退化修改的运动模式和加载段上方和下方退化盘。

1。介绍

纤维环(AF)的人类椎间盘(试管)提出了一种复杂的结构。位于径向外围的试管,房颤被认为经验压缩、拉伸和剪切应力在负重和椎间关节的运动(1,2]。由于这些原因,其结构结合了面向高纤维网络和一个多相的行为3- - - - - -5]。此外,渗透部队的存在,由于亲水蛋白聚糖骨料的性质(后卫)1,2),确保拉伸预应力下的光纤网络的组织工作,组织内的流体压力。这是必不可少的的正确功能组织由于流体通常抗拒压缩和纤维抗张力6]。

在过去几年几个分析和数值模型已经开发模拟AF组织行为。他们中的一些人,比如西蒙和同事提出的(7),实现多孔弹性行为和肿胀。其他作者,就像赖et al。8和太阳等。9),或Frijns et al。10和房龙等。11),开发多相混合模型,允许一个好的poromechanics造型的组织。然而,所有这些模型忽略了机械相关的细胞外基质胶原网络的行为。在这方面,其他作者(12,13),他认为纤维网络意味着一个线性粘弹性响应,没有考虑高纤维的非线性行为,。

此外,尽管事实AF组织是受到一些变化的生活(1,14- - - - - -16),没有很多模型来模拟退化的影响。他们中的一些人(17从环]简单地删除某些元素。其他人,像Rohlmann et al。18),Polikeit et al。19],Natarajan et al。20.),显示几何的影响,机械,或poromechanical参数对盘行为但并没有显示出明显的力学性能退化是怎样变化的。最近,施密特et al。21)开发了一种多孔弹性有限元模型的腰椎脊髓反应在生理活动中进行调查。在任何情况下,没有人提到的作者的直接验证这些变化对房颤的影响组织的行为。

另一方面,退行性椎间盘疾病似乎与脊柱的生物力学功能的修改。机械载荷和/或异常运动模式与脊柱损伤的风险(22,23]。尽管许多研究的力学退化圆盘,有有限的数据这个条件如何影响邻近的尾头段和腰椎稳定导致椎间盘变性的发展(1,4,14,15,18,20.,24- - - - - -28]。这些研究的结果相差很大。类似于Kirkaldy-Willis和尔29日),一些作者报告不稳定在退行性变的早期阶段(30.,31日而其他人,而显示相反的(32,33]。这些部分的结果可能是执行相对少量的标本。最近,凯特勒et al。34]分析椎间盘变性程度对腰椎节段的灵活性的基础上,从一个大的数据在体外数据库。有几项研究,数值分析的变性腰椎融合后相邻水平(35,36]但已经完成计算繁殖的影响一个单层腰椎退行性椎间盘疾病的行为相邻段除了Ruberte等的工作。37]。

在这个工作力学行为的本构模型来描述人类的正常和退化AF组织试管了。完整的数学公式提出了特别关注动力行为建模。然后,渗透和弹性响应的完整描述和验证一个正常和退化房颤已经进行了4,38- - - - - -40]。之后,一个完整的有限元模型分析了腰椎推断机械影响脊柱的整体行为考虑单一某种程度的退化。

2。方法

人类试管的纤维环(AF)提供了一个非常特殊的结构。它由一个固体多孔矩阵,与水饱和,主要包含蛋白聚糖和胶原纤维。3 d osmo-hyperelastic模型来模拟其行为强化纤维构造并实现的两个家庭。几个进行了验证测试,以验证该模型的准确性和它的繁殖能力的退化的后果。

2.1。纤维环的本构模型

应变能密度函数(1),最初由Eberlein et al。17)描述纤维增强材料广泛用于生物组织、修改介绍渗透压的贡献。这一项考虑电气带电蛋白聚糖和它的影响可以加上两相的形成。

