全球氟喹诺酮类耐药性流行病学和Implictions供临床使用

文摘

本文对氟喹诺酮类耐药性流行病学分层数据根据不同的处方模式主要或高等护理人员和指示。全球监测研究表明氟喹诺酮类电阻率增加了在过去的几年中在几乎所有的细菌物种除外肺炎链球菌和流感嗜血杆菌,导致社区获得性呼吸道感染。然而,10到30%的隔离存在第的变异水平低氟喹诺酮类耐药性。氟喹诺酮类耐药性增加肠杆菌科引起社区获得或医疗保健相关的尿路感染和腹部感染,超过50%在世界上的某些地区,特别是在亚洲。一到三分之二的肠杆菌科生产扩展频谱-lactamases也是氟喹诺酮类耐药。此外,氟喹诺酮类原料药耐甲氧西林的选择葡萄球菌。淋病奈瑟氏菌快速获得性耐氟喹诺酮类;实际电阻率高度可变,可以高达近100%,尤其是在亚洲,而电阻率在欧洲和北美的范围从< 10%在农村地区> 30%建立性网络。一般来说,持续增加氟喹诺酮类耐药性影响病人管理和需要一些指导方针的改变,例如,治疗尿路,腹腔,皮肤和皮肤结构感染,和旅行者腹泻,甚至排除了使用迹象,如性传播疾病和伤寒肠热病。

1。介绍

萘啶acid-a氯喹的副产品综合市场在1960年代口服治疗尿路感染和仍然可用的处方。几个喹诺酮类药物被发明之后,包括含氟甲喹氟原子在其他位置,积极对萘啶酸耐药肠杆菌科。然而,发展新氟喹诺酮类原料药没有显著进展,直到它被证明在其他替换,即位置改善抗菌活性和药理属性(1]。从那时起,氟喹诺酮类原料药已经成为治疗泌尿系统,建立呼吸道、胃肠道、泌尿生殖、腹腔、皮肤和皮肤结构感染的门诊病人和住院病人。尽管数以百万计的处方使用的头二十年,喹诺酮耐药性的出现除了治疗期间是罕见金黄色葡萄球菌尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌。耐氟喹诺酮类原料药在这两个物种迅速出现,主要是由于克隆传播护理之家居民和免疫功能低下的患者2]。然而,自1990年代中期耐喹诺酮开始增加在几乎所有的革兰氏阳性和革兰氏阴性物种和最小浓度(麦克风)抑制90%的菌株研究不同物种特别广泛从≤0.015≥128 mg / L (3- - - - - -5]因此表明耐亚种群被频繁已经二十年前但却几乎被忽视。最近的监测研究表明电阻率继续增加从而影响病人管理和需要改变当前的治疗指南(6,7),甚至阻碍了氟喹诺酮类原料药的使用在特定的适应症如下将讨论(8,9]。

本文总结了数据从本地、国家、国际和全球监测抗菌素耐药性的研究结合常规监测的互补方法(活动调查结果生成的常规临床护理过程中)和有针对性的调查(一次性或定期研究协议解决具体的公共政策科学或不需要足够重视常规诊断测试结果)。全球数据生成过程中,纵向监测研究与国家和区域数据补充。只有那些研究使用标准化的测试方法和定义易感性-根据国家或最好是CLSI / resistance-criteria(原名NCCLS)断点定义被选中。很多文章引用本文来源于作者的文件;从搜索Pubmed人选择。文章总结了近年来评论被排除在这个剧情简介。

组成的大型全球监测研究中心在亚洲,亚洲/太平洋地区,日本、北、中部、和南美洲,和欧盟有力量,大量的病原体是采样,标准化的数据收集方法,敏感性测试和数据解释。因此,监测项目哨兵(全球、纵向研究病原体导致丁点儿得罪感染的易感性,社区和医院收购了rti,皮肤和软组织,尿路,由布里斯托尔迈耶斯施贵宝制药、最近转向研究的革兰氏阳性病原体的易感性daptomycin和比较器),神秘的(meropenem年度敏感性测试信息的收集,一个全球性、纵向监测研究旨在评估隔离的患病率和体外药敏从重症监护病房,中性粒细胞减少,囊性纤维化单位,或非专业中心meropenem在哪里使用,由阿斯特拉捷利康),聪明的(研究监控抗菌素耐药性趋势,腹内的有氧和无氧的敏感性研究临床分离株,由默克公司),PROTEKT(潜在耐药生物体跟踪和流行病学ketolide telithromycin,由安内特制药),全球(左氧氟沙星的全球景观上的细菌活动)和“亚历山大项目”(一个国际的研究始于1992年,最初涉及6,后来27个国家,由GlaxoSmith Kline),数据从欧洲主要项目(例如,欧洲抗菌素耐药性监测系统(EARSS);生态。SENS(大肠杆菌敏感性)和国家项目(例如,诺蒂卡(北美尿路感染合作联盟;全国医院感染监控系统(NNIS)/国家医疗安全网络(NHSN)由美国疾病控制和预防中心)作为一个主要的信息来源。第二次的信息来源是国家或区域研究满足上述标准。范围和设计的优点和缺点以及监测研究批判性回顾之前(10- - - - - -12]。

2。的作用方式和机制电阻

2.1。与细菌II型拓扑异构酶

氟喹诺酮类原料药是唯一一类抗菌药物临床使用中细菌DNA合成的直接抑制剂。氟喹诺酮类原料药抑制两个细菌酶、DNA促旋酶和拓扑异构酶IV,在DNA复制至关重要和独特的作用。喹诺酮类绑定到这些酶与DNA的复杂;结果topoisomerase-quinolone-DNA三元复杂随后导致DNA双链断裂和块的一代进步的DNA复制酶复杂。最终,这一行动会导致细菌的DNA损伤和细菌细胞死亡(13- - - - - -16]。

耐喹诺酮类的突变发生在染色体的基因编码的子单元DNA-gyrase和拓扑异构酶IV(改变目标机制),和调节细胞质膜射流泵或蛋白质的表达,构成外膜扩散渠道(改变渗透机制)。几个优秀的和全面的评论发表总结当前知识行动的模式和氟喹诺酮类原料药的耐药机制;读者进一步阅读请被称为这些出版物(例如,(16- - - - - -21])。此外,减少目标表达式被描述为另一种机制导致低水平耐喹诺酮(22]。

2.2。氟喹诺酮类耐药性的SOS反应和Autoinduction

修复机制被激活的抑制细菌II型拓扑异构酶。任何dna损伤触发生产各种修复蛋白质通过激活一个SOS基因网络(23- - - - - -27]。SOS系统由40多个基因和由监管蛋白质RecA和LexA控制。RecA为感应SOS反应提供了一个信号,而LexA函数作为抑制因子;结合基因阻遏LexA揭露其autoproteolytic活动,所以40 SOS基因不再压抑。LexA结合位点位于上游的序列qnrB(但不qnrA或qnrS),所以,qnrB由SOS-system监管,以应对DNA损伤(28]。此外,它已被证明最近的SOS反应促进qnrB表达式[29日]。从喹诺酮抑制肽QnrB保护细菌DNA-topoisomerases并提供低级耐喹诺酮(见下一节2.3。“质粒介导氟喹诺酮类耐药性”)。Qnr-determinants促进高层耐药性的出现。在大肠杆菌,后者效果取决于突变能力授予增加了不必要的聚合酶波尔II,波尔IV, V波尔LexA-cleavage-mediated脱抑制各自的基因(polB,dinB,和umuDC;106)。因此,qnrB介导耐喹诺酮和增加突变能力是两个事件引发同样的信号,即SOS反应。喹诺酮耐药基因qnrB由环丙沙星RecA / LexA-dependent调节方式,所以耐喹诺酮的发展是不可分割的一部分,他们的行动方式吗qnrB窝藏细菌。环丙沙星耐药突变体可以引发更频繁地在LexA积极的野生型菌株比LexA突变株(30.,31日]。亦然,防止LexA乳沟呈现细菌无法进化耐氟喹诺酮类原料药(30.,31日]。此外,SOS反应诱发持久性氟喹诺酮类原料药(32]。这些结果支持了这样的观点,即氟喹诺酮类原料药不仅仅仅是选择器耐药变异,但细菌本身发挥积极作用在自己的基因组的突变。喹诺酮耐药不仅是通过目标站点获得突变,而且通过SOS系统的脱抑制基因的产品增加突变率。一般来说,干扰细菌应激反应可能会减少耐药性的出现(33]。此外,它展示了最近,环丙沙星刺激SOS独立不同的DNA序列的重组大肠杆菌。因此,氟喹诺酮类原料药增加遗传变异通过第二,SOS独立机制(34]。这种机制也可能支持收购,进化,扩散阻力因素。

不仅DNA损伤因子如喹诺酮引发SOS反应。Beta-lactams干扰青霉素结合蛋白3 (35,36),齐多夫定或甲氧苄氨嘧啶37),和利福平30.)激活SOS基因网络。这些数据表明,感应的SOS反应这些药物类促进持久性和抵抗一般的进化。因此,它可能会猜测,这些代理,也可能影响喹诺酮抗性发展活动和/或通过SOS提升的表达qnrB。此外,SOS系统导致抗生素耐药性的传播通过促进抗药基因的水平传播(38]或突变。

2.3。质粒介导的耐氟喹诺酮类

遗传信息的目标站点或流出阻力机制通常是染色体编码。然而,plasmid-mediated因此可转让的氟喹诺酮类耐药性的出现也被报道;几种机制是:1。Qnr 2。氨基糖苷类乙酰转移酶AAC (6′) -Ib-cr, 3。OqxAB, QepA [39- - - - - -44]。

的出现plasmid-mediated喹诺酮耐首次发现的菌株肺炎克雷伯菌1998年在美国的一个地区(45并显示由于五肽重复(PPR)家族的一员的蛋白质Qnr(后来叫QnrA)。在接下来的几年里,几个远亲质粒介导Qnr决定因素是肠杆菌科中描述(QnrB、QnrC Qnr D, QnrS) (46,47]。他们在世界范围内已确定,几乎总是与扩展频谱的生产-lactamases [48- - - - - -50]。Qnr-like肽(共享一个氨基酸身份QnrA 16 - 22%)被发现在革兰氏阳性细菌结核分枝杆菌,m . smegmatis,m . avium(51),粪大肠(52),在大肠都有效,单核细胞增多性李斯特氏菌,c . perfringens,梭状芽孢杆菌(53]。最近,一个新的染色体编码的喹诺酮耐药基因的PPR家庭已被确认Stenotrophomonas maltophilia并因此被评为Smqnr [54];一个smaqnr基因被发现粘质沙雷氏菌(55]。

