Rhombencephalitis单核细胞增多性李斯特氏菌所引起的人类和反刍动物:人畜共患病在上升吗?

文摘

李氏杆菌病是一种新出现的人畜共患感染引起的人类和反刍动物世界单核细胞增多性李斯特氏菌(LM)。在两个主机物种,中枢神经系统疾病占与李氏杆菌病相关的高死亡率,包括rhombencephalitis、是谁的神经病理学在人类和反刍动物惊人地相似。本文讨论了当前知识listeric脑炎、和主机和细菌因素。迫切需要研究neuropathogenesis的分子机制了解甚少。这样的研究将提供一个基础的发展新的治疗策略,旨在防止LM入侵大脑和中枢神经系统内的传播。

1。介绍

革兰氏阳性细菌单核细胞增多性李斯特氏菌(LM)第一次被孤立在全世界人类的脑膜炎患者1921,随后从一个广泛的哺乳动物和相同的物种,特别是农场反刍动物(1- - - - - -4]。然而,直到1980年代,由于几个人类流行病李氏杆菌病经常被认为是一种非常严重的、致命的食源性疾病在疾病和研究活动大幅加剧(5- - - - - -7]。自那时以来,稳步上升,包括大型疫情让李氏杆菌病发病率的一个主要公共健康问题(8- - - - - -12]。临床症状与LM各易感宿主感染相似,包括发热性胃肠炎、败血症,堕胎,和中枢神经系统(CNS)感染,如脑膜炎、脑膜脑炎,rhombencephalitis [11,13,14]。中枢神经系统的参与是一个特征,与李氏杆菌病相关的高死亡率(占11,15,16]。目前,研究细菌病原体的代理是一个出于各种原因。最重要的是,它作为模型系统研究先天和细胞介导免疫性,host-pathogen交互,和细胞内病原体的生存17- - - - - -25]。最近,这种细菌被调查为外源蛋白的一个向量癌症和传染病的疫苗接种和免疫治疗(26- - - - - -30.]。然而,尽管已经取得了很大进展在这些不同领域的研究,中枢神经系统感染的发病机理和传播在其自然宿主,尤其是病态有趣的rhombencephalitis,很大程度上是未知的。特别是,我们不太清楚细菌与神经毒性的因素(31日- - - - - -33]。本综述的目的是总结当前知识LM感染中枢神经系统形成的自然宿主。

2。单核细胞增多性李斯特氏菌:一个新兴食源性病原体

LM属于细菌属李斯特菌革兰氏阳性,nonspore-forming,兼性厌氧和细胞内coccobacilli。属目前包括六种包括LM,ivanovii . l . welschimeri l . seeligeri l . grayi,l . innocua(6]。其中,只有两个物种被认为是潜在的致病性:LM和l . ivanovii(6]。LM李氏杆菌病的主要病原,唯一属的物种带来了一个严重的公共卫生危险。通常会导致入侵和致命的疾病包括中枢神经系统感染许多动物物种包括农场反刍动物,马,狗,猪,鹿,南美骆驼科,猫,男人。相比之下,l . ivanovii被认为是只有温和的致病性和似乎几乎只影响反刍动物,导致流产,死产和新生儿败血症,但不是中枢神经系统感染(4,6,34]。LM和l . ivanovii持有一群毒力基因等积极的调节因子,internalins、溶血素、磷脂酶、磷酸己糖转运蛋白和其他国家,使他们之间真核细胞内复制和传播(21,35,36]。这些毒性基因缺失或出现在其他四个非功能形式李斯特菌物种被认为是主要apathogenic腐生菌,尽管他们已经很少孤立从人类和动物37- - - - - -43]。因此,本文仅限于LM的讨论。

LM无所不在地分布和生长在各种各样的环境包括土壤、水、植物、多样化的食物,和肠道的哺乳动物宿主6]。此外,细菌还能很好地适应一个细胞内的生命周期,对其致病潜力至关重要。LM biofilm-producer,相比其他大多数病原菌相对抵抗敌意环境条件包括低pH值、高盐浓度和低温度(3,44- - - - - -46]。这些属性使LM非常顽强的与众多食品加工和食品保鲜过程,因此食品工业的危险。因此,细菌已经成为一个重要的食源性病原体和大型食品召回的主要原因是由于细菌污染(47,48]。尽管LM可以感染多种动物,它主要发生在农场反刍动物和人类4,14]。在这两个主机,李氏杆菌病的患病率已经自1980年代以来大幅上涨导致强化监测和控制LM在食品行业,这有助于减少人类李氏杆菌病的病例在过去二十年49,50]。然而,在欧洲不同的国家其发病率又增加了在过去的几年里9,10,51- - - - - -53]。

3所示。李氏杆菌病在人类

3.1。发病率

LM与零星的片段,以及在世界范围内的人类疾病大暴发(7- - - - - -10,12,54- - - - - -56]。绝大多数的人类李氏杆菌病病例发生后食用被污染的食物(57]。虽然相对罕见(年度发病率范围从1到10例每百万),李氏杆菌病有重要影响公共健康,因为它负责住院和死亡率最高的食源性感染和LM是一种常见的食品污染物(15,57,58]。病死率范围从24%到52%,尽管适当的抗菌素治疗(11,15,59- - - - - -65年]。