众所周知,亥姆霍兹自由能函数可分为不同的组件对应于地面物质,纤维网络,材料压缩符号(见术语)。在这种情况下它可以写成 因此,第二Piola-Kirchhoff应力张量是 在哪里可以表示为每个部分的贡献 可以看出,在5),这个词相对于材料压缩已修改将渗透压的贡献。因此,在与威尔逊et al。(13,40),水化学势可以被定义为 而渗透压梯度计算通过外部和内部渗透压: 外部和内部的渗透压力取决于内部和外部渗透系数,分别和外部盐浓度,而内部渗透压也取决于固定电荷密度蛋白聚糖含量有关, 此外在(9),固定电荷密度与水的亲和力是计算为: 最后,它可以被认为是液压渗透率基质的矩阵也能减少组织被压缩。它可以认为是依赖于孔隙度变化在以下方式41];因此, 在哪里是一个积极的系数等于15。

2.2。材料和测试模拟对于健康的纤维环组织

描述和验证模型给出了在前面的小节中,我们复制在网上一些在体外实验结果可在文献中对健康环样品。

2.2.1。渗透溶胀行为

指出的主要影响渗透溶胀行为的软水化组织,最常见的验证测试来评估电化学效应的贡献组织是一个纯粹的肿胀的反应测试。

一维简化数值模型在有限元分析6.11(图中运行1(一))。本构方程中实现一个用户定义的UMAT子例程。一个标本的组织(毫米),平衡与盐浓度的氯化钠溶液被放置在一个不透水密闭压缩室(图1 (b))。后一个平衡阶段,外部盐浓度被改变了(图1 (c)),在,外部盐浓度回归。模拟胀大效应,只有轴向位移被允许所有节点同时免费通量条件(bar)被认为只有在较低的节点。见表1对物质属性。

2.2.2。正常的试管环组织的特征

描述固体矩阵房颤的行为,使用之前所示的多项式应变能函数。弹性常数的值(,)确定使用牵引轴向载荷下的应力-应变响应的标本与纤维的两个家庭,放在(42]。行为理论模型拟合实验数据提出了Ebara et al。38使用MatLab v.7.1]。它可以观察到(图2)如何合成曲线可以被认为是一个好的实验数据的平均适应整个环(17,43,44]。这些常数在表中做了总结2。在这里,我们必须指出,盘的每个部分可以被认为是与不同的力学性能,但我们的整体行为环很感兴趣。

验证该模型的全局行为两个不同的压缩测试执行为了比较我们的结果与先前的文献中的数据(4,39]。一个3 d有限元(FE)网格创建(图3(一个))。选择几何在威尔逊提出的协议与et al。13]。每个家庭的纤维被径向角方向的关于飞机(39,42)(图3 (b))。在这两个测试的位移限制在较低的节点方向而横向径向位移在周长的节点。在第一个测试中,一个零孔隙压力条件强加在顶部,其余表面被假定为不透水。在这种情况下,加载协议暗示网格轴向压缩5%应变弛豫时间(图紧随其后3 (c))。进行了第二次测试后提出的指导方针Iatridis et al。4]。在这种情况下,自由通量条件(bar)被认为在底部表面。最初的压缩应变10%(应变速度比0.001)是应用上紧随其后的是2500年代的放松以固定位移。然后,这个载荷循环重复三次添加5%的变形应变在每个增量(图3 (d))。

2.3。材料和测试模拟退化纤维环组织

几个实验研究表明退化过程产生严重的变化对房颤组织行为(14,15,24,28]。特别是Iatridis et al。4)表明,残余应力的压缩应变下的平衡点房颤的退化(IV)级组织与正常相比两倍房颤组织。因此,也做过相同的测试程序为正常组织的退化。

一些作者(4,15,27]同意有关椎间盘变性蛋白聚糖含量的减少。在我们的模拟中,这种现象是考虑减少组织最初的固定电荷密度。此外,房颤组织渗透也显示出减少和退化过程(4),也被认为是这个模型。