Qnr与DNA-gyrase和拓扑异构酶IV防止喹诺酮抑制(39,56]。Qnr蛋白质导致萘啶酸阻力和降低易感性或低级耐氟喹诺酮类(56]。Qnr基因被发现在ciprofloxacin-susceptible隔离以及喹诺酮耐药隔离,这表明他们的存在促进更高水平阻力由于染色体变异,已被证明在实验室。因此,的存在qnr基因在临床相关物种的革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌可能促进喹诺酮抗性发展。此外,qnrA和qnrB基因通常是集成到港等其他抗生素抗性基因的整合子-lactamases或氨基糖苷类灭活酶。虽然qnrS通过整合子基因并不存在,他们与包含TEM-1转座子类型相关联-lactamases [57]。因此,协会的基因编码耐喹诺酮和抗其他药物类-lactams和氨基糖甙类的选择和传播氟喹诺酮类耐药菌株由无关的化学药物类,反之亦然,内酰胺或aminoglycoside-resistant菌株氟喹诺酮类原料药(扩展频谱之间的密切相关性-lactamases (ESBL)生产和喹诺酮耐氟喹诺酮类耐药性的章节中讨论)。

Qnr染色体的基因还发现环境水的细菌,Shewanella藻类。其他qnr同源染色体基因组中发现了几个序列弧菌种虫害和发光细菌profundum表明水性弧菌科可能的来源和可能构成水库吗qnr基因(58- - - - - -60]。最近演示了体外,质粒Shewanella藻类qnr基因可能被转移到肠杆菌科58]。

另一个plasmid-encoded耐喹诺酮行列式被确认,的一个变体aac (6′Ib)基因编码一种氨基糖苷类乙酰转移酶。双官能氨基糖苷类和氟喹诺酮类活性变异AAC (6′) -Ib-cr催化乙酰化的药物类(61年]。变异酶已收购乙醯化环丙沙星和诺氟沙星,降低环丙沙星的活动四倍(62年,63年]。莫西沙星与左氧氟沙星并非乙酰化由于缺乏piperazinyl取代基位置即。有趣的是,第一个临床分离耐环丙沙星(美国marcescens)是孤立pre-quinolone病人治疗的时代了内酰胺和一个氨基糖苷类;环丙沙星的预处理和治疗后麦克风0.06和4 mg / L,分别。这应变产生一种氨基糖苷类乙酰转移酶和显示外膜成分的变化64年]。AAC(6′)比Qnr-determinants -Ib-cr可能更普遍。两,Qnr和AAC (6′) -Ib-cr-production ESBL生产相关联,因此,代表第二个co-selection耐药性的机制由于接触化学代理无关。

最近,第三种类型的plasmid-mediated耐喹诺酮已被确认:喹诺酮的射流泵OqxAB Qep, (42- - - - - -44,65年,66年]。OqxAB和QepA-proteins赋予抵抗亲水性氟喹诺酮类原料药诺氟沙星、环丙沙星、和enrofloxacin,造成32 - 64倍增加中等收入国家(65年- - - - - -68年]。QepA身上除了喹诺酮窄范围的代理如红霉素、溴化乙锭,acrifliavine;OqxAB出口更广泛的代理如溴化乙锭、四环素、氯霉素、甲氧苄氨嘧啶,olaquindox, desinfectants像三氯生(57,68年,69年]。问题是qepA核糖体基因和一个氨基糖苷类甲基转移酶的转座因子(66年),所以这是一个潜在的选择QepA决定因素的氨基糖甙类,反之亦然氨基糖苷类耐喹诺酮类;适用于相同aac (6′Ib)基因介导的抗性。挤压的化学无关的特工efflux-pumps代表三分之一的抗力移转机制。在结论中,氟喹诺酮类耐药性可以出现即使没有接触到这种药类几种coselection机制支持喹诺酮耐药性的出现。

另外,未知喹诺酮抗性机制必须存在众所周知chromosomally-and plasmid-mediated耐药机制+耐多药外排泵AcrAB的存在被发现在50 - 70%的高层喹诺酮耐药大肠杆菌临床分离株与中等收入国家多达1500倍高于预期[70年]。

2.4。额外的耐药机制

任何抗菌剂与细胞内目标交互必须遍历细菌细胞壁和细胞质膜,以达到目标。一旦开始,大多数抗菌药物正在积极流出。因此,氟喹诺酮类原料药也受到渗透障碍和射流泵,要么自己修改或与目标。

如上所述,许多革兰氏阳性和革兰氏阴性fluoroquinolone-resistant突变株不显示任何突变耐喹诺酮类确定地区(QRDR)。例如,70%的大肠杆菌突变体恢复besifloxacin选择板的特点是缺乏古典QRDR突变(71年)和61%的高级耐环丙沙星隔离大肠杆菌比野生型积累低水平的环丙沙星,除了gyrA突变的发现他们(72年]。此外,化学物质如环己烷无关,水杨酸,四环素的氟喹诺酮类药物敏感性的影响大肠杆菌也;21 57 fluoroquinolone-resistant临床分离株高水平大肠杆菌显示,宽容,环己烷,暗示高架广谱流出活动(73年]。多种抗生素耐药性(3月)基因导致的射流无关的各种各样的化学化合物包括抗菌药物(不同药物类别74年影响)和各种化学物质无关。的3月基因调节积累,从而通过改变细胞内浓度的喹诺酮类药物的表达名叫孔和射流泵72年,74年]。另一个射流泵,AcrAB把喹诺酮类的细菌。泵控制的部分3月基因和阻力的主要机制3月突变体(75年]。水杨酸和四环素诱导马拉生产、水杨酸acrAB转录调控的积极,所以刺激耐氟喹诺酮类的选择。电阻可以看到3月单独或结合表达II型拓扑异构酶突变(74年]。的组合AcrAB超表达与拓扑异构酶基因突变导致高度耐氟喹诺酮类;超过60%的高级耐环丙沙星隔离了增加产量的肢端(76年- - - - - -78年]。

不受额外nontopoisomerase耐药机制3月控制可以改变喹诺酮耐药模式。的nfxB基因编码的改变外细胞膜蛋白F,从而减少喹诺酮进入细胞(79年]。此外,soxRS基因产物,参与细菌适应超氧化物压力,也影响氟喹诺酮类活动(73年]。

各种组合目标酶的改变,减少抗生素的积累,和流出往往fluoroquinolone-resistant大肠杆菌,其他肠杆菌科和闽江72年,80年]。抗力移转氟喹诺酮类原料药和抗菌药物化学无关的药物类之间与表达的增加射流泵由于其有限的底物特异性。例如,MexAB抵抗nonfluorinated和氟喹诺酮类原料药、四环素、氯霉素、墨西哥人CD对氟喹诺酮类原料药产生了耐药性,红霉素,甲氧苄氨嘧啶,和三氯生,墨西哥人EF对后者加氯霉素产生了耐药性,imipenem,三氯生,和墨西哥人XY对氟喹诺酮类原料药产生了耐药性,红霉素,氨基糖甙类。一些全面回顾总结fluoroquinolone-extrusion和阻力的影响80年- - - - - -83年]。因此,氟喹诺酮类耐药甚至耐多药表型可以轻松地选择一个接触广泛的化学药品类无关,因此,代表第四类型的抗力移转。

这些例子说明氟喹诺酮类耐药机制的复杂性,选择耐氟喹诺酮类原料药和coselection抗菌药物的化学不相关的类和防腐剂。

3所示。氟喹诺酮类耐药性流行病学

3.1。尿路感染

第一个喹诺酮用于临床,萘啶酸,被分类为一个“尿防腐剂,“以前nonfluorinated喹诺酮类是几乎完全用于治疗下尿路感染(尿)。氟喹诺酮类药物具有更显著的抗菌活性与尿路病原体,环丙沙星耐药大肠杆菌菌株分离出女性门诊病人几乎是不存在的(< 1%),直到1990年代中期;对环丙沙星的耐药性慢慢从1998年的1.2%增加到2001年的2.5% (84年]。适用于uropathogenic相同大肠杆菌分别独立于男性和住院患者,老年病人的趋势高电阻率(85年,86年]。然而,诺蒂卡(北美尿路感染协作联盟)研究显示,环丙沙星抗性增加到2004年的5.5% (87年]。同样,尿路病原体研究了1996年和2009年之间在不列颠哥伦比亚省证明氟喹诺酮类耐药性的增加。电阻率大肠杆菌和k .肺炎从<增加2%到1996年的2009年≥20%;氟喹诺酮类原料药的电阻率p .奇异君子兰在整个年保持几乎恒定的≤2%。Enterococci展示经常抵抗氟喹诺酮类原料药尽管电阻率在2002年和2009年之间下降(88年]。

3.1.1。社区获得性尿路感染

数据总结表1表明氟喹诺酮类耐药性菌株分离的范围从2.2%到69%的患者无并发症,社区获得性泌尿道感染(CAUTI)甚至高达98%的菌株CAUTIs患者复杂。同样,ESBL生产从2.6%到100%不等。,氟喹诺酮类耐药性和ESBL生产在亚太地区是最高的,而中度至低在欧洲和北美。隔离的单克隆很少检查,尽管大量的ESBL生产商可能表明几个克隆可能占主导地位在隔离(见下文,部分进行了研究3.1.3)。此外,数据总结表1表明,一方面相对数量的ESBL生产商/中心高而另一方面总隔离的数量仍然很小。例如,100%的ESBL阳性菌株fluoroquinolone-resistant;但这对应总数的11.8%隔离研究[89年]。相对高的氟喹诺酮类耐药ESBL-producers-which常常提到的抽象,而不是总数字可能掩盖在尿路病原体氟喹诺酮类耐药性的流行。

收购的风险CAUTIs ESBL-positive所致大肠杆菌和ESBL酶的分布类型是决定前瞻性队列研究(90年]。共有510名患者CAUTIs革兰氏阴性细菌引起的包括在这项研究中。ESBL生产商中发现uropathogenic的6.3%大肠杆菌从简单的尿和17.4%的孤立大肠杆菌从复杂的尿路隔离(),其中大部分(90.2%)被发现港口CTX-M-15。根据多变量分析,三个多尿路感染发作前一年(或3.8,),使用内酰胺抗生素前3个月(或4.6,)和前列腺疾病(或9.6,)被发现与ESBL积极性有关。隔离的百分比同时抵抗trimethoprim-sulphamethoxazole,环丙沙星,庆大霉素被发现4.6% ESBL消极组和39.2%的ESBL阳性组()[90年]。

全面审查在世界范围内出现的ESBL生产数量不断增加,肠杆菌科表明,1日2日ESBL生产多样化,在地理上分散,和源于、社区相关以及医疗保健相关感染(91年- - - - - -93年),第三大部分的社区隔离多药耐药,92年,94年),4日许多隔离经常相关基因和克隆传播报道频繁(95年- - - - - -101年)、第五大流行的抗多种抗菌素的、社区相关的克隆ST 131是非常普遍和氟喹诺酮类耐药导致30%到60%E。杆菌(93年,102年]。