3.2。临床方面

LM的倾向引起侵袭性疾病在定义良好的高危人群包括孕妇、极端个人的年龄(新生儿或老人),和患者潜在的条件。这么长的基本条件的列表,包括恶性肿瘤、糖尿病、酗酒、慢性肝、肾疾病、器官移植、自体免疫疾病、艾滋病、免疫抑制治疗(如类固醇)和治疗减少胃酸分泌(6,11,14,15,52,59- - - - - -62年]。然而,李氏杆菌病可以发生在健康人(8,11]。

感染体现在各种症状,从轻微的发热性胃肠炎严重的侵袭性疾病包括败血症、堕胎和中枢神经系统疾病(5,6,11]。除了这些综合症,李氏杆菌病可能出现局部感染包括皮炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、腹膜炎、关节炎、肝炎、和眼内炎(66年- - - - - -72年]。妊娠感染的成年人会导致菌血症和中枢神经系统疾病在大多数情况下(11,13,65年),李氏杆菌病是现在第二至第五人类细菌性脑膜炎最常见的病因在西半球15,59- - - - - -63年,73年- - - - - -79年]。中枢神经系统中形成人类一般发展扩散脑膜炎、脑膜脑炎,通常与菌血症有关。在新生儿脑膜炎流行,老年人和免疫抑制患者疾病或其他并发疾病11,59,60,62年,74年,75年,80年]。不太常见的中枢神经系统症状包括大脑、小脑脓肿和高达24%的患者针对脑干脑炎(rhombencephalitis),但后者可能是病因(13,80年- - - - - -83年]。Rhombencephalitis被艾克在1957年第一次描述了作为一个不寻常的李氏杆菌病(84年]。与脑膜炎,似乎主要发生在先前健康的病人没有任何诱因(13,16,82年,85年]。前驱症状的临床过程通常是两相的,不具体的症状包括头痛、不适、恶心、呕吐和发烧在第一阶段4至10天,紧随其后的是进步的脑干赤字与不对称的颅神经麻痹,导致小脑半——或者tetraparesis,感觉赤字,呼吸衰竭,意识障碍,有时发作(13,81年,82年,85年]。血液和脊髓液文化是积极的在60%和40%的患者,分别为(81年,82年]。条件是致命的,除非治疗早期和幸存者通常有明显的神经系统后遗症[14,81年]。

3.3。神经病理学

人类李氏杆菌病在大多数情况下,中枢神经系统形式表现为弥漫性化脓性脑膜炎偶尔也扩展到心室(86年]。Rhombencephalitis包括主要是延髓、脑桥、中脑和浸润针对频繁核和大片的颅神经(85年,87年]。病变可能进一步延伸到小脑和吻侧丘脑和基底核(87年]。细胞由聚集的小胶质细胞的渗透,与中性粒细胞和巨噬细胞微小脓肿,偶尔伴有神经坏死和噬节(87年]。

4所示。李氏杆菌病在反刍动物

4.1。发病率

李氏杆菌病主要兽医重要的三个农场反刍动物物种牛,绵羊,山羊(4),不仅由于畜牧生产的重大经济损失由于动物发病率和死亡率高,而且对食品安全和公共卫生代表一个可能的环境和人类感染之间的联系。

在反刍动物,LM的食源性感染途径已经被建立之前这是人类所示(4]。许多研究表明,劣质青贮饲料通常含有LM和关注被宠坏的青贮饲料来源李氏杆菌病暴发(4,88年- - - - - -105年]。根据这些结果,粪便脱落的LM在青贮饲料的牛与污染有关106年,107年]。流行病学的调查青贮饲料喂养和李氏杆菌病在反刍动物之间的联系,然而,给了不一致的结果。虽然一些研究可以隔离匹配LM菌株在影响动物的大脑和青贮饲料样品,其他产生无关的菌株(92年,94年,95年,98年,101年,108年,109年]。最近的一项研究发现高患病率的细菌直接收集的样本中牛环境(饲料铺位,水通过和用品厂)和牲畜粪便的青贮饲料具有挑战性的观点青贮饲料对LM感染源是唯一的(92年]。这一发现符合报告和我们的观测暴发与青贮饲料喂养无关的110年- - - - - -113年]。

最近流行的估计listeric脑炎在牛、绵羊和山羊,基于神经病理调查研究在欧洲,介于7.5%和29.4%之间和神经病理学调查下跌的股票在瑞士认为李氏杆菌病是最重要的中枢神经系统疾病小反刍动物(50,114年- - - - - -117年]。参照小反刍动物人口在瑞士listeric脑炎的流行情况下/百万羊和500例/ 216山羊每年因此大幅超过人间病例的数量(在1.4和9例/每年百万居民)(50,58]。类似的数据不能用于牛。然而,在神经病理牛海绵状脑病监测方案在不同的国家,李氏杆菌病得分在牛(最常见的神经系统疾病114年- - - - - -117年]。这些数据的重要性,凸显了李氏杆菌病造成的重大经济损失的生命股票行业,反刍动物的可能作用作为人类致病菌株的水库,因此其对食品安全的影响(118年- - - - - -121年]。

