Enteroaggregative大肠杆菌:一个新兴肠道食源性病原体

文摘

Enteroaggregative大肠杆菌(EAEC)非常异构类别的一个新兴的肠道病原体导致急性或持续腹泻在儿童和成人世界,在过去的十年里已经收到了越来越多的关注,引起腹泻,这通常是持久的。EAEC腹泻的感染是一个重要的原因爆发和non-outbreak设置在发展中国家和发达国家。最近,EAEC与肠易激综合症的发展,但这还有待证实。EAEC被定义为基于其特点综合依从性腹泻病原(AA) HEp-2细胞文化及其对肠道黏膜的生物膜的形成与“stacked-brick”坚持表型,这是相关的存在60 MDa质粒(pAA)。在分子水平上,菌株展示综合表型非常异构;几个毒力因素通过聚合酶链反应检测;然而,没有一个表现出特异性100%。虽然一些研究已经确定了具体的毒力因子(s) EAEC独有,EAEC的机制发挥其发病机理,因此,目前未知。目前的审查更新当前流行病学知识,慢性并发症,检测、毒性因子,EAEC和治疗,一个新兴的肠道食源性病原体。

1。介绍

Diarrheagenic大肠杆菌(大肠杆菌)是最常见的细菌性病原体与腹泻。Diarrheagenic致病型承认到目前为止包括产肠毒素的大肠杆菌(ETEC),它的特点是生产heat-labile或热稳定肠毒素,肠出血大肠杆菌(肠出血性大肠杆菌),它的特点是接触,消除——(A / E)病变和类志贺毒素或志贺样,致肠病的大肠杆菌(EPEC)引起附加特征和消除病变肠道粘膜,enteroinvasive大肠杆菌(EIEC)有能力入侵上皮细胞相似志贺氏杆菌和特点是侵袭性大质粒的存在,广泛地附着大肠杆菌(DAEC)演示了漫射依从性的模式,和enteroaggregative大肠杆菌(EAEC)展示一个特点“stacked-brick”综合坚持当与HEp-2细胞培养(1,2]。其他diarrheagenic大肠杆菌提出了致病型,如细胞分离大肠杆菌(CDEC)。然而,他们的意义仍不确定3]。最近发现diarrheagenic EAEC大肠杆菌。EAEC越来越被认为是一个新兴的肠道病原体并导致持续性腹泻和营养不良的儿童和感染艾滋病毒的人生活在发达国家。它是第二个最常见的原因旅行者的腹泻、急性腹泻疾病,是常见的原因在儿童和成人在美国急诊和住院单位(4]。最后,美国国立卫生研究院的分类EAEC为B类潜在的生物恐怖主义的代理(5,6]。在下一节中,我们简明地审查当前知识EAEC关注流行病学、慢性并发症,EAEC检测、毒性因素和治疗。

2。流行病学

最近,荟萃分析的基础上,通过黄等人表明EAEC是儿童急性腹泻疾病的一个原因居住在发展中国家和发达地区,成人和艾滋病毒感染的人居住在发展中地区,和旅行者发展中地区在发展中国家和工业化地区,表明EAEC菌株相对异构,和有限的数据可用的研究,调查了许多公认的独立角色EAEC毒性基因在急性腹泻疾病7]。越来越多的研究支持协会EAEC持续性腹泻在发展中国家(8,9]。从巴西的一项研究认为EAEC感染是最常见的导致腹泻的小孩,和被发现更频繁腹泻在不到2岁的儿童10]。越来越多这样的报告和腹泻病例的比例上升表明,EAEC EAEC都牵涉其中重要的新兴的代理人小儿腹泻。欧洲其他的研究也表明,儿童EAEC可能腹泻病的主要原因在发达国家(11,12]。EAEC暴发急性腹泻的参与影响新生儿和儿童被报道在工业化国家(13]。在塞尔维亚新生儿病房爆发EAEC腹泻是描述19婴儿受到影响和3开发减肥和发热14]。其他几个爆发在儿童和成人有被描述在英国15),法国(16]。

EAEC是第二个最常见的细菌性病原体分离部署在美国成年旅行者的发展中国家和美国军人(17,18]。在墨西哥的成年美国旅行者的一项研究,评估了血清学反应EAEC antiaggregative蛋白质dispersin, 48%的旅行者的发展随着时间增加抗体反应;不过,大部分患者仍无症状(19]。EAEC大型案例系列中描述已经在欧洲,英国,瑞士,和日本的群组研究儿童,成人,感染艾滋病毒的人,国际旅行者发展中地区人与急性腹泻疾病(11,20.]。最近的研究已经确定了EAEC HIV患者持续腹泻(4,21]。