当然,还房颤的弹性行为将受到更改(4,14,24]。特别是,增加刚度已经解决(4,24]。然而,它已经看到,纤维环加强不是由于含水量的减少稍微变化与变性(15]。此外,其他实验工作45)表明,这加强纤维的行为无关。因此,一个合理的假设是认为这增加可能与基质材料的行为。来模拟这种现象弹性常数的值修改为了繁殖的应力增加100%的压缩应变在平衡时(4)(见表2)。

验证这些假设相同的测试程序对健康的房颤是退化后一个Iatridis et al。4模拟一个年级第四变性。

2.4。有限元模拟完整的腰椎

一个完整的有限元的腰椎(见43使用模型细节)。这个模型是由腰骶段(L1-S1)包括5椎间盘和最重要的韧带。验证该模型的文献给出的实验数据(46]。退化的AF L4L5盘是在前一节中模拟和整个脊柱的运动和张力的反应和健康相比,一个在弯曲伸缩加载(见图4)。

所涉及的力学性能不同的组织在表中进行了总结3和4。可以看出,变性L4L5盘已经被修改渗透率、孔隙比和纤维环的刚度在前一节。

3所示。结果

3.1。健康的纤维环

关于免费的肿胀测试,一个优秀的协议提出的这些计算和威尔逊等。40人类软骨实现(图)5)。可以看出,我们的模拟几乎等于mechanoelectrochemical Wilson模型。40]。只有细微差别可以欣赏肿胀试验的一部分,自收缩部分完全符合。

中描述的完整验证部分2.2.2,两个不同的模拟进行。首先,松弛试验,应力行为,与实验结果比较了施罗德et al。39]。数值和实验曲线的趋势(图展示了一个很好的协议6(a))。它可以指出数值曲线几乎完全下降实验间隔内发现了施罗德et al。39]。数值和实验结果之间的差异可能与渗透率值不测量的试验装置和忽视内在粘弹性矩阵和胶原纤维的数值模型。

第二个测试,这意味着一个循环加载的样本,进行以下Iatridis等提出的指导方针。4]。在该测试中,材料的规范化结构应力行为被记录。报告的实验结果之间的比较,Iatridis et al。4如图),我们的计算7(b),通常可以找到一个好的协议。此外,如果我们考虑选择之间的比例和每个周期的山谷,它可以指出,很适合第二周期(exp。4.07,铁4.11),最大的区别是发现在过去的周期(exp。2.55、铁3.13)。

3.2。退化纤维环

使用相同的本构方程对健康房颤,但考虑到一些修改不同的常数所部分2.3,同样的实验测试由Iatridis et al。4)是数字复制。正常的平衡弹性stress-stretch反应和退化模型如图8。数值结果显示符合实验数据,这些证明矩阵加劲变性。

随后,牵引正常和退化情况下的应力-应变曲线绘制在图9。结果表明弹性模量的增加曲线的第一部分,但没有观察到第二部分重要的变化。这些结果与实验一致发现Guerin和艾略特24),得到增加和,分别。

3.3。有限元模拟的健康和退化腰椎

首先健康腰椎的有限元模型43)是利用文献数据进行验证。旋转的程度不同的片段与关et al。46]。图中可以看到10这个模型如何模仿的行为健康的脊椎在弯曲和扩展的时刻。每一对椎骨之间的相对旋转是绘制并与文献的实验结果。可以看出,数值模拟的反应符合内的色散实验协议的局限性。

现在的椎间盘变性的影响L4L5水平进行了分析。首先,D45盘时脊柱的运动与健康的脊椎退化比较显示。提出了两种模型在图之间的比较11。可以看出,变性的影响不仅是位于受损水平给相邻的水平也修改关于健康的场景。可以欣赏,变性对L4L5变硬和旋转的程度较小的弯曲和扩展。这些影响也延伸到邻近的水平(L3L4和L5S1)但旋转的损失不明显。

此外,强调在光盘也可以分析来证明一个椎间盘的退化的影响脊柱的整体行为。在图12最大和最小主应力是策划的水平受到D45变性的影响。剩下的光盘,D12 c15,因为这些没有显示退化D45不受影响。压力显示每个盘的后部和前部考虑弯曲和扩展的时刻。可以看出,压力不是非常不同的在任何情况下,但有趣的是突出强调更类似D45盘之间健康退化情况比D34和D51仅受变性L4L5水平的影响。