4.2。临床方面

感染通常发生在五个不同的临床表现,其中脑炎是迄今为止最常见,其次是堕胎,而新生儿败血症、乳腺炎、角膜结膜炎/葡萄膜炎发生很很少(3,4,102年,122年]。这些症状很少重叠在同一个动物或同一群(4,102年,123年- - - - - -127年]。一些作者推测,脑炎发生作为一种独特的比其他临床综合症综合症和更频繁的农场反刍动物因为免疫通过摄入受污染的青贮饲料预防败血症和堕胎,但不能完全有效地防止脑炎(4]。此外,反刍动物肠道运营商可能通常无症状的生物90年,92年,128年- - - - - -130年]。与人类相比,经典在反刍动物中枢神经系统表现是rhombencephalitis,而扩散脑膜炎或脑膜脑炎只有特别报道(131年]。在羊Listeric rhombencephalitis首次被描述为“绕病”在新西兰和此后被报道在世界各地的所有三个反刍动物物种4,50,98年,102年,105年,108年,111年,114年,125年,131年- - - - - -141年]。容易感染牛似乎小于小反刍动物(4]。有时候,可能发生李氏杆菌病爆发,特别是在绵羊和山羊101年,104年,111年,113年,125年,127年)(和自己的观察)。死亡率高,尽管抗生素治疗(102年]。反刍动物,特别是牛经常暴露于环境相对较高水平的LM细胞(92年,120年]。和人类一样,这种疾病通常有一个低攻击率影响动物个体在一群,虽然它假定所有的动物都是暴露在类似感染剂量的LM (4,102年,142年,143年]。因此,大多数作者推测,类似humans-hitherto局势不明身份的潜在诱因促进临床listeric疾病的发展。符合这一假说,牲畜棚增加数字的LM粪便后运输压力(106年]。然而,尽管一些作者描述各种并发条件与自然李氏杆菌病有关,这些诱发因素的存在listeric脑炎尚未充分证明在流行病学调查和实验设置(4,102年,111年,133年,144年- - - - - -155年]。此外,常规病理检查的反刍动物listeric rhombencephalitis非同寻常的揭示重要并发疾病(自己的观察)。在这种背景下,令人吃惊的是,大多数人类rhombencephalitis病例发生在健康人(82年,85年,156年]。

原因可知,脑炎的潜伏期长相比其他条件(败血症,堕胎)和不同1 - 7周(4,105年,157年- - - - - -159年]。listeric脑炎的临床症状是相似的在所有三个农场反刍动物但随地形的中枢神经系统病变。通常表现为单边或双边脑干和颅神经(CN)赤字[4,148年,160年- - - - - -162年]。常见的症状包括咀嚼问题,失败的下巴,头部的痛觉减退(CN V)的参与,下垂的耳朵,上眼皮和嘴唇(CN七世的参与),赤字的眼睑和威胁反射(中枢神经系统V和七世),吞咽问题(CNs IX和X),舌头麻痹第十二(CN),盘旋,头部倾斜,倾斜到一边(前庭系统),眼球震颤(CN八世)和唾液流口水(数字1和2)。其他更不具体的症状包括发烧、迟钝和厌食症。在终端阶段,动物变得伏卧,可能显示抽搐。罕见病例描述,肢体瘫痪发生由于脊髓的感情孤独(脊髓炎)没有大脑的参与134年,163年,164年]。感染的进程小反刍动物(羊)通常是急性和动物死亡后1 - 3天内临床症状变得明显。在牛,当然更长期4,158年]。

4.3。神经病理学

总值的大脑病变通常缺席,但偶尔greyish-tan变色、软化或只是hyperaemic脑干血管可以观察到。相比之下,组织学病变pathognomic化脓性疾病,包括结合的实质病变(微脓肿)和坏死和血管周的lymphohistiocytic成套和神经胶质过多症(数字3和4)。在严重的情况下,微小脓肿可能合并大面积化脓。这些变化通常伴随着脑膜炎。病变通常单方面宣布和集中在延髓、脑桥(图3)。然而,他们始终吻侧中脑,间脑,端脑和尾到脊髓(165年]。吻侧大脑病变显示一致的地形有选择性的纤维束。炎症过程包括室管膜和脉络膜plexi只有在特殊情况下,然后总是伴随着rhombencephalitis [131年,165年,166年]。

5。李氏杆菌病的发病机理和关键毒性的因素l . monocytogenes

LM的致病性取决于其能力抵御敌对的环境条件和入侵并复制在两个专业的吞噬细胞和nonphagocytic宿主细胞,这是由至少有50个基因散布在基因组22,167年]。知识发病机理的主机和细胞水平很大程度上来源于各种实验室动物感染,尤其是鼠标,和在体外模型。