墨西哥桌面酱汁的研究发现44%的从瓜达拉哈拉酱,墨西哥,包含可行的EAEC,而只有0%的酱汁在餐馆在休斯顿,德克萨斯州(22]。在意大利,连续两个EAEC疫情影响24人与污染未经高温消毒的奶酪(23]。最大的疫情报告到目前为止,2697名(40.6%)日本儿童食用受感染的学校午餐有严重腹泻和EAEC被发现在10%的情况下24]。食物也是一个车辆EAEC感染的传播和有趣的是,EAEC更有可能被孤立从食物比其他细菌病原体,包括ETEC [25]。

3所示。临床表现和慢性并发症

虽然并不是所有EAEC感染导致疾病症状,最常见的症状是腹泻报道有或没有血液和粘液,腹痛,恶心,呕吐,和低烧22]。EAEC会引起急性和慢性(14天)腹泻疾病。电子显微镜受感染的小和large-intestinal粘膜,从孩子3至190个月,与几个不同的EAEC菌株培养,揭示了细菌在厚厚的黏液层以上完整的肠上皮细胞刷状缘(26,27]。在结肠、EAEC抒发炎症介质和产生细胞毒性效应等微绒毛起疱,地穴开口扩大,增加上皮细胞挤压(28]。许多公认的毒力因子,yersiniabactin系统中,一个复杂carbohydrate-specific凝集素(29日),肠毒素和细胞毒素已经被确认。小猪无菌的模型可能是有用的在学习diarrheagenicity和超微结构的损害由EAEC无菌仔猪感染EAEC显示充血和肿胀的小肠的绒毛。体外器官培养的人类结肠活检可能提供最接近平行于人类感染和提供了宝贵的见解致病性30.]。营养不良的主机,尤其是孩子生活在发展中国家,可能无法修复粘膜损伤,因此可能会倾向于持续或慢性腹泻22]。甚至更重要比EAEC持续腹泻协会的数据从巴西31日]链接EAEC婴儿生长迟缓。隔离的EAEC凳子的婴儿较低有关z分数的身高或体重无论出现腹泻症状。毫无疑问腹泻最常见引起损害的发展在印度人口多的孩子(32]。

几项研究表明,患者感染EAEC清单肠道炎症,粪便乳铁蛋白的存在和促炎细胞因子,特别是白介素8 (IL)是观察到的33]。甚至是发现无症状EAEC运输压力会导致低级肠炎的证据(31日]。EAEC感染的临床症状的无数的变化是由于宿主遗传易感性等因素,宿主免疫反应,异质性EAEC菌株之间的毒性,细菌感染宿主摄取的量(22]。EAEC与慢性腹泻和营养不良儿童的有关发展中国家与艾滋病病毒感染和个人(18]。在在波兰的一项研究中,急性细菌性痢疾的一集EAEC可能导致传染病后肠易激综合征(IBS)的发展(34]。然而,EAEC的致病作用,如果有的话,在IBS的发展尚未阐明。

4所示。识别和诊断

EAEC取决于特征的识别“stacked-brick”综合坚持在静态培养Luria肉汤在37°C和孵化3小时HEp-2细胞(1]。大多数HEp-2阳性菌株也积极antiaggregation蛋白转运体基因PCR (35]。然而,在另一项研究发现10%的EAEC HEp-2试验呈阴性的菌株证实PCR试验显然提供了证据表明,很难提供一个为EAEC基因型的定义和设计特定的分子生物学分析检测(36,37]。HEp-2细胞粘附试验目前仅在研究环境中,执行,是劳动密集型的。丛形成测试也被识别的描述很有用EAEC [38]。几次已经开发的分子生物学分析EAEC的识别。神秘的DNA片段序列称为“CVD432”,或综合依从性(AA),从pAA作为EAEC分子标记在流行病学研究,包括轨迹丙氨酸编码一个ABC转运系统(39,40]。转录激活器被称为“AggR”,位于pAAs的基因,被描述为不同的毒力基因的主要EAEC毒性调节器(41]。