显然,不断增加患病率ESBL-producing肠杆菌科门诊隔绝令人担忧。然而,一些研究表明,ESBL-producing pevalence, fluoroquinolone-resistant CAUTI-pathogens可能低。生态。SENS (大肠杆菌敏感度)项目是一个泛欧洲的调查从简单的尿路病原体的抗菌药物敏感性。2003年公布的数据表明,2478年整体耐环丙沙星大肠杆菌菌株收集达2.3%,从0%,奥地利和瑞典在葡萄牙和西班牙的5.8%和14.7%,分别。Ciprofloxacin-resistance率p .奇异君子兰,克雷伯氏菌种虫害和其他肠杆菌科分别是2.1%、1.0%、和0.8% (103年]。膀胱炎ARESC(抗菌素耐药性的流行病学调查研究显示,在欧洲九个国家收集的尿路病原体和巴西从2003年到2006年耐环丙沙星大肠杆菌被记录在> 10%的隔离在巴西,西班牙,意大利,和俄罗斯;在剩下的欧洲国家,耐环丙沙星在波兰(在法国从1.4%到6.7%不等104年- - - - - -106年]。ARESC国家地区的研究中,335年和650年尿路病原体,分别是孤立最近从德国和西班牙无并发症患者膀胱炎;氟喹诺酮类耐药性达7.7%和11.9%,分别为(107年,108年),因此,表明氟喹诺酮类耐药性没有增加比先前的研究期间。ESBL生产既不是生态中指定。SENS还是ARESC研究。

3.1.2。医疗保健相关的尿路感染

氟喹诺酮类耐药性革兰氏阴性菌株从6.3%到62%不等,methicillin-susceptible的20%和100%金黄色葡萄球菌(MSSA)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分别(MRSA)以及59%的Enterococci与复杂,患者医疗相关泌尿道感染(HAUTI)(表1)。一般来说,从患者承认三级保健医院尿路病原体不如那些来自门诊氟喹诺酮类敏感。显然,三级医院的病人患有慢性疾病,泌尿道的手术,复发性传染病需要抗菌治疗前的实际研究,等等,这样一个或多个风险因素有利于发展的阻力。高耐氟喹诺酮类被发现HAUTIs评估患者在急诊科109年,110年和在养老院居民111年]。水平传播的一个或几个主克隆(s)在护理之家居民是频繁的2]。

3.1.3。氟喹诺酮类耐药性和生产的扩展频谱之间的联系-Lactamases

尽管扩展频谱的生产-lactamases (ESBLs)这些研究没有分析,很可能是增加,氟喹诺酮类耐药性和ESBL-production密切相关(112年]。ESBLs获得了声望和开始在北美尿路病原体传播时执行了这些监测研究。

自1990年代初以来,大肠杆菌隔离产生CTX-M类型ESBLs已成为一个严重的引起的尿路社区(113年- - - - - -116年]。大肠杆菌菌株产生CTX-M ESBLs,主要发现在社区资源,正成为全球广泛流行[95年- - - - - -97年,113年]。例如,在西班牙增长三倍community-onset尿ESBL-producing所致大肠杆菌在3年期间从0.47%(17 3617隔离)到2000年的1.7%(44 2600隔离)在2003年报道,其中31%(或隔离总数的0.54%)被耐环丙沙星(117年]。全国2000年在西班牙进行的研究表明,93%的ESBL-producingk .肺炎从住院病人菌株分离,而ESBL-producing的51%大肠杆菌菌株被分离从门诊病人118年]。收购ESBL-producing的危险因素大肠杆菌在非住院病人简单的尿路感染(uUTIs)糖尿病(优势比),之前使用氟喹诺酮类(),前住院(),老年男性患者()[119年]。前瞻性队列研究的510例CAUTIs革兰氏阴性细菌引起的显示ESBL生产商中发现uropathogenic的6.3%大肠杆菌从简单的尿和17.4%的孤立大肠杆菌从复杂的尿路隔离(),其中大部分(90.2%)被发现港口CTX-M-15 [19]。根据多变量分析,三个多尿路感染发作前一年(或3.8,),使用内酰胺抗生素前3个月(或4.6,)和前列腺疾病(或9.6,)被发现与ESBL积极性有关。隔离的百分比同时抵抗trimethoprim-sulphamethoxazole,环丙沙星,庆大霉素是4.6% ESBL-positive ESBL-negative组和39.2%组()[90年]。作为CTX-M类型是CAUTI中最常见的病原体可想而知,这些隔离可能相关的基因。超过三分之二的无法匹敌的大肠杆菌菌株从九个不同的病人分离葡萄牙三个不同地区的医院ESBL生产商;所有的CAUTI病原体产生CTX-M-15类型内酰胺酶。四分之三的ESBL生产者属于一个基因簇,表明全国传播一个克隆(120年]。选择的分析大肠杆菌菌株隔离在八个欧洲国家2003年至2006年期间从简单的膀胱炎患者显示降低环丙沙星敏感性透露,55个不同的生化资料可以;虽然这一发现表明一个实质性的异质性,大约三分之一的隔离属于两个克隆组O25: H4-ST 131和O15: K52: H1。ESBL生产中检测出8.1%的隔离,CTX-M-15最常见;菌株属于这两个主要的克隆组环丙沙星中等收入国家16岁和≥32毫克/ L,分别为(91年,102年,121年]。点源传播ESBL-producers uUTIs患者频繁。大肠杆菌ST 131是最主要的集团和占23.1%和46%,分别ESBL-positive隔离整体的91年,102年]。几乎所有ST 131隔离环丙沙星耐药。的洲际流行传播耐环丙沙星大肠杆菌O25: H4: ST 131克隆集团生产CTX-M-15被描述在全球医院和社区设置(122年,123年]。ESBL-producing全世界突然增加大肠杆菌主要是由于单一CTX-M-15阳性克隆ST131;国外旅行高危地区,如印度次大陆,发挥部分作用的传播这克隆在不同的大洲124年]。耐多药的隔离大肠杆菌菌株的序列类型ST 131 8岁女孩患有严重脓毒性关节炎和传染性骨髓炎和她的健康母亲表明家庭内传播有助于传播ST 131克隆集团也(125年]。此外,plasmid-mediated耐氟喹诺酮类因素包括CTX-M-15在氟喹诺酮类消费热点[很常见126年)和在养老院居民在一个单一的抗多种抗菌素的克隆传播(127年]。

3.1.4。风险因素和影响医生的处方习惯的氟喹诺酮类耐药性的出现

处方的影响的环丙沙星在uropathogenic氟喹诺酮类原料药耐药性的出现大肠杆菌分析了72年爱尔兰的一般实践在西方。4.5年(从2004年4月到2008年9月)易感性和处方数据收集和分析的多级模型ciprofloxacin-resistance预测结果和处方。“的意思是”实践的分析显示,每月有一个处方环丙沙星电阻很低(3%)而在实践与每月10处方耐环丙沙星达5.5% (128年]。类似效果指出CAUTI监控患者的6年时间在丹佛,美国科罗拉多州(129年]。在1999年,最初的治疗uUTI转向左氧氟沙星。这些药方从3.1增加到12.7每1000次;同时,氟喹诺酮类耐药性从1%上升到9%。氟喹诺酮类耐药的收购的危险因素大肠杆菌住院(或每个星期的住院= 2.0),和左氧氟沙星较少使用前一年(或5.6)的风险。类似的风险因素也被别人(130年- - - - - -134年]。额外的因素支持的选择抗尿路病原体贫穷坚持治疗指南(135年和配药没有处方的抗菌药物136年]。

值得一提的是另一个方面和与处方相关政策,卫生策略和阻力统计数据。研究耐喹诺酮的进化在巴塞罗那,西班牙从1992年到1997年透露,氟喹诺酮类耐药性的流行健康人粪便的出乎意料地高,24%的成年人和16%的儿童,虽然不习惯在儿科人口(137年,138年]。马车率高于氟喹诺酮类电阻率医疗和社区获得性感染的患者(8.3%和1992年的9%和1996年18%和17%,分别地)。在同桌的增加氟喹诺酮类耐药性利率大肠杆菌孩子被发现在北以及南美,非洲和亚洲(139年- - - - - -145年]。在儿科丁点儿得罪隔离之间有一个协会氟喹诺酮类耐药性和ESBL生产(141年]。同样,中国隔离儿科患者的特点是高发病率的plasmid-mediated耐喹诺酮类;4.1%是阳性qnr8.2%,aac格式(6′)-Ib-cr已知基因赋予低水平耐氟喹诺酮类或灭活环丙沙星,但不是莫西沙星(145年]。隔离从儿童肥胖盛行程度相对较高的耐环丙沙星在1990年代已经虽然在儿科人口被批准使用环丙沙星治疗吸入的炭疽(接触后)在2000年8月和2004年3月治疗cUTI。氟喹诺酮类耐药性的孩子可能是由于耐药性的传播成人和儿童之间的隔离的家庭,托儿所,或学校设置和前几年在家禽中使用氟喹诺酮类原料药的人群。这些研究结果表明,氟喹诺酮类耐药性的传播由于环境污染以及人传播有助于增加的数量抗性分离独立于病变患者的耐药菌株的选择;这种现象也许偏见阻力统计数据。RTI-pathogens类似研究结果报道如下。此外,这些发现表明,治疗fluoroquinolone-naive患者,也就是说,那些不应该被治疗在前几年,因为他们的年龄,不过可能携带影射细菌可能发展高层次的氟喹诺酮类耐药性快速治疗期间。

结论。这些数据表明,大多数的尿路病原体导致门诊病人仍容易简单的尿氟喹诺酮类原料药,但在药敏模式存在巨大的地区差异与惊人的速率fluoroquinolone-resistant和/或ESBL-producing尿路病原体在亚太地区和印度。因为ESBL-production之间的密切相关性和氟喹诺酮类耐药性uropathogenic肠杆菌科,氟喹诺酮敏感性仍然很高在那些地理区域产ESBL革兰氏阴性社区获得性尿路病原体是罕见的。病原体导致HAUTIs或疗养院病人皮肤更容易受到氟喹诺酮类原料药。因为易感性的相当大的变化模式在不同的国家,当地的流行病学数据在尿路的经验管理是至关重要的,特别是在患者危险因素和护理之家居民。此外,氟喹诺酮类原料药发挥耐甲氧西林金黄色葡萄球菌选择性的潜力和表现出负面的流行病学影响导致的选择抗多种抗菌素的病原体。因此,氟喹诺酮类原料药应小心使用,即使在患者CAUTI患者特别是HAUTI [146年- - - - - -148年]。