5.1。细胞间的相互作用

在细胞水平上,感染周期是由各种致病因素的同步操作。细胞内的生命周期和细胞间传播LM一直深入研究揭示其分子细胞内微环境的适应。读者,因此,各种评论的详细信息(17- - - - - -19,21,168年]。入侵宿主细胞是由互动internalins, listeric表面配体,和各自的宿主细胞受体。大量的internalins和internalin-like蛋白发现了几位LM菌株基因组测序分析18,169年- - - - - -171年)的多样性internalins范围内的不同李斯特菌物种和LM菌株可能解释毒性和致病性的差异172年]。A和B之间,Internalin (InlB”)是最好的研究发现,这些只有在LM迄今为止(6,173年,174年]。前与钙粘蛋白相互作用,它以特有的方式主要是表达在上皮细胞(175年]。值得注意的是,钙粘蛋白是细胞上表达的三个主机障碍可以确定临床症状:肠道屏障,血脑屏障、胎盘屏障176年- - - - - -179年]。相比之下,InlB促进各种哺乳动物细胞的入侵与三种受体:通过互动,球状C1q受体(gC1qR)和蛋白聚糖(180年- - - - - -183年]。最近,其他internalins,特别是internalin J,已确定为毒性LM(关键因素184年- - - - - -190年]。最近的证据表明,LM进入宿主细胞需要额外因素如clathrin-mediated内吞作用[23,191年,192年]。一旦在细胞内,LM在单层膜吞噬泡,是暂时性的抵抗phagosomal杀死(193年,194年]。细菌逃离吞噬体和进入宿主细胞细胞质利用造孔毒素,listeriolysin-O (LLO),协助下两个磷脂酶,phosphatidyl-inositol磷脂酶C (PlcA)和磷脂酰胆碱磷脂酶C (PlcB) [195年,196年]。自由在细胞质中,LM迅速复制(197年,198年]。LM的表面蛋白,肌动蛋白(ActA),新兵主机肌动蛋白丝和引发聚合到一个所谓的肌动蛋白彗星的尾巴在一个细菌极使细菌细胞质内自由移动和扩散到邻近的细胞形成的细胞膜突起吞没相邻细胞(17]。由此产生的二次双层膜泡内的邻居细胞由PlcB细胞溶解,LLO和一个新的感染周期开始一遍又一遍199年]。相信的直接细胞间传播允许细菌繁殖和扩散在组织免受宿主防御,避免了细胞外compartement接触。

5.2。体内感染过程

而不同的胞内感染周期的步骤和关键毒性因素是众所周知的(6,18,19,21,200年),感染性的知识的过程在活的有机体内,尤其是在自然宿主,目前是有限的。人们普遍认为,LM进入主机主要通过肠道后口服摄入受污染的食物。在极少数情况下,直接皮肤接触LM,例如,通过受污染的流产的材料,可能会导致皮肤感染(201年,202年]。几个毒力因素使LM抵抗暴露在高酸性的环境中,蛋白水解酶,胆汁盐在其胃与十二指肠的通道(44,203年- - - - - -209年]。随后,LM穿过肠道屏障通过积极坚持和入侵肠上皮细胞通过宿主细胞受体之间的相互作用和internalins,即”(178年]。肠道易位后侵入血流,达到肝脏和脾脏hematogeneously(主要靶器官)。居民肝和脾巨噬细胞杀死入侵的细菌感染导致的控制(210年]。这最初的步骤被认为是亚临床和常见的LM的高患病率的食物造成的。在正常个体,这种接触listerial抗原可能有助于维护纪念t细胞(211年]。LM的无限制的复制的主要靶器官,它可能发生在immunocompromized个人可能导致造血的传播到其他器官和明显的临床疾病。LM偏爱胎盘和中枢神经系统(二级靶器官)决定的主要临床症状。人们认为这种偏爱是反映LM的固有能力穿过血脑和胎盘屏障,可能由细菌internalins和宿主细胞受体之间的相互作用(17,21]。最近,它已被证明”和B需要跨越的胎盘177年,212年]。相比之下,这样的互动有待证明调解的穿越血脑屏障。

如上所示的许多信息是来源于实验工作在实验室啮齿动物和细胞培养,而LM毒力因素的作用在其自然宿主几乎是不清楚的。”可能发挥关键作用,在人类的毒性是由流行病学研究中,检测到一个截短形式的”35%的LM食品隔离和只有4%的临床分离株213年]。

5.3。基因毒性基因的组织

LM的全基因组序列和相关不致病的英诺克李斯特菌和李斯特菌welshimeri已经决定,他们比较开创了LM的毒力因素的识别169年,170年,214年- - - - - -216年]。两个集群所需的基因是LM的细胞内的生命周期。PlcA编码的基因毒性的关键因素,LLO,学报,和PlcB都聚集在一个10 kb毒性染色体位点,李斯特菌致病性岛1 (LIPI-1)和转录激活因子的控制下,积极调节因子(PrfA), (200年,217年]。后者本身是受环境条件,即温度(218年- - - - - -220年]。在哺乳动物宿主的温度(37°C), PrfA翻译,因此PrfA-dependent毒性基因转录允许LM开关从一个环境细菌胞内病原体。第二个集群包含一个操纵子只有两个基因,”和inlB。此外,”和inlB,大量的毒性基因编码internalin-like基因组内基因分布(171年]。

6。Neuropathogenesis

LM的手段侵入大脑几十年来一直在猜测的主题在人类和兽医(4,14,221年]。从病理学的角度来看,神经病理学的变化模式与中枢神经系统感染相关有力地表明,病原体能够入侵大脑沿着轴突通过血液播散或迁移。然而,两个主要的发病机制的中枢神经系统的表现infection-meningitis rhombencephalitis-is很大程度上是未知的。值得注意的是,需要宿主和病原体感染剂量因素,特别是LM毒性的作用因素,攻击率低的原因,大脑入侵的分子机制,动态的中枢神经系统感染等因素确定结果仍然具有挑战性。