最近,一些流行病学研究表明,CVD432-positive菌株,它预计将携带AggR调节子,是真正的EAEC病原体称为“典型EAEC”(37,42]。然而,AA probe-negative菌株毒力因素与AA分享调查积极的隔离,这清楚地表明,额外的因素参与了AA在这些EAEC菌株表型(43]。识别EAEC已经明显突出的问题最近,作者建立了一个针对三个不同的基因:多重PCR antiaggregation (i)Aap转运体基因,(ii)东基因,(3)所在的染色体基因存在致病性岛指定aggR-activated岛(37]。在这项研究中,143 EAEC菌株进行了分析和128(90%)呈阳性antiaggregation蛋白质(Aap)输送基因(37]。然而,10%的菌株HEp-2试验验证了PCR试验呈阴性。这使它难以为EAEC提供基因型的定义,并设计具体的分子生物学致病型的检测化验。

的CVD432⁺菌株与持久性相关腹泻在12个月以下的儿童时代。然而,在孩子年龄超过12个月的年龄,与长期腹泻相关的基因型是CVD432⁺EAST1⁺统计相关的只在两个年龄组(急性腹泻44]。的损失EAST1的正相关⁺菌株与腹泻可能是相关的,在某种程度上,与肠道的未成熟阶段发展(44]。最近,一项研究表明,EAEC细菌的DNA可以恢复干燥粪便隐血检测PCR卡片。这可能是使用当粪便样本的收集和运输领域的实验室是困难的(45]。使用DNA探针EAEC演示了异质性的问题没有单一的研究已经能够证明100%的相关性与HEp-2细胞试验(46]。

生物膜的分析也很有用在筛选大量菌株检测在临床和流行病学研究。在这项研究证明了一个OD EAEC菌株_570年 0.2试验中,EAEC的发病率的菌株为89.2% (38,47,48]。此外,测试可用分光光度计,由于生物膜演示一个是清晰可见。此外,该试验可能有助于展示的真实发生率EAEC之间有无AggR临床孤立大肠杆菌菌株。的28个pcr阳性(AggR和东)菌株筛选生物膜,25(89.2%)由微量滴定板方法展示了积极的结果。

最近,从儿童(对照组)血清流行区域生活在一个没有抗体反应宠物但EAEC所致腹泻的孩子,那些显示高滴度的抗体这种毒素(49]。此外,兔子antiPet血清公认的50% EAEC菌株从粪便中恢复过来后文化上层清液浓度,免疫印迹(49]。在巴西的出现EAEC感染(50]和宠物表达EAEC隔离检测的复杂性导致了宠物的方法检测发展直接从上层清液的细菌隔离使用槽污点免疫测定(51]。其他提出诊断测试包括酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测分泌免疫球蛋白EAEC (52)和细胞因子反应模式enteropathogens中一个特定模式可能成为区分病原体签名(33]。还需要更多的研究和更好的诊断工具,以便更好的理解真正的流行病学EAEC儿童。

血清学分型的EAEC问题由于其综合表型,许多菌株auto-agglutinate和经常被描述在文献中像O-rough nontypable或。EAEC从德国孩子14 typable隔离和所有属于不同的血清型53]。在另一项研究在英国,97 EAEC菌株血清型40 o类型不同。在其中一项研究,93 143 EAEC菌株血清型,属于多达47个不同血清型(37]。血清型是在诊断diarrheagenic不再有用大肠杆菌感染。

5。发病机理

EAEC的发病机制很复杂,压力相对异构。研究毒性因子AggREAEC毒性,主调节器,控制表达式的依从性因素,dispersin蛋白质和大型集群EAEC染色体上的基因编码(41]。EAEC发病机制涉及三个阶段:(1)坚持肠道粘膜综合依从性菌毛(空军联队)和依从性因素,(2)增加产量的粘液结壳EAEC肠上皮细胞表面;(3)释放的毒素和启发式的炎症反应,粘膜毒性,和肠道分泌28,41]。

AggR调节分泌低分了体重的表达蛋白质被称为dispersin (aap)已经识别出80%的EAEC隔离从一个实验室54]。Dispersin负责调解antiaggregation表型的诱导细菌细胞的外膜极化的变化,这就需要一个ABC转运系统编码的丙氨酸(55]。在志愿者的挑战的一项研究中,dispersin已被证明是高度免疫原性,这表明它是一个潜在的候选疫苗(56]。dispersin不同,一个单独的转运体位于外膜蛋白(OMP)称为TolC,编码的AatA和也有待特征因子的分泌,导致聚合(57]。多药耐药性射流泵包括AcrAB-TolC系统已报告有关殖民和持久性的细菌在宿主和角色在细菌致病性58,59]。一项研究表明,菌株具有CVD432 EAST-1毒性标记与儿童慢性腹泻最常见的相关(60];而另一项研究表明,菌株拥有aggR,aap,旅行社EAST-1蛋白质(编码)是最常见的成人急性腹泻的相关(61年]。