3.2。呼吸道感染

3.2.1之上。社区获得性呼吸道感染

虽然许多重要的病原体流感嗜血杆菌,莫拉克斯氏菌属复活,肺炎支原体,衣原体肺炎,嗜肺性军团菌与社区获得性呼吸道感染(CARTIs)在所有年龄组149年- - - - - -151年),肺炎链球菌是最常见的一个。在过去,三个主要的RTI监测研究,亚历山大项目(152年],哨兵的RTI组件[153年],PROTEKT(潜在耐药生物体的跟踪和流行病学ketolide telithromycin,由安内特制药)(154年提供了宝贵的数据,全球在CARTI-pathogens抗菌素耐药性。青霉素肺炎双球菌电阻率从71%变化在韩国,在香港,57%和40%到50%在法国,西班牙,在印度尼西亚和日本,而没有发现青霉素抗性或荷兰155年- - - - - -161年]。同样,大环内酯物RTI中抵抗病原体从0%变化到41%155年,157年]。在台湾,青霉素和/或大环内酯物和/或甲氧苄氨嘧啶/ sulfamethoxazole-resistance达72%,92%,和76%,分别为(162年]。有趣的是,即使在这些“热点”的青霉素和/或大环内酯物和/或抗磺胺甲恶唑/甲氧苄氨嘧啶像亚洲和西班牙使用氟喹诺酮类是经常管理,高、低剂量的氟喹诺酮类电阻率仍然很低。

重要的是要注意,在下面的研究引用耐环丙沙星和左氧氟沙星的定义是基于两种不同的抗断点,即≥4 mg / L环丙沙星和左氧氟沙星≥8 mg / L。

未发现levofloxacin-resistant肺炎球菌在八个亚洲国家从2002年到2004年(163年,164年]。在台湾,只有0.6%的肺炎球菌分离株来自2000 - 01对左氧氟沙星(154年];到2003年,3%的隔离在台湾对左氧氟沙星(162年]。从192年开始收集的肺炎球菌分离株在中国从2001年到2002年,6.8%的人对左氧氟沙星耐药;4.2%的人对莫西沙星(160年,165年]。在2008年,6.5%的肺炎链球菌与住院病人在曼谷,泰国,对氧氟沙星耐药(166年]。国家监测的研究从1994年至2002年在日本发现左氧氟沙星电阻率低于2%和稳定整个观察期;然而,左氧氟沙星电阻率从1998年的0%增加到2000年的9.5%,与2002年的4.8%被发现抗肺炎双球菌(161年]。最近,四个高度levofloxacin-resistant肺炎双球菌(mg / L)被发现在日本岐阜县收集的345株从2006年5月至2006年7月167年]。还在西班牙,氟喹诺酮类耐药性利率仍然很低,环丙沙星(从0.6到7%168年- - - - - -172年]。最近的一次全国范围的易感性研究收集了2559年34个实验室肺炎链球菌隔离从社区获得性肺炎(CAP)的患者;只有2.2%和0.5%的这些隔离环丙沙星和左氧氟沙星耐药(173年]。

氟喹诺酮类耐药性在北美是罕见的。监测研究在美国从1987年到2009年证明了低电阻率(0.1 - 1.3%),左氧氟沙星(174年- - - - - -195年和莫西沙星(0.1%;216)。从27828年的隔离肺炎链球菌收集在美国期间连续4呼吸季节从1998年到2002年,只有1.3%的人levofloxacin-resistant [181年]虽然已经使用环丙沙星在美国自1987年以来,因此施加选择压力肺炎链球菌。同样,氟喹诺酮类耐药性的流行率从1998年到2009年在加拿大仍低。尽管总人均门诊使用氟喹诺酮类原料药的增加在这十年间,左氧氟沙星和莫西沙星阻力保持不变在< 2% > 26000分离收集196年]。然而,左氧氟沙星阻力上升趋势从< 0.5% > 3%是在北美一些地区(85年,179年,180年,190年,191年]。全球的细菌活动(全球景观左氧氟沙星)监测项目是一个自主创新旨在发现CARTI病原体敏感性变化在欧洲和亚洲196年]。项目的结果显示2395年的易感性的概要文件年代。肺炎孤立的研究从1997年开始到2007年保持不变,也就是说,在亚洲和欧洲≥98.6% (≥96%196年]。类似的数据获得过程中亚历山大项目,收集隔离来自欧洲、中东、亚洲、南美和北美157年,197年]。同样,MOXIAKTIV研究(德国参与实验室29日)多中心研究表明,99.3%的肺炎双球菌是莫西沙星与左氧氟沙星和莫西沙星的麦克风敏感低的发射前的隔离(198年]。这些体外研究结果反映的低流行率fluoroquinolone-resistant菌株分离肺炎球菌肺炎患者。在1.2%的隔离第一步展出一个流出表型突变检测和6.7%,尽管使用氟喹诺酮类(高199年]。

增加氟喹诺酮类耐药性肺炎双球菌平行增加一般使用氟喹诺酮类原料药或第二代喹诺酮类特别是[178年,199年- - - - - -201年]。偶尔,氟喹诺酮类耐药性导致临床失败患者的肺炎球菌肺炎以前治疗的经验有口服氟喹诺酮类原料药(160年,185年,202年- - - - - -204年]。总共有20个环丙沙星和左氧氟沙星治疗失败报告,直到2005年1月,由富勒和低(204年]。pretherapy隔离是在5例只有麦克风从1 mg / L 16 mg / L;中等收入国家的治疗中隔离范围从4 mg / L > 32 mg / L (204年]。因此,问题不能回答如果治疗期间开发的阻力可能导致临床失败。这个问题最近被奥尔解决et al。205年]在三级转诊医院调查865年在英国病人的发病率和流行病学levofloxacin-resistant肺炎双球菌。在六个病人转向减少levofloxacin-susceptibility或为被记录。五个病人获得了一个新的不同的应变和一个病人只有怀有相同的克隆205年]。这项研究显示,左氧氟沙星抗肺炎链球菌仍是少见的,体内氟喹诺酮类耐药性发展是非常罕见的。如果真的发生,应变替代占大多数情况下。本研究的一个限制是,所有的隔离肺炎链球菌从身体任何网站都有资格列入在这项研究中,无论病人是否接受氟喹诺酮类。此外,医院治疗重症社区获得性肺炎指南建议与左氧氟沙星+静脉注射青霉素(205年]。高级levofloxacin-resistance (mg / L)在levofloxacin-treatment 164年8个慢性阻塞性肺疾病患者的pretherapy隔离suceptible [206年]。一个致命的结果中描述另一个病人与慢性阻塞性肺疾病感染肺炎链球菌应变与既存帕洛阿尔托研究中心突变;左氧氟沙星的麦克风,这一毒株是1 mg / L,所以突变的菌株是列为敏感(207年]。一个铜绿假单胞菌感染成功治疗慢性阻塞性肺病口服环丙沙星在另一个病人谁耐环丙沙星但moxifloxacin-susceptible(麦克风0.125 mg / L)肺炎链球菌随后应变是孤立的;这一毒株存在一个帕洛阿尔托研究中心突变(208年]。

第一步的患病率fluoroquinolone-resistant肺炎链球菌突变体是增加195年,200年,208年]。虽然第三代氟喹诺酮类原料药的细微变化麦克风影射细菌仍在影响范围内大多数CARTI-isolates,许多包含一个隔离gyrA或帕洛阿尔托研究中心突变,'细菌中获得额外的突变耐喹诺酮确定地区(QRDR)赋予高档耐氟喹诺酮类(209年- - - - - -211年]。三个临床肺炎球菌分离株高达30%包含突变gyrA和/或帕洛阿尔托研究中心位点(179年,209年,212年,213年]。

这些数据表明,许多与第氟喹诺酮类耐药性肺炎球菌分离株可能不会引起人们的注意在常规敏感性测试,因为高阻断点。这一理论已经证明由两个体外筛选试验(214年,215年]。此前,环丙沙星和左氧氟沙星的耐断点> 4 mg / L和> 8 mg / L,分别。实际上,环丙沙星和左氧氟沙星耐药断点肺炎链球菌定义为EUCAST > 2 mg / L。EUCAST提供了两种评论在这种情况下:1,野生型肺炎链球菌并不认为是容易环丙沙星,2日左氧氟沙星与高剂量治疗的断点。然而,高剂量左氧氟沙星,750毫克一次或500毫克每日两次,很少使用,所以分类“敏感”的推断由于体外断点敏感性测试的建议基于治疗病人是有限的。两个病例报告描述levofloxcin治疗失败确认有限常规体外敏感性测试的可预测性。首先,一个71岁男性病人因肺炎球菌肺炎住院。pretherapy隔离是左氧氟沙星易感的麦克风2 mg / L虽然有一个点突变gyrA。病人接受500毫克iv 13天;增加了4天静脉克拉霉素和14天治疗改变了。最初用左氧氟沙星治疗失败由于收购第二次突变帕洛阿尔托研究中心导致麦克风16 mg / L (216年]。第二,一个79岁的男性病人住院bacteremic肺炎引起的左氧氟沙星易感肺炎链球菌的麦克风1 mg / L。病人接受500毫克levofloacin iv。在最初改善热重新出现在4天之后,这增加了阿莫西林;但临床条件未能改善,病人一天后去世。这种病原体先前存在的突变帕洛阿尔托研究中心;治疗后分离有一个额外的突变gyrA(207年]。两个病人除了额外老年慢性阻塞性肺病等危险因素。

这些临床实例证实,突变体的第一步肺炎链球菌1日表型被认为是敏感和2日准备收购额外QRDR高档氟喹诺酮类耐药性相关的变异导致临床失败217年]。因为大多数突变体的第一步通过常规敏测试注意他们不是有效地监测的研究中发现,这些可能是有偏见的。因此,常规的敏感性测试可疑病例至少应该修改,例如,通过使用第二个氟喹诺酮类(如环丙沙星作为收购的第一指标突变。此外,它应该考虑使用更有效比左氧氟沙星antipneumococcal氟喹诺酮类,例如,一个像C-8-methoxyquinolone呼吸氟喹诺酮类。

最近,fluoroquinolone-resistant链球菌从孩子被孤立。耐环丙沙星肺炎链球菌被发现在28%的847岁6 - 60个月的儿童生活在农村越南,大约一半的除了氟喹诺酮类原料药以前用抗菌药物治疗。这一发现可能是由于已经fluoroquinolone-resistant菌株的传播从成人,儿童在家庭218年]。此外,环丙沙星电阻率显著增加(从0%到4.5%)在1997年和2006年之间在加拿大0到15岁儿童(189年]。老人也容易获得耐药肺炎双球菌。氟喹诺酮类电阻率高(> 10%)记录在成人≥65岁,患者获得性肺炎球菌感染在疗养院178年,190年,193年,201年]。随机样本收集的监测隔离在美国1998年和2003年之间显示16.2%的隔离从疗养院病人和6.4% non-nursing家里病人(219年]。

levofloxacin-resistant的出现肺炎链球菌菌株在南非的指出氟喹诺酮类原料药是用于治疗耐药结核病。21521年侵入性肺炎球菌分离株的一项调查发现,2000年至2006年在南非发现levofloxacin-resistance (μg / mL)在12例(< 0.1%)220年]。所有被感染艾滋病毒的儿童;九是治疗肺结核;10分离株(83%)血清型19 f,表明克隆传播。此外,levofloxacin-resistant肺炎双球菌发现> 50%的无症状携带者(无论之前接触氟喹诺酮类原料药)。这些数据表明,使用氟喹诺酮类原料药治疗耐多药结核病流行的危险因素和克隆传播fluoroquinolone-resistant肺炎双球菌。此外,水平基因转移可能改变了低级到高级levofloxcin-resistant菌株(221年]。