4所示。讨论

这项工作的目标是构建一个合适的本构模型描述的机械行为正常和退化试管的纤维环。该模型考虑了两相的性质和也的明确优先定位环的胶原纤维。肿胀的现象,实际上,是非常重要的对于一个正确的模拟软骨的应力-应变行为,显然先前所示数值(7,40和实验工作39,47,51]。此外,它扮演着一个重要的角色在应力松弛,在流体的监管,因此在组织渗透。纤维增强材料的模型,最初提出的Holzapfel [52),修改将肿胀的贡献由于后卫被加上两相的形成。

由于软骨的亲水行为,PG的浓度增加(例如,由于组织)的压缩产生流体涌入到软骨。这意味着内部压力的增加给组织更多的承受载荷的能力。来模拟这种效果,第二Piola-Kirchhoff应力张量的分量相关材料压缩性修改引入渗透梯度的压力。这一项考虑组织固定电荷密度的函数(的体积变化26,40]。

最后,一个应变依赖渗透性函数模型中实现。power-low孔隙率变化的函数选择相关的实际和初始磁导率53]。这个函数和一个指数之间的等价性54)是证明了财富et al。41]。

验证poromechanical的行为模型的一部分1 d自由膨胀测试复制在网上。由于缺乏关于房颤数据组织自由膨胀行为,人类软骨组织行为模拟和比较与先前的文献中发现的结果。因为这个组织没有出现纤维结构,模型中没有考虑纤维与威尔逊et al。(40]。响应模型的显示与这些作者(一个很好的协议40]。

一旦模型验证免费肿胀,进行不同的测试,以保证结果的准确性。纤维环的材料常数与液体和离子贡献(从文学(获得)4,26,40,47]。另一方面,我们在检测差异不感兴趣区域的环(前、后、内或外)。因此,只有一个组弹性常数的值(,)拟合实验数据,Ebara et al。38)代表一个好整个环的平均行为。这种假设是充分展示了在前一个工作43]。

首先,实验在施罗德提出的压缩试验等。39健康的AF组织)是复制在网上。有限元模型与实验结果显示一个好的协议。数值曲线,事实上,实验曲线范围内填充。而且第一个分析表明,我们的模型能够预测应力值相同测量实验。然而,发现价值的压力最终放松时期截然不同与平均值的比较文学。很多解释可能会为这种行为。例如动力分配的内容,或者说固定电荷密度,强烈影响材料的响应(9,25,55]。的分布和取向纤维方向可能影响组织的行为(39,52]。

然后,瞬态响应行为分析Iatridis和同事提出的(4]。自提出的实验曲线Iatridis et al。4只有与特定的标本和不平均曲线;力的值是正常和比较。这个过程,此外,在协议提出的DiSilvestro和Suh56和威尔逊et al。13]。从另一方面来说,获得的结果与实验结果提出了施罗德和同事(39)足以保证发现的美好内应力值。根据实验数据结果显示良好。特别是模型显示的能力恢复应力的值与实验数据的速度相同。

节4定义一个退化AF组织行为的标准定义。尤其是实验证据Iatridis et al。4)被用来修改模型的常量值。在图8压力的正常价值之间的比较实验和数值结果对正常和退化AF组织。它可以指出该过程能够繁殖退化的影响:增加刚度和减少的非线性行为。Iatridis et al。4]提到,变性的弹性模量的增加可能与组织密度的增加导致水分的损失。然而,减少非线性行为与变性可能建议减少简并组织在大变形的压实效果可能与结构矩阵的变化。此外,基质效应的增加的纯轴向拉伸载荷下弹性模量进行了分析。与实验结果也在协议的行为显示了Guerrin et al。24]。事实上,实验结果显示增加弹性模量的脚趾部分纤维法案之前,但当纤维法案没有额外的加强。