EAEC坚持肠道粘膜需要fimbrial结构综合依从性因素(空军联队)[62年]。虽然三个菌毛pAA质粒编码的aggA(空军联队/ I),aafA(空军联队/ II)agg-3(空军联队/ III),每个EAEC隔离有只有一个空军联队亚型。aggA负责综合表型和人类红细胞血细胞凝集EAEC [63年]。aafA允许EAEC坚持肠道粘膜(64年]。agg-3函数作为adhesin [65年]。三个膜相关蛋白(地图)、18、20和58 kDa,被认为发挥重要作用在EAEC坚持和血细胞凝集动物细胞(66年]。OMP概要文件的一个研究特征EAEC菌株从腹泻的孩子从圣保罗,巴西,并观察到异质性OMP概要文件(66年]。EAEC绑定的菌毛的细胞外基质蛋白纤连蛋白、层粘连蛋白、IV型胶原蛋白是坚持肠道粘膜的初始步骤(67年]。

某些菌株携带高分子量与综合的依从性相关质粒的毒性基因是位于(68年]。此外,丝氨酸蛋白酶参与殖民的过程(图)是由染色体编码的菌株04230.,69年]。其他毒性因素被认为是与EAEC 18 - 30 kDa外膜丰富(70年,71年]。最近,两个新创OMP大小41 kDa 48 kDa证明重要的交叉反应性与已知的丰富的观察在EAEC pH值4.0 [72年,73年]。然而,一些EAEC菌株与“stacked-brick”综合依从性缺乏空军联队,建议其他粘附机制的存在。最近一部小说综合粘附菌毛蛋白在EAEC菌株缺乏空军联队。这部小说粘附菌毛蛋白由hdaA编码,也受AggR调节子(74年),是丰富的博士家族的远亲。毫无疑问,其他潜在的空军联队和依从性因素存在,需要探索。

此外,不同的致病性岛已确定EAEC集团内包括志贺氏杆菌她致病性岛,含有肠毒素和粘多糖酶基因(69年,就要高致病性岛,包含yersiniabactin含铁细胞基因(75年]。所在在EAEC的染色体是由致病性岛AggR [76年]。几个EAEC携带相关的haemolysin-pyleonephritis pili岛与extraintestinal有关大肠杆菌并显示在HEp-2 cell-detaching-aggregative表型细胞(77年]。EAEC菌株经常有毒素基因位于染色体,基因在铁捕获,irp2和fyuA等,还发现78年]。致病性岛,为蛋白质水解活动轨迹,也出现在一些EAEC [79年]。最近,一种新型分泌系统,称为VI型分泌系统(t6) (T6SS)上所在致病性岛与t6基因的两个拷贝,集群,调用sci-1和sci-2据报道在EAEC [80年]。sciN是一个关键基因T6S-dependent分泌所需的Hcp-like SciD蛋白质和生物膜的形成[80年]。

第二阶段EAEC发病机制涉及坚持粘膜表现为厚的存在,聚合生物膜(48]。动物和体外培养的研究表明,EAEC黏液层内存活,解释为什么个人EAEC感染,特别是发展中国家儿童与预先存在营养不良,可能产生黏液状的凳子,营养不良,和持续的殖民与长期腹泻。然而,黏液层和生物膜可能不解释影响儿童的营养不良。这是因为,影响营养吸收的生物膜,它必须覆盖大多数小肠粘膜,但没有证据表明这种实际发生。更有可能是炎症反应或改变肠道菌群主要是负责任的。一项研究已经确定了生物膜生产62年48 (77%)EAEC菌株从日本儿童腹泻,使用定量生物膜试验,表明这种分析可能是一个有用的和方便的筛查工具EAEC [48]。最近,照片蛋白酶肠殖民和增长的报道EAEC [81年]。生物膜的生产也受到AggR和需要几个基因,包括Fis、编码dna结合蛋白参与增长的监管,和yafK编码28-kDa蛋白(82年]。EilA HilA-like调节器,空气、编码的预测OMP EAEC染色体,与生物膜的形成(83年]。最近,一个基因编码32.8 -kda超高频蛋白质已本地化之间的三个开放阅读框架之一aafC和aatA,也一直在与生物膜的形成84年]。然而,生物膜的形成和扩散模式是观察在EAEC pH值4.0的依从性而在pH值为7.4,典型的综合模式观察(图的依从性1)[72年,73年]。