抗多种抗菌素的8个血清型肺炎双球菌(约。62%被coresistant红霉素、左氧氟沙星和四环素)引起侵袭性疾病明显更频繁的感染艾滋病毒的病人比non-HIV三级护理住院的病人在马德里,西班牙(222年),从而表明抗多种抗菌素的肺炎双球菌引起关注艾滋病患者。

尽管全球出现的第一和第二步fluoroquinolone-resistant肺炎链球菌,耐药性的流行肺炎双球菌隔绝患有CARTI仍低。几个因素可能是导致这一现象:1,更强的“呼吸氟喹诺酮类原料药”C-8-methoxyquinolones莫西沙星和氟哌酸,或者gemifloxacin可能已经取代了先前的氟喹诺酮类原料药CARTIs的治疗。2日治疗指南可能已经适应推荐第二个代理像青霉素的使用,例如,老人或病人与其他危险因素。3日,病人信息历史和以前确定适当的经验治疗(抗生素的使用是至关重要的190年,223年]。4日,收购一些帕洛阿尔托研究中心和gyrA突变可能强加一个健身成本fluoroquinolone-resistant菌株的第一步,尽管模棱两可的数据已经生成(224年- - - - - -226年]。

流感嗜血杆菌氟喹诺酮类原料药通常是高度敏感;全球监测研究表明,对氟喹诺酮类原料药仍处于或接近100%197年,227年- - - - - -230年]。耐药隔离已发现偶尔(230年- - - - - -237年]。例如,在1997年到1998年四个(0.13%)fluoroquinolone-resistant SENTRY-programme流感嗜血杆菌确定了菌株(238年]。菌株是遗传学上截然不同的,有不同gyrA突变。此外,克隆fluoroquinolone-resistant的暴发流感嗜血杆菌观察在长期护理设施239年- - - - - -241年和在日本的老年242年]。

因为fluoroquinolone-resistant菌株的出现,田纪彰et al。243年筛选400流感嗜血杆菌菌株分离自138年在日本医院。压力都非常容易环丙沙星麦克风从≤0.03到0.25 mg / L;大部分的压力抑制了环丙沙星浓度≤0.03 mg / L。因此,作者研究了菌株(与中等收入国家400)为0.06 mg / L和更高的QRDR突变。从这些,一个耐环丙沙星隔离(mg / L), 31 ciprofloxacin-susceptible隔离(麦克风,0.06到0.5 mg / L)的QRDRs氨基酸的变化。此外,9.8%的363高度ciprofloxacin-susceptible隔离(QRDRs mg / L)突变,尤其是在的情况下内酰胺酶阳性耐无隔离(243年]。

这些数据清楚地展示在类比肺炎链球菌许多fluoroquinolone-susceptible流感嗜血杆菌获得QRDR突变;这些菌株通过常规敏感性测试,但准备进一步变异。常规敏感性测试的可疑病例至少应该修改,例如,通过使用萘啶酸作为收购第一次突变的指标(228年,244年]。的存在流感嗜血杆菌与减少levofloxacin-susceptibilities幼儿园的孩子在香港是惊人的;萘啶酸和左氧氟沙星的中等收入国家64 - 128 mg / L和0.125 mg / L,分别为(245年]。同样,这份报告对左氧氟沙星治疗失败的患者流感嗜血杆菌肺炎是令人担忧。71岁的病人已接受500毫克左氧氟沙星每天一次;7天后临床状况没有改善和治疗改变了。左氧氟沙星的中等收入国家流感嗜血杆菌从血培养分离和支气管吸入物在第七天是统一到16 mg / L和所有的隔离变化QRDR [246年]。

复活的仍然是氟喹诺酮类敏感近100%,尽管发现耐药菌株在很少单一情况下(197年,228年,229年,231年,247年]。两个治疗失败,无性生殖不相关的耐药菌株在病人已报告风险(248年]。

结论。三个主要的病原体引起CARTI fluoroquinolone-susceptible近100%。然而,第一步发现突变体经常不仅在治疗病人还在健康个体,甚至孩子。这种隔离是准备在后续fluoroquinolone-treatment高层氟喹诺酮类耐药性突变。

3.2.2。院内呼吸道感染

在治疗指南和评论,院内肺炎是进一步分化成医疗相关肺炎(HCAP)医院获得性肺炎(HAP),和呼吸机相关肺炎(VAP) [249年- - - - - -254年]。与HCAP相关细菌病原体最频繁,偶然,VAP methicillin-susceptible和防金黄色葡萄球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MSSA),铜绿假单胞菌,流感嗜血杆菌,k .肺炎,大肠杆菌,偶尔肺炎链球菌和不动杆菌spp。255年]。耐药性监测研究区分隔离测试根据肺炎分类的起源几乎是不存在的;情况是引用非常笼统甚至在上面引用的一些指导方针。因此,信息编译下面总结敏感性数据为侵入性肺炎双球菌或病原体分离获得的口水从ICU-patients最好。肺炎链球菌与侵入性和非侵入性疾病患者在八个欧洲国家和拉丁美洲进行PneumoWorld研究从2001年持续至2003年。敏感性试验表明,氟喹诺酮类电阻率范围从0%在奥地利,瑞士、德国和比利时0.9%和1.2 - 1.3%在意大利和葡萄牙256年]。从bacteraemic肺炎双球菌孤立的从1999年到2007年在英国和爱尔兰,14.3%是耐环丙沙星(257年]。利率levofloxacin-resistance的入侵肺炎链球菌收集的疾病控制和预防中心(CDC)活性细菌监测项目核心网络(abc)保持稳定在年约0.3%至0.43% (258年,259年]。这一发现与报告seven-valent肺炎球菌结合vaccine-driven氟喹诺酮类耐药克隆扩张(164年,260年,261年];其他人猜测降低氟喹诺酮类耐药性在侵入性肺炎双球菌绝对数量的减少可能是由于隔离在疫苗血清型(262年]。然而,克隆扩张的潜力和传播fluoroquinolone-resistant菌株经abc项目已经证明(175年]。克隆左氧氟沙星抵抗入侵的传播肺炎链球菌隔离被确认在马德里,西班牙176年]。同样,克隆传播levofloxacin-resistant肺炎双球菌可以证明菌株来自香港,而收集的菌株在冲绳,日本没有无性生殖相关(177年]。

所有肺炎链球菌blood-isolates采样在2005 - 2006年和2008年从加拿大急诊室和重症监护病房患者(环丙沙星敏感263年,264年]。Ciprofloxacin-resistance MSSA——和MRSA-blood分离收集在2008年达到8%和81.6%;ciprofloxacin-resistance呼吸道隔离是11%和95.6%,分别为(264年]。所有流感嗜血杆菌blood-isolates ciprofloxacin-susceptible (263年]。Ciprofloxacin-resistance率大肠杆菌,铜绿假单胞菌,k .肺炎从血液分离分别为21.6%,16%,和4.3%,分别。百分之八的大肠杆菌隔离是ESBL生产商。环丙沙星抵抗呼吸道隔离的大肠杆菌,铜绿假单胞菌,k .肺炎分别为31.7%,18.4%,和4.5% (264年]。病原体分离患者ICU患者不分类/没有院内rti显示变量耐氟喹诺酮类(265年]。病原体收集在美国(283网站),加拿大(87网站),法国(63网站),德国(169网站)和意大利(48网站)从2000年1月到2002年12月。肺炎双球菌是高度敏感的地理区域。MSSA和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,氟喹诺酮类耐药性变化从加拿大的4.8%到8%在德国,在德国和法国从90.6%到9.6%,分别。在大肠杆菌,氟喹诺酮类耐药性在意大利在法国从6.5%到12.7%不等;耐药性k .肺炎在意大利在加拿大范围从7.2%到9.9%;耐药性铜绿假单胞菌在德国范围从22.9%到76.7%(意大利265年]。在10个亚洲国家,环丙沙星抗性铜绿假单胞菌,大肠杆菌,k .肺炎隔绝HAP - VAP-patients范围从4 - 44%,26 - 80%,13 - 68% (266年]。类似的利率被报道为革兰氏阴性物种从印度分离VAP-patients [267年]。

氟喹诺酮类原料药有过去所示好的活动答:baumannii(268年];然而,在过去的十年中已经有一个常数增加氟喹诺酮类和多药耐药性(269年,270年]。氟喹诺酮类耐药性不动杆菌种虫害隔绝HAP VAP-patients 10个亚洲国家不同从23.2到92%250年]。氟喹诺酮类耐药性不动杆菌种虫害隔离从北美和欧洲ICU-patients有/无院内rti在加拿大范围从25.9%到76.7%(意大利265年]。氟喹诺酮类耐药性答:baumannii隔离取样口水和ICU患者的气管吸入等三级保健医院在安卡拉达86% (271年]。

结论。肺炎双球菌和血友病HCAP隔绝,偶然,VAP患者几乎都是fluoroquinolone-susceptible。MSSA特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌经常fluoroquinolone-resistant。肠杆菌科和闽江不定地fluoroquinolone-resistant,地区耐药模式之前必须考虑使用氟喹诺酮类治疗院内肺炎。

3.2.3。囊性纤维化

自然历史最引人注目的一个方面铜绿假单胞菌及其与囊性纤维化(CF)是适应和异质性表现出的生物作为肺发展长期的殖民国家。在早期的殖民铜绿假单胞菌人口通常均匀对菌落形态,抗原性和药敏。之后,然而,相当大的异质性是观察铜绿假单胞菌人口显示了相当程度的异构抗菌药物敏感性与中等收入国家范围广泛的超敏感性高层电阻(272年- - - - - -275年]。铜绿假单胞菌被heteroresistant等所有相关的抗菌药物环丙沙星已经被这些作者。例如,环丙沙星的麦克风一个基因均质隔离由常规方法为0.5 mg / L环丙沙星治疗前;然而,人口分析显示,出现过敏的人群在高频率和分组人口与麦克风话筒的16倍整个人口出席频率不等来。人口接触后分离的分析表明,过敏的亚种群已经被根除;2 - 8倍的亚种群pre terapy麦克风频率发生在约与32个亚种群和治疗前的64倍麦克风频率4 -和在座(275年]。因此,有一个高概率的CF患者的多个亚种群铜绿假单胞菌与广泛的中等收入国家将存在,因此,原则上一个麦克风值为整个人口并不存在。因此,选择殖民地敏感性测试(276年)以及常规混合形态类型的敏感性测试铜绿假单胞菌产生不准确的结果;例如,环丙沙星敏感性的可预测性和抵抗一个孤立的CF患者87.0%和41.7%,分别为(277年]。因此,传统的价值敏测试细菌隔绝CF患者是有问题的278年]。此外,氟喹诺酮类耐药性出现在治疗的最初几天,最小可行的病原体的数量减少。因此,氟喹诺酮用于治疗CF患者必须发挥多效性的影响铜绿假单胞菌;例如,环丙沙星,抑制群体感应(279年]或调节免疫反应(280年,281年]。然而,这是最近在病人体外和证明antivirulence干预基于群体感应抑制与大环内酯物减少自然选择对降低毒性,因此可能增加毒力更强的流行基因型(282年]。因此,必须研究临床CF患者如果氟喹诺酮类可以发挥群体感应抑制,如果病原体的毒性可能受到影响。