最后,这里提出的本构模型被应用到一个完整的有限元模型的腰椎和退化的盘已经被修改了其力学性能。在这个分析获得了一个水平的退化影响相邻层次的生物力学;特别是减少运动的范围在弯曲/扩展了。这些结果与凯特勒et al。34]分析203腰椎段获取与变性的活动范围减少。这个结果是放射学所示Mimura et al。33]屈曲/扩展的时刻。关于光盘中的应力分布,没有多的数据比较。在介绍中提到的,只有Ruberte等的工作。37]分析了单层腰椎退行性椎间盘疾病的影响在相邻的行为层面上使用有限元模型。然而,他们的研究的结论是相反的我们这里获得和其他实验结果(30.,31日]。他们获得,随着退化进行刚度增加,但明显低于健康模型;然而,这似乎临床证据证明了我们的结果。对压力分布,我们的结果表明,有一个轻微的修改在相邻水平在一个层面上是退化。然而,这些数据不能被转移到已知的临床证据,因为它不是定量装载在多大程度上改变包括退行性变化。

5。假设和限制

数值模型的变性纤维环也有一些局限性。首先,只有胀大效应引入了描述其行为。有更多的影响与软骨的电化学性质,将考虑进一步发展。如图6,粘弹性固体的性质矩阵可以影响组织的总体响应和它应包括改善这个模型。数值预测与实验结果进行比较;然而,缺乏数据文献中关于健康或退化的poromechanics房颤,因此需要更多的实验数据,以更好地保证我们的结果。另一方面,纤维环的加劲已经被修改复制的机械行为矩阵。众所周知,变性,胶原纤维是调整和破碎。这种贡献应该介绍了未来的工作。

对腰椎有限元模型也有局限性和基本假设。最重要的是,同样的有限元模型已经用于健康受损的脊椎。众所周知,光盘的高度修改与变性和还盘,但这里的内部结构的力学性能退化盘已经被修改。尽管这一事实的高度光盘可以修改脊柱的生物力学响应,它已经57),当椎间盘高度降低,运动部分的灵活性下降。因此,这种效应会造成在同一方向在这里获得的结果。

6。结论

总之,发达的模型能够模拟poromechanical行为正常和退化AF组织一个好的近似。这种模式最重要的特点是与强纤维之间的耦合矩阵及其内在关联水受其离子性质。另一方面,软骨的退化是一个非常复杂的过程,这简化了房颤组织和准确的预测。

此外,目前的研究提供了一种定性分析单层椎间盘变性的影响在相邻段的力学弯曲/扩展的时刻。有人见过变性改良运动的程度和加载的退化盘和相邻的水平。这些变化可能增加的风险的退化到最近的的脊柱。

命名法

:	亥姆霍兹自由能函数
:	基质亥姆霍兹自由能函数
:	纤维行为亥姆霍兹自由能函数
:	材料可压缩性亥姆霍兹自由能函数
:	对Cauchy-Green张量
:	修改正确的Cauchy-Green张量
:	相对体积变化
:	结构张量的纤维方向
:	纤维方向
:	2日Piola-Kirchhoff应力张量
:	基质第二Piola-Kirchhoff应力张量
:	2日Piola-Kirchhoff应力张量纤维行为
:	材料可压缩性第二Piola-Kirchhoff应力张量
:	项目张量
:	四阶张量统一
:	基质材料常数
:	胶原纤维行为常量
:	组织不可压缩性系数
:	第一不变量
:	纤维不变量
:	水的化学势
:	流体压力
:	渗透压梯度
:	外部的渗透压
:	内部渗透压
:	通用气体常数
:	绝对温度
:	内部的渗透系数
:	外部渗透系数
:	外部盐浓度
:	固定电荷密度
:	最初的固定电荷密度
:	最初的液体部分
:	磁导率
:	初始磁导率
:	孔隙度
:	初始孔隙度
:	积极的系数。

利益冲突

没有任何金融和个人关系与他人或组织不当影响这项工作。

承认

西班牙经济和竞争力的支持通过2011 - 23148 DPI项目是高度赞赏。

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