EAEC发病机制包括细胞毒性效应的第三阶段通过释放毒素和炎症反应的启发,粘膜毒性,和肠道分泌42]。动物和人类的研究表明EAEC毒素都是破坏性的技巧和肠道绒毛和肠上皮细胞。到目前为止,有三种毒素EAEC中描述;质粒编码的毒素(Pet)丝氨酸蛋白酶autotransporter劈开αIII血影蛋白在上皮细胞的细胞骨架,导致细胞伸长和剥落85年),热稳定毒素(EAST1)编码旅行社基因(44),而志贺氏杆菌肠毒素1 (ShET1)股票的相似之处志贺氏杆菌肠毒素。

识别的主要障碍的发病机制EAEC是一定程度上的多样性和异质性的菌株(32,86年]。的异质性EAEC提供了一些解释一些研究未能将这些菌株与疾病和表明,只有一个子集的EAEC菌株对人类致病。EAEC已明显与腹泻相关的一些人;但在许多其他人,EAEC菌株似乎引起亚临床感染或肠道殖民。这些细菌产生复杂宿植病原体免疫交互,EAEC感染宿主炎性反应依赖于宿主先天免疫系统和EAEC应变。EAEC携带“毒性”并不总是与疾病相关的基因;然而,毒力因素与水平的提高粪便细胞因子和炎症标记物,如白介素(IL) 1 ra, IL - 1、引发、干扰素(正)乳铁蛋白,粪便白细胞,隐血(5,87年]。引发是一种重要的促炎趋化因子参与EAEC发病机制,负责招募中性粒细胞没有粘膜上皮粘膜损伤,并促进肠道液体分泌(88年]。

个体与个体EAEC腹泻的临床表现各不相同,取决于主人的遗传组成(89年]。251−AA基因型的存在位置引发子地区纯合子的单核苷酸多态性(SNP)产生更高水平的粪便引发更频繁地和发展EAEC腹泻症状比后基因杂合的接触EAEC [89年,90年]。除了引发,肠道上皮细胞感染EAEC 042原型应变,移植的il - 6的表达,肿瘤坏死因子(TNF),与生长有关的基因产物(GRO)GRO -、细胞间粘附分子(ICAM) 1、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(gm - csf)和il - 1。这些细胞反应主要是由鞭毛蛋白(警察),EAEC的主要细菌表面蛋白(28),whichcauses引发释放绑定toll样受体5 (TLR5)。通过P38 mitogen-activating TLR5信号蛋白激酶(MAPK)和核factor-kappa (NF - BκB)诱导的促炎细胞因子转录单核细胞的细胞。此外,单核苷酸多态性在监管和其他一些细胞因子基因的密码子地区如TNF -,il - 1IL-1ra, il - 4和il - 6已被证明影响免疫应答的类型(91年]。

6。治疗和预防

与其他自限性感染,用抗生素治疗的决定应该基于个体(90年)和抗生素的选择取决于当地的药敏模式。在世界的大部分地区,EAEC菌株易受氟喹诺酮类原料药,阿奇霉素,rifaximin,阿莫西林/克拉维酸、萘啶酸(92年,93年]。一项研究表明,整合子,包括dfrA5 aadA1a, drA13, oxa5磁带可能负责抗生素耐药性EAEC [94年]。EAEC协会与持久的疾病使这种综合症不服从管理,单独口服补液疗法,从而预防策略的发展,包括接种疫苗,将是一个优先领域中,这种疾病常发生。令人惊讶的是,只有一个随机试验报道根除EAEC腹泻的艾滋病毒/艾滋病患者,但已经完成或其他人群(儿童95年]。最近,防止ETEC腹泻疫苗试验使用ETEC heat-labile毒素作为一种抗原相关证明,通过防止ETEC腹泻感染的利率由于其它肠道病原体,包括EAEC,减少(96年]。候选人在调查中作为潜在的重要抗原包括空军联队菌毛和dispersin蛋白质外套,这可能是一个有前途的EAEC免疫原。额外的研究,需要更好的诊断工具来让EAEC真正的流行病学的理解。