此外,一个共同特征铜绿假单胞菌孤立的CF患者的患病率很高mutator(或hypermutable)菌株相比那些用1000倍的低自发突变菌株从急性感染患者分离率(283年,284年]。这样hypermutator菌株保存甚至放大(50000倍)与nonhypermutator菌株虽然足够,也就是说,政府的标准剂量,暴露于环丙沙星(285年]。最近的研究表明,调整器可能影响调制毒性因素,遗传适应生长环境中受感染的病人,持久性和也许还传播性(286年]。

传统的易感性testing-thus没有考虑到异构易感性中的某的模式铜绿假单胞菌隔离CF患者透露,在保加利亚耐环丙沙星在欧洲范围从13.7% (287年]在英国大约30%,西班牙、德国和意大利(288年- - - - - -291年];37.4%的美国隔离耐环丙沙星(292年)黏液状的环丙沙星敏感菌株往往低于非黏液状的隔离(290年];27.8%的非黏液状的和黏液状的分离株对环丙沙星的35.3%。

囊性纤维化患者遭受金黄色葡萄球菌感染。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的马车和感染CF患者中越来越普遍。似乎医疗associated-MRSA占主导地位,但无症状社区associated-MRSA殖民可能是预测疾病(293年]。的出现和传播一个特定耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分离在马赛,法国,令人担忧。这非凡的抗多种抗菌素的隔离密切相关万古霉素耐药菌株Mu50并在CF患者[迅速传播294年]。这一毒株也表现为一种抗生素诱导的存在(例如,imipenem、妥布霉素、环丙沙星)噬菌体可能导致高频传输和毒性的意想不到的推广传播和阻力因素。

hypermutable的存在铜绿假单胞菌和CF患者耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是威胁患者和挑战任何抗菌剂。

结论。铜绿假单胞菌殖民和感染CF患者基因族群,表型高度异构,所以任何常规敏感性测试和阻力监测研究是有误导性的。治疗,这是一个不可避免的后果既存的耐亚种群将被选中,这样接受治疗的阻力将迅速发展。

3.3。皮肤和皮肤结构感染

急性细菌性皮肤和皮肤结构感染(ABSSSI)通常monomicrobial所致金黄色葡萄球菌和链球菌也是最常见的病原体在复杂的细菌性皮肤和皮肤结构感染。(cBSSSI)经常幼童腹壁薄弱然而,革兰氏阴性和厌氧微生物变得更加普遍。在cSSSIs包括最常见的革兰氏阴性细菌铜绿假单胞菌,大肠杆菌,k .肺炎,大肠下水道。最常见的厌氧菌分离一般普氏菌,拟杆菌,消化链球菌属物种(295年,296年]。

虽然链球菌和仍然高度容易氟喹诺酮类原料药、低发生率(≤8%)在全球范围内发现了环丙沙星的耐药性;氟喹诺酮类耐药性在日本几乎是不存在的(297年- - - - - -315年]。在比利时,氟喹诺酮类耐药性从2003年到2005年间从2.8%上升到13.1%,之后下降到2006年的8.9%307年]。重要的是要注意,在比利时约。55%的fluoroquinolone-resistant隔离恢复不到16岁儿童(307年]。虽然在儿童氟喹诺酮类原料药是禁忌,环丙沙星标示外常用于选择危及生命的条件。此外,年长的,因此廉价氟喹诺酮类原料药局部用于治疗中耳炎通过鼓膜置管与otorrhoea儿科患者。

在早期的氟喹诺酮类的开发和临床使用氟喹诺酮类原料药被视为潜在的替代治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌内酰胺或万古霉素。这是由于这样的事实:耐氟喹诺酮类原料药已经很少出现在各种葡萄球菌感染模型。尤其是实验引起的心内膜炎MSSA或耐甲氧西林金黄色葡萄球菌氟喹诺酮类原料药证明有效,与氟喹诺酮类耐药性的发展没有关联的模型。此外,他们的体内活动相当于甚至优于万古霉素或imipenem [2,316年,317年]。

不幸的是,葡萄球菌快速获得抵抗抗菌药物,因为他们具有高度的遗传变量(318年]。耐甲氧西林的行列式是位于所谓的葡萄球菌盒式染色体mec(SCCmec)。的一些SCCmec元素包含额外的抗生素抗性基因编码aminglycoside -,四环素和macrolide-lincosamide-streptogramin-resistance [319年,320年]。此外,HA-MRSA往往比MSSA[开发氟喹诺酮类耐药性更频繁321年,322年]。这种现象可能是由于这样的事实,在染色体的地图金黄色葡萄球菌基因组的台面式晶体管基因位于蛋白质和DNA之间旋转酶基因。因此,促旋酶的突变可能影响台面式晶体管在HA-MRSA株的表达323年)和一些细胞壁相关的蛋白质,如蛋白质和纤连蛋白结合蛋白(324年,325年]。因此,几乎所有的抗菌药物类有一个methicillin-resistance选择性潜力(326年- - - - - -328年),所以HA-MRSA几乎总是耐多药菌株。

因此,氟喹诺酮类耐药性迅速发展在HA-MRSA氟喹诺酮类的早期治疗。在美国住院ABSSSI引起的氟喹诺酮类耐药耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(2000年至2004年间从29%上升329年)到2008年的70.3% (330年]。此外,fluoroquinolone-resistant HA-MRSA横向扩散是HA-MRSA这样,所以现在无论是2 nd-nor第三代氟喹诺酮类原料药代表HA-MRSA感染的治疗方案(5,331年- - - - - -338年]。

近年来,CA-MRSA的出现复杂的治疗甚至ABSSSI [296年,332年,333年]。CA-MRSA菌株在许多方面都有所不同等HA-MRSA菌株组成的鳞状细胞癌mec,运输其他抗菌药物耐药性质粒编码类和致病性相关的因素(336年]。与多药耐药性通常HA-MRSA菌株,抗生素耐药性CA-MRSA通常是有限的大环内酯类(319年,337年- - - - - -340年),曾被提出,一些第三代氟喹诺酮类原料药CA-MRSA可能是有用的治疗,通常容易自病原体甚至环丙沙星(341年- - - - - -346年]。但最近莫匹罗星,四环素、克林霉素和莫西沙星(因此任何商用氟喹诺酮类)抗性发展报告(347年,348年]。克隆美国300年成为主要的应变类型在美国和已蔓延至欧洲,南美和澳大利亚(347年,349年,350年]。100年美国血统也频繁(351年]。氟喹诺酮类耐药性隔离cSSSI患者从第四阶段的研究在美国和欧盟从2004年到2007年是高;100%的美国100 -隔离和42.6%的美国300隔离对氟哌酸(351年]。社区耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分离株在一般情况下,尤其是和美国300年克隆越来越多耐药,与电阻简介最近扩大包括克林霉素、四环素、莫匹罗星,和氟喹诺酮类药物,除了β-lactams;偶尔,社区隔离也显示对万古霉素的敏感性降低或耐庆大霉素或功效352年]。

病原体来自美国27和28欧盟医疗中心在2009年导致cBSSSI不定地容易氟喹诺酮类原料药:左氧氟沙星耐药在美国/欧盟达70.3% / 84.1%,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,MSSA 11.1% / 5.4%, coagulase-negative葡萄球菌54.2% / 52.3%,0.9% / 0.0%溶血性链球菌,13.6% / 1.1%草绿色链球菌,37% / 29.2%粪大肠24.7% / 21.8%大肠杆菌11% / 13.3%克雷伯氏菌spp。, 20.8% / 8.0%p .奇异君子兰(353年]。这些电阻率在相同范围内的报道在1990年代末和2001 - 2004年对革兰氏阴性和革兰氏阳性需氧病原体分离在北美,拉丁美洲,欧洲从皮肤和软组织354年- - - - - -356年),因此,表明电阻率没有变化显著。

175年的厌氧细菌隔离在1990年代末从细菌性皮肤和软组织感染,27%是levofloxacin-resistant [357年]。所有消化链球菌属物种与住院患者糖尿病足伤口感染是容易左氧氟沙星和莫西沙星;电阻(5 - 7%)被发现的隔离b . fragilis,拟杆菌ovatus,普氏菌在1999年至2002年收集的物种。(358年,359年]。对b . fragilis莫西沙星的麦克风^90年是1.0μ克/毫升。对其他拟杆菌物种,麦克风^90年是2 - 4μ克/毫升。莫西沙星是最活跃的反对梭菌属以外的物种f . nucleatum(麦克风^90年8 mg / L)。在厌氧物种中分离出中度到重度的患者糖尿病足感染从2001年到2004年在美国,24%的氟喹诺酮类耐药(356年]。详细,莫西沙星电阻率:43%b . fragilis组,10%梭菌属spp, 2%Porphyromonasspp,革兰氏阳性球菌18%,革兰氏阳性棒12%283年]。左氧氟沙星对厌氧菌不活跃,相对电阻率高。所有感染的网站,褥疮隔离电阻率最高(360年]。

结论。原则上,第三代氟喹诺酮类是非常适合治疗拟建的幼童腹壁薄弱由于其广泛的抗菌谱。氟喹诺酮类病原体引起的电阻率低MSSA皮肤和软组织感染,和链球菌,温和的革兰氏阴性需氧菌和革兰氏阳性厌氧菌,和高CA-MRSA HA-MRSA,革兰氏阴性厌氧菌。这种异构易感性模式可能会限制使用氟喹诺酮类原料药治疗ABSSSIs cBSSSIs。

3.4。腹腔感染

外科感染社会和美国传染病学会(IDSA)最近出版的复杂腹腔感染的诊断和治疗指南(iai)。大肠杆菌,肠球菌spp。脆弱拟杆菌和其他拟杆菌物种是最常见的病原体与腹腔感染(7,361年]。腹腔感染通常由于有氧和厌氧混合居住,以便临床有效的方案涵盖,有氧肠杆菌科和Enterococci厌氧细菌。

几个监测研究已经证明,有一个全球的趋势减少过敏性二十年以来厌氧菌的抗菌药物。虽然大陆之间的电阻率表明临床重要差异,国家,县,几乎所有药物classes-except甲硝唑类beta-lactams包括碳青霉烯、克林霉素对厌氧菌和喹诺酮类失去活动。氟喹诺酮类原料药的antianaerobic活动一个戏剧性的损失已经指出,超过50%在世界的一些地方362年- - - - - -367年]。