6.1。脑膜炎

脑膜形式的分散分配它经常发生在人类可能是由于脑部血液播散和跨越血脑屏障。事实上,在小鼠模型所需的李斯特菌血症是中枢神经系统病变以及细菌入侵主要是观察脑膜,脉络膜plexi和ependyme222年- - - - - -225年]。在体外和在活的有机体内实验能证明LM能够穿过血脑屏障直接入侵内皮细胞,细胞间传播的感染内皮细胞吞噬细胞,内皮细胞之间或条目内感染吞噬细胞(222年,226年- - - - - -232年]。目前,突破血脑屏障的分子机制LM实际上仍然是未知的。鉴于内皮和血脑屏障可以表达的脉络丛上皮钙粘蛋白(179年,233年- - - - - -235年),一些作者表明受体细胞钙粘蛋白之间的相互作用和细菌internalin可能穿越血脑屏障的潜在机制,类似于发生在肠道和胎盘屏障17,21,177年,212年]。人类流行病学数据不显示”有助于对于从血液中213年]。提出了两个进一步的毒性基因根据调查在中枢神经系统感染中发挥作用的突变株在小鼠模型,plcB和gtcA基因介导磷壁酸glycolisation。PlcB不是不可或缺的,因为plcB-negative突变能够引起延迟脑炎在小鼠模型31日]。涉及gtcA突变基因编码假定的细胞壁成分引起的减毒的增长LM在老鼠的大脑,因此作者推测,这些突变导致血脑屏障的通道的低效率(32]。

6.2。Rhombencephalitis自然宿主

在人类中,rhombencephalitis发生在多达24%的李氏杆菌病病人(13,80年- - - - - -83年]。病变的分布和性质非常相似的listeric rhombencephalitis和反刍动物(87年,165年]。然而,尽管畜牧业的重大损失由于李氏杆菌病和日益恶化的人畜共患病影响反刍动物和人类8,9,50),奇怪的是很少有研究关注脑炎的疾病的发病机制在其自然宿主在过去几十年(33,165年,236年]。这与大量的研究listeric在小鼠和大鼠中枢神经系统疾病,自然不容易感染LM由于导致的钙粘蛋白的性质,函数作为internalin受体(31日,175年,222年- - - - - -225年,237年- - - - - -252年]。因为实验数据和观察自然疾病不同,发病机理的listeric rhombencephalitis特别是脑干偏好仍有争议的机制131年,135年,136年,166年,222年,253年]。然而,自然疾病和神经病理学的模式intraaxonal和intraneuronal细菌(人物的观察5和6)强烈建议食源性LM细胞侵犯脑干通过轴突迁移以及各种颅神经(87年,131年,136年,165年,254年]。相应地,在爆发的listeric脊髓炎羊上行感染通过感觉神经皮炎后被怀疑和皮下注射LM的腰和胸区域可能造成胸腰椎和骨髓炎在老鼠163年,255年]。这些观察表明,细菌入侵的网站决定中枢神经系统病变的地形。一旦进入脑干,LM可能进一步传播喙的更高的大脑脊髓中心和尾沿着轴突连接(165年]。根据这一观点,隔离剂的脑脊液(CSF)在反刍动物脑炎通常失败表明它很少进入脑脊液在感染(137年]。有趣的地形系统病变,尤其是后脑是典型的细菌。一般来说,细菌入侵大脑远隔部位。在败血症,细菌可能会穿过血脑屏障的微脉管系统引起脑膜炎、脉络膜炎、ependymitis。另外,微生物可能在感染性thromboemboli大脑旅游住宿,被困在实质血管和生产播散性脑实质内化脓性病变,随着时间的发展,脓肿(86年]。在这种背景下,有趣的是第二个无处不在和兼性胞内菌,能够从细胞到细胞的actin-polymerization -伯克举办导致脑干脑炎的男人和动物类似于LM (256年- - - - - -261年]。因此,人们认为伯克举办像LM可能移动到脑干的心轴突的迁移。此外,在绝大多数情况下从大脑LM是孤立的,而不是从其他器官131年,158年,262年]。综上所述,这些数据不支持造血的感染。LM,而通过粘膜损伤进入黏膜下神经末梢在口咽和鼻腔,嘴唇,结膜或肠道(135年,165年]。已经尝试使用各种接种感染绵羊路线包括肌内、皮内、皮下、intracarotid,颅内,静脉注射,口服,intraruminal,阴道内的,结膜接种133年,145年- - - - - -147年,152年,262年- - - - - -265年]。然而,典型的病变rhombencephalitis很少可以复制,和皮下注射后的临床反应LM在绵羊和山羊或口头挑战通常是最小的(3,133年,263年,265年,266年]。相比之下,受伤的口腔黏膜实验接触LM和intranerval接种可能导致脑干病变的老鼠,绵羊和山羊的自然疾病(135年,157年,159年,237年,241年,267年,268年]。脊髓炎,脊神经根炎羊是由注入LM神经(左眼眶下的269年]。