乳铁蛋白纯化从母乳(Sigma-Aldrich有限公司、圣路易斯、钼),重组人乳铁蛋白(Agennix,休斯顿,德克萨斯州),和牛乳铁蛋白(Tatua合作乳品有限公司Morrinsville,新西兰)抑制EAEC综合坚持“stacked-brick模式”在组织培养的细胞(97年]。牛也乳铁蛋白抑制EAEC生物膜形成和增加自身凝集,进一步表明表面丰富的受到影响。在另一项研究中,组氨酸标记dispersin和表面伞(AAF-II)显示lactoferrin-induced损失和退化AAFII但不是dispersin [97年]。临床试验的298名日本小于5岁的儿童显示,日常消费的100毫克的牛lactoferrin-containing产品(森永奶粉业有限公司、东京、日本)和安慰剂3个月没有影响轮状病毒肠胃炎的发病率;然而,有一个显著的低频率和持续时间的呕吐和腹泻的乳铁蛋白组()[98年]。研究140年秘鲁儿童急性水样腹泻和脱水显示添加重组人乳铁蛋白和溶菌酶(Ventria生物科学,萨克拉门托,CA)口服补液减少腹泻和复发后48小时的持续时间(9%比19%)(99年]。乳铁蛋白已经证明在体外能抑制EAEC enteroadhesion和生物膜的形成;然而,目前尚不清楚是否乳铁蛋白作为nonantibiotic方法是有效的治疗和预防EAEC [One hundred.]。此外,引发基因型可以定义人口可能会受益于预防性抗生素和疫苗等治疗。

7所示。结论

近年来已经有重大进展在我们知识的流行病学、发病机理、检测、治疗、预防、和可能的EAEC慢性并发症。EAEC正日益成为一种公认的引起的急性和慢性腹泻儿童,成人,感染艾滋病毒的人。EAEC负责腹泻在志愿者的研究和在众多暴发和病例对照研究来自发展中国家和发达国家(77年]。HEp-2细胞粘附试验仍然是黄金标准EAEC识别。在确定的一个主要困难的发病机制EAEC是一定程度上的多样性和异质性EAEC菌株。没有毒性的因素已被确定为共同所有EAEC菌株。这种病原体是被低估和诊断。宿主-病原体相互作用EAEC发病机理是一个复杂的,涉及主机遗传易感性,异质性EAEC菌株之间的毒性,细菌感染宿主摄取的量。EAEC感染通常是自限性的,应该在个体基础上进行管理。更大认可EAEC感染可能会出现更好的诊断工具的发展,这可能会产生疾病的流行病学模式识别和开发新的治疗建议。

缩写

A / E:	附加和消除
AA:	综合的依从性
空军联队。	综合依从性菌毛
Aap:	antiaggregation蛋白质
Caco-2:	人类结肠细胞腺癌
CDEC:	细胞分离大肠杆菌
DAEC:	广泛地附着大肠杆菌
大肠杆菌:	大肠杆菌
EAEC:	enteroaggregative大肠杆菌
EAST1:	EAEC热稳定肠毒素1
肠出血性大肠杆菌:	肠出血大肠杆菌
EIEC:	enteroinvasive大肠杆菌
ELISA:	酶联免疫吸附试验
EPEC:	致肠病的大肠杆菌
ETEC:	产肠毒素的大肠杆菌
警察:	鞭毛蛋白
gm - csf:	粒细胞巨噬细胞集落刺激因子
格:	与生长有关的基因产物
HEp-2:	人类的喉上皮细胞系
艾滋病毒:	人类免疫缺陷病毒
肠易激综合症:	肠易激综合症
ICAM:	细胞间粘附分子
IL:	白介素
正,:	干扰素-
地图:	膜相关蛋白
MAPK:	mitogen-activating蛋白激酶
NF -κB:	核factor-kappa B
经济新闻:	外膜蛋白
QD:	每天一次
聚合酶链反应:	聚合酶链反应
宠物:	plasmid-encoded毒素
图片:	蛋白酶参与殖民
逐渐徐缓的:	可逆ileal-tie在成年兔腹泻
ShET1:	志贺氏杆菌肠毒素
SNP:	单核苷酸多态性
T84:	人类大肠癌细胞腺癌
TLR:	toll样受体
肿瘤坏死因子:	肿瘤坏死因子。

确认

这项工作是支持的高级研究奖学金从印度医学研究理事会(),新德里,印度(p . Kaur),美国国立卫生研究院批准号RO1CA91889、制度支持斯科特&白色纪念医院和诊所,德州农工大学系统健康科学中心大学医学院,德州中部退伍军人健康管理局,该隐的养老基金会(a . Asea)。

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