不断增加耐喹诺酮在厌氧菌是令人惊讶的,因为各种各样的原因:首先,先前的氟喹诺酮类原料药norfloxcin、氧氟沙星、环丙沙星,氧氟沙星没有使用厌氧感染的临床治疗。然而,监控测试在美国在1994年至1996年之间,也就是说,之前的第一个antianaerobic喹诺酮trovafloxacin,表明耐喹诺酮从3%到8%不等。第二,喹诺酮电阻率增加到1997年的13%,尽管trovafloxacin 1997年12月被批准。喹诺酮耐药继续增加到1998年的15%。尽管trovafloxacin有限使用,1998年其降级限制治疗类别1999年6月,耐喹诺酮进一步增加,频率在2001年达到峰值25% (360年,368年]。此外,它一直在猜测,第三,年长的氟喹诺酮类原料药诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星可能促进喹诺酮抗性发展(360年,368年]。然而,这个假设也不是令人信服的老他们推出以来,已大量使用氟喹诺酮类原料药。此外,年长的氟喹诺酮类原料药对厌氧菌(几乎是不活跃的369年,370年]。虽然非常高的总浓度的粪便,自由,因此抗菌活性浓度,低和喹诺酮类是高度紧密地绑定到细胞碎片,DNA,纤维素和其他粪便物(371年];因此,诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星和左氧氟沙星抑制革兰氏阴性杆菌增长粪便好氧厌氧植物但不影响明显。厌氧菌增加麦克风或耐喹诺酮很少与患者或喹诺酮治疗后不久372年]。因此,喹诺酮抗性发展的驱动力是目前未知。

非常耐喹诺酮异构数据已报告在厌氧生物,例如从27%到50%不等(在美国363年,373年),44.4%在加拿大374年),西班牙(15%至25%275年,364年,365年,375年在希腊[],0%到32%364年,365年,376年]。这种异质性的敏感性数据内部和国家之间是典型的有氧物种,也可能反映1日之间的显著区别,患者的数量由谁得到了隔离(医疗和社区获得性感染,然而,几乎总是不指定);2日之前抗生素暴露;第三,患者群体承认高等护理或初级保健中心;4日,孤立的网站;5日,参与中心的数量有限。总体来看,9%的欧洲人b . fragilis2002年组隔离moxifloxacin-resistant;在2009年指出适度增加到13.6%。地理差异在2009年被发现,更高的电阻率为莫西沙星在斯堪的纳维亚(21.4%)和东部(11.3%)比地中海国家(5.4%)(365年]。

德国最新研究32参与中心透露,莫西沙星对厌氧菌是一个中等收入国家推出之前高出两个滴定步骤。电阻率范围从10%到22%为各种厌氧物种除外b . vulgatus耐,59%的隔离。很明显,电阻率高隔离从1日获得三级保健和初级保健中心、2日,ICU的患者与标准治疗,和3日,卫生保健和社区获得性感染(377年]。

耐喹诺酮耐药流行病学的厌氧菌与阻力补充数据在从腹腔感染患者分离的肠杆菌科,以覆盖整个谱系潜在的病原体。一般来说,亚洲的局势令人担忧的情况超过60%的隔离是抵抗ampicillin-sulbactam或喹诺酮,产ESBL (378年- - - - - -384年]。ESBL生产大肠杆菌,k .肺炎,或k . oxytoca亚太地区是高度可变的新西兰总从4.4%到77.4%不等。只有17%和27%的ESBL生产大肠杆菌和k .肺炎分别菌株对环丙沙星(379年]。在欧洲,11.8%和17.9%大肠杆菌和k .肺炎从腹腔感染患者分离菌株ESBL生产商(385年在立陶宛和瑞士),从0%到30%在希腊。从这些,70%或78%,50%或70%的社区或医院大肠杆菌和k .肺炎环丙沙星耐药菌株。在美国,ESBL生产中检测出的4.7%和17.5%E。杆菌和K。肺炎分别隔离。

从这些,对环丙沙星(33%和19%386年]。耐环丙沙星在全球收集IAI病原体的达22.8%大肠杆菌,15.6%的k .肺炎(387年]。,ESBL生产和氟喹诺酮类耐药性仍处于高位,甚至增加了2009 - 2010年在亚太地区,欧洲,北美,拉丁美洲;从老年ESBL生产商更频繁地孤立388年- - - - - -393年]。这些数据证实类比UTI-isolates-the密切相关性ESBL生产和氟喹诺酮类耐药性肠杆菌科导致公司。因此,氟喹诺酮类敏感仍然很高在那些地理区域ESBL-producing革兰氏阴性杆菌是罕见的。协议的另一个临床相关的用法与UTIs-is氟喹诺酮类耐药性低得多的菌株分离比社区获得性腹腔感染患者院内感染。

结论。氟喹诺酮类耐药性高在有氧和厌氧腹内的病原体。因此,美国传染病学会和外科感染社会在2009年底出版了一本指南建议使用抗菌药物在社区获得性腹腔感染经验治疗甚至包括轻度至中度感染应积极对有氧和厌氧病原体。因此,使用喹诺酮类应该被限制,除非电阻率低于10%7,361年,394年]。

3.5。性传播疾病

引起的感染淋病奈瑟氏菌和沙眼衣原体在可报告的最常见的细菌性传播疾病(STD)淋病、梅毒、软下疳。感染的原因衣原体种虫害诊断几乎4倍比感染由于更频繁奈瑟氏菌属spp。(409.2例和110.7例于2009年在美国)。衣原体仕达屋优先计划。诊断在2009年比2008年增加了2.8%,而自2006年以来,近20%,可能由于扩大筛查。淋病病例下降了11%。梅毒病例增加,而软性下疳病例稳步下降,直到2001年,是波动的。然而,嗜血杆菌ducreyi、致病生物的软下疳,文化是困难的,所以,这个条件可能大幅诊断。一般来说,有很大差距,年龄,种族,和地理分布395年- - - - - -397年]。盆腔炎(PID)是一种常见和严重的并发症一些性传播疾病。三分之二的情况下被认为是由于性传播感染所致n球菌和c . trachomatis;三分之一(尤其是老年妇女)。通常幼童腹壁薄弱其他病原体如尿道支原体和细菌性阴道炎病原体(例如,加德纳菌属鞘突,支,Mobiluncus种虫害和其它厌氧菌)也可能导致PID。放线菌是正常阴道菌群的一部分,PID的一种罕见的原因。因此,尤其是PID的管理必须考虑的三个主要的病原体n球菌,c . trachomatis,尿道支原体。

合并感染,c . trachomatis和n球菌在年轻异性淋病患者中是常见的。因此,所有治疗性病/ PID应该涵盖,n球菌和c . trachomatis以及厌氧菌(398年,399年),而尿道支原体必须考虑(397年]。

3.5.1。淋病奈瑟氏菌

最初,奈瑟氏菌属种虫害非常容易受到氟喹诺酮类原料药与环丙沙星麦克风≤0.008 mg / L。然而,低水平抗性(0.06 - -0.5 mg / L)据报道[推出后不久400年- - - - - -402年),然后很快通过高层耐药性(环丙沙星> 1.0 mg / L的中等收入国家)与治疗失败(402年- - - - - -404年]。高级耐氟喹诺酮类是第一,更可能出现在领域具有高患病率低阻力;其次,它传播洲际旅行者和一个城际传播和传播报道;第三,mono-as multi-clonal quinolone-resistant隔离已报道的传播(405年- - - - - -407年]。

通常情况下,几种不同的应变类型可以使用分子被输入方法;例如,24个不同quinolone-resistant应变类型被确定在隔离造成爆发在加州,但只有四个爆发被认为是类型和由66%的隔离(408年]。此外,进口(通常是重复进口)的一个或几个克隆(s)和最终引入建立性网络造成耐药淋球菌的出现和传播,而不是从头出现由于选择喹诺酮使用或滥用409年]。

,低级和高级氟喹诺酮类耐药性已经从世界各地的报道(了410年])。耐环丙沙星n球菌在亚洲最高;电阻率在中国从40到100%不等,这取决于该地区研究[410年- - - - - -413年]。在韩国,环丙沙星电阻从1992年的9%增加到1999年的84%,到2004年的90.5%和2006年的83%414年,415年]。在印度,97.2%环丙沙星抗性不同的从2002年的80.7%,2006年到2004年的88.6% (416年- - - - - -418年]。在巴基斯坦,ofloxacin-resistance从1998年的0%增加到2009年的92.5% (419年)和环丙沙星抗性分离收集了从2007年到2010年在伊朗达53.2% (420年]。在肯尼亚,环丙沙星电阻从2007年的9.5%增加到2009年的50% (421年)和其他非洲国家从马拉维、莫桑比克0%至41.9%在南非(422年]。喹诺酮耐药在西太平洋区域范围从2009年≤1.5%斐济、巴布亚新几内亚和新喀里多尼亚通过在新西兰和澳大利亚35%到42% > 95%,越南、菲律宾和香港,423年]。淋球菌对环丙沙星的耐药性在荷兰,意大利、希腊和挪威超过40% (424年- - - - - -427年)在相同的范围之前报道的数据“欧洲性传播感染的监测”(ESSTI) [428年)和欧洲(429年]。然而,ciprofloxacin-resistance增加到63%在欧洲17个国家参与欧洲淋球菌的抗菌监察计划,2009430年东部)和高世卫组织欧洲区域的一部分,也(431年]。的耐环丙沙星在淋球菌的分离在加拿大从2001年的1.4%上升到28% (2006/2007432年,433年从< 1%)和美国在2006年上半年到2001年的6.7%到2007年的14.8%,下降到13.5%和9.6%在2008年和2009年,分别再次上升到2010年的12.5% (395年,434年,435年]。因此,喹诺酮类不推荐作为一线治疗的N。了解淋病感染了(435年- - - - - -438年]。耐多药的出现n球菌进一步降低了治疗方案(439年- - - - - -444年]这样的分离株耐喹诺酮类,第三代头孢菌素,和额外的代理。

3.5.2。沙眼衣原体

耐喹诺酮c .肺炎甚至没有描述临床或体外;然而,高级耐氧氟沙星,sparfloxacin和环丙沙星发生在c . trachomatis在连续接触subinhibitory quinolone-concentrations [445年- - - - - -449年]。然而,自发突变频率导致moxifloacin电阻很低甚至不存在的;暴露的c . trachomatisL型₂和D导致出现耐喹诺酮- 2.0的频率在L型₂只有,而没有耐药克隆可能引发型D [450年]。重要的是要注意,这些实验在常规条件下执行的,也就是说,相对较高的培养液(约。夹杂物形成单位)被暴露在药物,而细菌负荷集中的感染从而减少药物耐药性的可能性要低得多的选择。然而,fluoroquinolone-resistant株c . trachomatis有偶尔被隔离449年,450年]。氟喹诺酮类耐药性引起体外c . trachomatisL型₂是由于单个核苷酸点突变在吗gyrA,而没有发现突变gyrB,帕洛阿尔托研究中心,或削减基因;fluoroquinolone-resistant没有QRDR突变可以检测临床分离株(451年]。