一些组织声称造血的感染LM导致rhombencephalitis,和脑干的目标是由其微血管密度高(166年,222年,244年,270年]。然而,病变不仅限于rhombencephalitis频繁,但包括额外的严重和弥散性脉络膜炎、脑膜炎和传播微脓肿在其他大脑区域,这是与自然疾病。

6.3。Rhombencephalitis在实验室动物

然而,实验研究listeric脑炎产生了矛盾的结果。研究listeric脑炎的主要障碍是缺乏一个动物或在体外模型,该模型反映了自然感染和繁殖rhombencephalitis。大多数实验在实验室啮齿动物,尤其是鼠标,反映自然感染颅内或线路采用静脉注射感染,因为这些物种高度抵抗致命的感染和中枢神经系统入侵后口服接种LM,模仿自然感染途径,由于钙粘蛋白的氨基酸变异,细胞受体”(175年]。尽管越来越多的研究目的对自然的感染途径(176年,223年),许多研究仍采用肠外接种。这个问题可能克服在未来使用的转基因E16P敲入小鼠,表达人类上皮组织(271年]。动物接种鼠脑内或静脉注射遭受严重弥漫性脑膜脑炎和脉络膜炎,但不是rhombencephalitis [31日,222年- - - - - -225年,245年- - - - - -247年,250年,251年]。中枢神经系统神经病理学的表达差异李氏杆菌病实验动物和自然宿主之间不仅可以反映暴露途径的变化也导致的大脑的解剖和生理差异。此外,大多数实验研究脑炎在实验室动物和细胞培养与LM还进行了应变和突变体,1/2a血清型和可能的毒性机制不能反映其他两个临床重要的血清型1/2b特别是4 b (31日,32,222年,239年,241年,242年,270年,272年]。因此,尽管实验室动物模型已经导致了对李氏杆菌病的发病机制的理解,获得的结果在这些模型不能自动外推到人类和反刍动物,自从小啮齿动物自然不容易感染LM。

6.4。神经传播机制

尽管许多数据强烈表明本地入侵通过向心迁移沿轴突,这一过程的机制几乎是未知的。第一个谜语来解决是如何能够通过粘膜屏障和LM进入黏膜下神经末梢。目前,人们认为LM通过上消化道的黏膜上皮细胞通过小黏膜擦伤。有两个潜在的场景,或许可以解释颅神经的轴突入侵:它可能发生在LM表面蛋白与未知的膜受体轴突表面或细胞间传播从被感染的巨噬细胞在黏膜下层240年]。显然前者支持的假设是神经元的选择性感染人群在体外(239年]。潜在的候选人会”和InlB,这都是需要其他细胞类型的入侵(176年- - - - - -178年,180年- - - - - -183年,212年]。有趣的是,”的细胞受体,钙是表达小鼠神经元亚种群,如三叉神经的感觉神经元和背根神经节(273年- - - - - -275年]。大多数实验数据支持一个轴突入侵从被感染的巨噬细胞通过细胞间传播。相比之下intraneuronal的观察和intraaxonal LM在自然脑炎、在体外数据实验感染的大鼠脊髓和绵羊的大脑神经元细胞培养表明,细菌感染(253年,276年]。感染率增加神经元cocultivated感染巨噬细胞时,表明LM感染神经细胞通过细胞间传播,而不是通过直接侵犯受体相互作用[276年]。进一步的证据,这种细胞间传播的LM巨噬细胞来源在活的有机体内数据表明小鼠巨噬细胞和树突细胞促进对于[272年]。

运动和感觉神经的影响表明,LM利差antero和逆行轴突迁移到脑干、中脑神经元的身体,可能利用其肌动蛋白尾巴所显示实验数据(87年,165年,239年,240年]。Transganglionic迁移在感觉神经颅内之间传播功能,进一步通过细胞间连接神经细胞群可能发生传播。这将是符合PlcB的重要性,一个毒力因子促进细胞间传播,发病机理的实验listeric脑膜脑炎(31日]。

重要的是要注意,如上所示的许多信息来源于实验工作在实验室啮齿动物和细胞培养。因此,它还有待证明,这些发现适用于疾病的自然宿主。

7所示。应变的变化关系在人类和反刍动物神经毒性

物种LM包含许多菌株和他们之间遗传多样性高277年]。不同菌株已经涉及人类和动物疾病,目前尚不清楚环境中的LM亚型导致疾病。因此,当前食品监测方案是基于LM隔离的假设都是潜在的致病性导致昂贵的回忆在食品工业。然而,流行病学研究联合与应变图表类型用不同的方法(如血清学分型或基因组方法)表明,到目前为止,知之甚少不同品系间的差异在毒性和传输120年,278年- - - - - -283年]。因此,研究近年来关注的分子标记鉴定确定菌株毒力的变化。尽管已经取得了进展,但难题只有断断续续的瓦解和关于神经系统疾病几乎未知是否存在嗜神经紧张和决定对于他们的倾向。

7.1。血清型

虽然已知至少13种血清型,超过95%的人类流行或散发病例临床分离菌属于只有三个血清型:1/2a, 1/2b,特别是4 b,并不是最常见的菌株在环境和食品隔离(213年,279年,281年,284年- - - - - -287年]。另一方面,其他血清型很少负责人类疾病无论他们共同的隔离从食物或环境标本(277年,282年,288年,289年]。然而,食品应变类型和临床菌株部分重叠和关键毒性基因存在于所有血清型(118年,290年- - - - - -293年]。食物隔离,显示比临床菌株的遗传多样性,表明只有某些休菌株可能导致人类感染(294年]。大多数的LM菌株占大但暂时和地理位置无关的食源性李氏杆菌病的爆发似乎形成两个流行血清型4 b克隆,独立的污染来源(15,279年,286年,295年- - - - - -297年]。这种血清型也负责大部分的零星的感染和显然过多乳情况下和脑膜脑炎,而1/2b主要与妊娠有关严重基础疾病患者和艾滋病毒感染279年,285年,298年- - - - - -301年]。综上所述,这些数据表明,血清型4 b LM的比其他血清型毒力更强。符合这些结果,另一项研究显示患者的死亡率更高感染菌株的血清组4 b相比其他血清型302年]。

7.2。基因型

基因子类型化方法的应用导致了两个主要的进化谱系(血统I和II)和一个小家族(血统III)显然不同的LM主机specifity和致病潜力(282年,283年,293年,297年,303年- - - - - -305年]。家族我是高度克隆和包含所有4 b food-borne-epidemic隔离,尽管不同国家有关食品涉及车辆以及额外的隔离从零星病例。相比之下,血统三世不包含人体临床分离株。天堂二显示了一个更大的遗传多样性和包含临床分离株,但显然没有从食源性传染病隔离。一项研究采用重复的元素序列PCR可以分配食物隔离在另一个比临床分离株基因组集群从人类和动物306年]。

7.3。相关性LM菌株的致病性

目前尚不清楚,尽管之间是否观察到的亚型分布散度的临床和环境隔离反映潜在的毒性或适应特定的生态位的变化(例如,食品加工厂)使某些血清型污染食品在传染性的水平(118年]。进一步解释分歧之一就是传播路线不同于食源性[289年]。然而,在这两种情况下的分子基础的变化还有待发现。第一步已经完成了发现low-virulent菌株占很大一部分环境隔离278年,307年- - - - - -312年]。重要的毒力基因包括突变现象”,inlB,plcB,prfA,他(LLO-encoding基因),或学报已发现(313年- - - - - -317年]。然而,较低的毒性主要是由不同的毒力基因点突变,由大多数子类型化方法无法检测(317年]。因此,尝试使用的主要毒性蛋白质和基因歧视的目标从无毒LM菌株毒性通常失败,因为蛋白质和基因都存在于整个应变人口研究独立于他们的起源282年,318年- - - - - -320年]。是一个例外的低毒性菌株由一种截断的”决定。流行病学研究表明,完整的形式”所表达的是96%的临床LM隔离和65%的食物隔离(213年,313年]。Internalin J (lmo 2821)是另一种毒力因子声称是一个假定的毒性和无毒菌株之间的分化的标志,因为它总是出现在毒性菌株(184年,185年,321年]。

作为流行病学数据显示不同品系间的毒力的变化,一直努力发展强劲在体外测试和动物模型,反映了毒性临床和环境压力之间的变化,虽然不一致的结果。尽管可再生的毒性差异LM菌株之间观察细胞培养和动物模型(278年,308年- - - - - -311年,322年- - - - - -326年),并不是所有在实验室研究发现相关的毒性与血清型或源(如临床分离、食品分离)(309年,327年]。然而,一些老鼠研究观察到更高的血清型传染性1/2a, 1/2b 1/2c和4 b比其他血清型菌株(184年,328年- - - - - -330年)和一些在体外临床研究观察到毒性差异和食品隔离(307年,326年,331年),这是符合流行病学的观察。

7.4。l . monocytogenes菌株在农场动物

虽然对动物临床LM菌株的分布,有流行病学证据,像在humans-interstrain毒性和器官取向的差异存在。在农场反刍动物,不同的临床形式很少重叠在同一个群,内脏和大脑李氏杆菌病只有异常同时发生在同一种动物126年,282年,332年]。此外,LM可能导致脑炎在反刍动物没有诱导流产(怀孕262年,333年(自己的观察)。然而,发散LM菌株的意义在反刍李氏杆菌病的发病机制并不是众所周知的。在人类中,型1/2a、1/2b和4 b似乎是最常见的孤立LM菌株在反刍动物和反刍动物LM隔离属于这三个确定进化谱系(162年,282年]。

7.5。因素的神经毒性

在中枢神经系统感染显著负责人类的高死亡率和反刍动物李氏杆菌病、神经毒性因子的识别没有得到太多的关注。rhombencephalitis的特定的神经病理模式和缺乏其他器官参与原本健康的病人和反刍动物表明LM菌株与神经亲和力存在。但是关于分子标记,确定应变的变化对于和神经毒性研究是在黑暗中。一个主要的障碍是缺乏适当的动物或在体外模型定义和测量神经毒性。

年长的出版物描述自然反刍动物脑炎血清型1或4 b盛行根据地理区域(158年,334年]。在实验感染绵羊、一个血清型4隔离显示高神经毒性,而血清型1没有诱导rhombencephalitis [157年]。类似的结果已经被其他作者报道(267年,268年,335年,336年]。在这种背景下,值得注意的是,偶尔不同亚型的LM可能从临床分离影响动物暴发期间(101年,110年,334年]。有趣的是,一个特定的噬菌体类型的LM与异常高的发病率在瑞士rhombencephalitis爆发人类李氏杆菌病(156年]。