3.5.3。尿道支原体

抗菌素耐药性的监测研究、特别是耐氟喹诺酮类不存在作为这个物种从临床标本的培养是极其困难的。获得耐氟喹诺酮类原料药在单一情况下被描述。的分析gyrA和帕洛阿尔托研究中心基因的尿道支原体孤立的从6人在他左氧氟沙星治疗失败(452年)透露,在一个病人帕洛阿尔托研究中心的氨基酸的变化可以被探测到的预处理以及治疗后隔离,而在另一个病人ParC-mutation只可检测治疗后的隔离。没有QRDR突变菌株分离检测到从剩下的4名患者(453年]。尿道支原体临床分离株与nongonococcal 28岁男性尿道炎阳性尿道支原体多聚酶链反应(PCR)检测结果进行了分析。QRDR-mutations被发现在五个28隔离;没有检测到变化在剩下的隔离454年]。上述两项研究引用被noncultural方法执行,这样可以确定没有麦克风;因此,QRDR突变与氟喹诺酮类耐药性和毅力不能证明。此外,它应该考虑谁的病人持续程序可以孤立低左氧氟沙星治疗剂量(100毫克t.i.d. 14天);此外,对左氧氟沙星的特点是一个温和的活动米。支原体例如,C8-methoxyquinolones十倍活跃(455年,456年]。

结论。电阻的n球菌抗菌素继续增加在世界范围内,尽管相当大的地理变化阻力存在。因此,fluoro-quinolones不推荐作为一线治疗的n球菌感染了(435年- - - - - -438年]。然而,当地quinolone-treatment选择基于监测数据可能是合理的,因为地理的阻力的变化。所有方案用于治疗PID应该涵盖,n球菌和c . trachomatis,所以使用氟喹诺酮类原料药的迹象是有限的,太(399年]。以防肠胃外内酰胺疗法并不可行,口服使用氟喹诺酮类原料药有或没有灭滴灵建议提供治疗是根据药敏试验的结果399年]。

3.6。旅行者腹泻的

产肠毒素的和enteroaggregative大肠杆菌(ETEC和EAEC)的主要原因是细菌旅行者腹泻导致的急性病例的80%;志贺氏杆菌spp。沙门氏菌spp。,弯曲杆菌spp。以及病毒和原生动物引起其余20%的病例。虽然广泛存在,细菌病原体显示季节性以及地理发生模式(457年- - - - - -460年]。

在早期的氟喹诺酮类治疗胃肠道感染、环丙沙星和其他氟喹诺酮类原料药是高度活跃的体外和临床有效治疗旅行者的腹泻(461年,462年]。然而,在1997年进行的一项研究表明,麦克风_90年值的环丙沙星和左氧氟沙星enteropathogens收集在印度,牙买加,墨西哥,和肯尼亚都低至0.125 mg / L和0.25 mg / L;然而,单个麦克风范围从< 0.0156到256 mg / L,因此,表明fluoroquinolone-resistant菌株已经出现(460年]。另一项研究评估抗菌素耐药性的进化EAEC ETEC引起腹泻,患者前往不同的发展中国家,比较两个时间,1994 - 1997和2001 - 2004显示阻力显著增加()观察萘啶酸和环丙沙星。突变gyrA基因被发现在所有萘啶耐酸隔离,而突变(年代)gyrA和帕洛阿尔托研究中心耐环丙沙星分离株的基因被发现。的患病率quinolone-resistant EAEC和ETEC高的隔离患者前往北非(EAEC的50%和43%的EAEC耐喹诺酮)和隔离的病人前往印度次大陆EAEC(66%和28%到64%的ETEC是耐喹诺酮类)。此外,ETEC菌株的33%患者前往东南亚也耐喹诺酮(463年- - - - - -465年]。从游客到印度(分离到的结果464年印度,墨西哥,危地马拉,(465年)和加纳(466年)确认耐氟喹诺酮类在过去十年中显著增加。

最近,ESBL-producing EAEC分离从患者前往印度467年]。51 EAEC隔离五CTX-M-15生产商确定耐氟喹诺酮类原料药,。三个五个分离株属于同一克隆类型。ESBL-producing diarrheagenic大肠杆菌菌株被隔绝在尼加拉瓜五岁以下的儿童;ciprofloxacin-MICs远程8 mg / L (468年]。Diarrheagenic大肠杆菌然而,ESBL生产尚未确定,与儿童在巴西469年)和越南(470年]。的隔离ESBL-producing diarrheagenic病原体等表明,儿童经常被耐多药菌株广泛的社区中。

麦克风的比较_90年值的环丙沙星污渍孤立在1997年和2006 - 2008显示的脆弱的感情c .空肠,沙门氏菌spp。,志贺氏杆菌种虫害保持不变,从0.06到0.125 (465年]。然而,萘啶酸和环丙沙星在世界的一些地方经常用于实证治疗伤寒和其他肠道感染,所以萘啶耐酸性频繁在1990年代已经;萘啶的耐酸菌株孤立在印度,牙买加,墨西哥,和肯尼亚cross-resistant环丙沙星(465年]。耐氟喹诺酮类原料药在enteropathogens除了增加大肠杆菌在过去的几年中造成问题在世界所有地区,包括美国和欧洲(471年,472年]。然而,氟喹诺酮类耐药性不同种族、民族、年龄、旅行、和物种。只有0.5%的志贺氏杆菌种虫害压力隔离在美国是环丙沙星耐药(473年];同样,没有一个沙门氏菌种虫害和志贺氏杆菌种虫害菌株分离从5岁以下儿童腹泻在农村莫桑比克耐环丙沙星474年]。另一方面,萘啶酸阻力志贺氏杆菌种虫害和沙门氏菌种虫害压力检查在德黑兰,伊朗,从2001年的9.2%增加到2005年的42.3% (475年],ofloxacin-resistant弯曲杆菌种虫害品种收集在一个11年在巴基斯坦从1992年的0%增加到2002年的23% (476年]。在英国,增加耐环丙沙星弯曲杆菌种虫害报道从1995年的7%降至2008年的37.5% (477年和80.5%的弯曲杆菌种虫害压力隔离在五个不同的葡萄牙城市五年时间从2003年到2007年是耐环丙沙星(478年]。Plasmid-mediated喹诺酮耐药之间的频繁沙门氏菌种虫害和志贺氏杆菌spp。42- - - - - -45]。

结论。氟喹诺酮类原料药是最有效的抗生素预防和治疗细菌旅行者腹泻病原菌,但这些药物耐药性增加,主要是弯曲杆菌物种之一,可能会限制他们的利益在未来457年,479年]。

4所示。讨论

耐氟喹诺酮类原料药的出现在几乎所有种类的细菌被认为不久之后这些化合物的引入为临床使用(1,480年]。在过去的几年中,耐氟喹诺酮类原料药仍非常高的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,铜绿假单胞菌和厌氧菌以及病原体从重症监护unit-patients孤立。更令人担忧的是最近的报告全面提高耐氟喹诺酮类原料药的社区获得性感染细菌引起,如大肠杆菌和n球菌。这些监测数据表明,氟喹诺酮类耐药性必须与特定的细菌物种一方面和另一方面患者群体。这一结论已经被Acar画和戈尔茨坦已经1997年。这些作者写道:“引入氟喹诺酮类原料药10多年前临床医生口头和非肠道提供可管理的化合物与广泛的活动和治疗结果没有见过的各种感染,包括复杂的尿路感染、胃肠道感染、性tranmsmitted疾病,呼吸道感染和慢性骨髓炎。这些化合物的广泛使用和滥用导致耐药菌株的出现和传播。广泛不同百分比的耐氟喹诺酮类原料药与特定的细菌种类,相关临床设置,菌株的起源、地理位置和地方抗生素政策”(480年]。显然,之后变化不大;相反,电阻率增加到惊人的高。氟喹诺酮类电阻率持续增长影响病人管理和需要改变一些当前的治疗指南,例如,尿路感染(145年- - - - - -147年),甚至排除了使用氟喹诺酮类原料药的treatmrnt严重腹腔感染(8)或性传播疾病(399年,435年- - - - - -438年]。结果得出了indication-specifically以上。

虽然肺炎链球菌和流感嗜血杆菌,导致社区获得性呼吸道感染(CARTIs),仍然非常容易受到氟喹诺酮类原料药,10 - 30%的流感嗜血杆菌和肺炎链球菌导致CARTIs存在first-step-mutations耐喹诺酮确定地区赋予低氟喹诺酮类耐药性。这些突变体通过磁化率测试注意和准备收购高级氟喹诺酮类耐药性迅速,从而将病人置于危险境地。实现氟喹诺酮类治疗的患者怀有如此突变体的第一步,特别是老年人,免疫功能低下的患者,患者和额外的风险因素可能会导致电阻的选择,平行临床失败。

主要关心的是肠杆菌科的氟喹诺酮类耐药性和ESBL-production协会。一到三分之二的肠杆菌科生产扩展频谱-lactamases是氟喹诺酮类耐药,从而限制使用氟喹诺酮类在治疗社区医疗获得尿呼吸道腹腔感染以及旅行者腹泻所有地理区域中氟喹诺酮类电阻率和/或ESBL-production很高。剩下的ESBL-producing或plasmid-mediated喹诺酮耐药机制窝藏肠杆菌科是低级quinolone-resistant,因此,准备收购高级治疗期间产生耐药性。此外,氟喹诺酮类原料药环丙沙星和左氧氟沙星选择耐甲氧西林的葡萄球菌。因此,临床使用是有限的在这些迹象葡萄球菌的主要病原体,如皮肤和皮肤结构感染。但氟喹诺酮类原料药应小心使用,即使在治疗感染很少由葡萄球菌引起的尿路感染,因为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌选择性潜力,造成“附带损害”[146年]。

氟喹诺酮类耐药性的co-selection-lactams或氨基糖甙类,反之亦然内酰胺或氨基糖苷类耐氟喹诺酮类原料药的表明化学无关的药物类选择耐药突变体甚至耐药菌株,所以这样的菌株的出现和传播不同的抗菌药物的临床效用。

成功克隆耐药细菌通常是水平传播由于卫生差,从一个病房的病人转移到另一个从医院或疗养院,以及区际国际人口迁移和流动。因此,人类耐药性的移动向量(481年]。,接触细菌病原体的抗菌药物和环境因素有耐药性的出现和传播。此外,不恰当的抗生素政策,依从性差,次优的剂量,诊断和实验室错误,无效的感染控制、伪造、变造的药物导致电阻的选择。多效性的因素对氟喹诺酮类耐药性流行病学产生影响;作为国家之间和国家内部电阻率变化明显,抗生素处方必须被在此背景下不同的过程导致抗菌素耐药性的出现和传播。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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