PlcB提出了毒性脑炎的主要因素,但PlcB不是不可或缺的,因为PlcB-negative突变能够引起延迟脑炎在小鼠模型31日]。流行病学的研究临床分离株可以把中枢神经系统感染与两个特定ActA亚型(287年]。韦德曼识别一个特定的LM ribotype与脑炎在牛表明这ribotype可能host-associated亚型282年),最近的一项研究表明,家族我紧张可能向神经性牛337年]。这些作者观察到脑炎的病毒株在牛拥有特定internalin概要(缺乏inlF和inlG)和一个特定的学报类型(缺乏一个学报脯氨酸和删除重复),因此推测gene-loss事件可能与不同菌株的毒力和组织特异性。然而,这些基因在神经毒性的重要性,对于是否由造血的感染或轴突迁移,尚不清楚。

8。反刍动物是人类Rhombencephalitis菌株人畜共患水库吗?

反刍动物和人类之间的联系李氏杆菌病并不完全理解。李氏杆菌病是一种人畜共患病,定义但反刍动物和人类之间的直接传播很少发生,在大多数情况下与nonlife-threatening皮肤感染后通过接触受感染的牛或处理失败的材料(201年,202年]。然而,它似乎合理影响反刍动物作为一种重要的自然宿主菌株引起人类感染,因为一个流行克隆负责很大一部分的人类流行已从例反刍动物经常孤立李氏杆菌病(118年,121年,282年,297年,338年]。此外,奶牛场与LM是经常被污染,特别是在与其他环境相比,及其亚型的数量一般在农场环境包含菌株,与人类疾病有关,是否零星或流行48,90年,92年,107年,119年,120年,128年,139年,291年,339年- - - - - -345年]。反刍动物,尤其是牛,导致放大和传播的LM农场环境(120年]。细菌可以在临床上影响动物的粪便,但还健康的航空公司(90年,92年,107年,119年,128年,130年,339年,346年,347年]。原料奶可能包含LM要么由于牛奶中的细菌脱落或由于外源污染从奶牛场环境(291年,340年,348年- - - - - -355年]。

人类李氏杆菌病主要食源性感染和大多数男性李氏杆菌病的爆发是由于动物源的食用受污染的产品15,58,339年,340年,356年- - - - - -362年]。传播可能发生间接通过食品从受感染的动物或健康运营商不消费前处理以及污染的生蔬菜LM包含粪便(363年]。大多数食物的对待动物源程序有效地杀死LM在生食。因此,可能意味着LM菌株的传播的反刍动物对人类是他们的介绍和在食品加工设施,建立生物膜及其生产能力和坚持惰性表面可能大大有助于后者(46,364年,365年]。支持这一假说,一项研究发现几个LM基因型,乳品加工和农业环境污染(366年]。

尽管所有这些结果强烈表明反刍动物作为LM的自然宿主和人类感染的来源,目前没有数据对应变的程度人口人类和反刍rhombencephalitis重叠。的相同的神经病理学listeric rhombencephalitis在人类和反刍动物,然而,表明亲神经的两株常见主机负责疾病。

9。结论

Rhombencephalitis显然是一个不常见的人类形式的李氏杆菌病,但其患病率可能低估了(13,80年- - - - - -83年]。相比之下,在反刍动物的李氏杆菌病是最常见的临床表现,同时最常见的中枢神经系统疾病(50]。有趣的分布和病变的性质非常相似listeric rhombencephalitis人和反刍动物(87年,165年]。此外,反刍动物可能摆脱大量的LM粪便(90年,92年,107年,119年,128年,130年,339年,346年,347年),和奶牛场是经常被污染92年,120年]。直到最近,它一直认为LM菌株都是潜在的致病性。然而,流行病学证据表明有毒株特异性毒性的变化和研究已经确定了菌株对毒性的变化在动物和细胞培养模型,虽然结果经常不与流行病学数据。综上所述,这些数据显示,亲神经的LM菌株普遍人类和反刍动物可能会导致rhombencephalitis,反刍动物和他们的环境可能是他们的自然宿主。确定毒性菌株引起rhombencephalitis及其分化从无毒和low-virulent菌株将有助于对LM实施有效的控制和预防措施。在LM感染的报道增加的背景下,在人类8- - - - - -10)和高患病率listeric rhombencephalitis在反刍动物(50]目前迫切需要研究主机和细菌因素,有助于listeric rhombencephalitis,特别是对于的分子机制,知之甚少。未来的研究可能会关注候选人细菌蛋白质的识别和相应的宿主细胞受体决定宿主细胞特异性和组织取向。第一步已经完成通过确定关键球员在肠道的穿越和胎盘屏障。现在是时候去寻找那些使代理能够侵入大脑。

承认

这项工作是由瑞士联邦兽医办公室。

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跨学科视角传染病

在神经和精神疾病感染的作用

Rhombencephalitis造成的单核细胞增多性李斯特氏菌在人类和反刍动物:人畜共患病在上升吗?

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