肾血流对血管紧张素1 - 7与高渗氯化钠7.5%政府在大鼠急性出血性休克后

文摘

背景。血管紧张素1 - 7 (Ang1-7)中扮演一个重要的角色在肾循环。出血性休克(HS)可能会导致肾脏血液循环障碍,,本研究旨在探讨肾血流量(RBF)应对Ang1-7 HS之后。方法。27个雄性Wistar鼠受到血液撤军降低平均动脉压(MAP)为45分钟45毫米汞柱。这些动物生理盐水处理(组1),Ang1-7 (300 ng·公斤⁻¹最小值⁻¹),在高渗氯化钠7.5% Ang1-7(组3),和高渗溶液(4组)。结果。地图是与时间相关的方式增加(在所有组);然而,有一个倾向于地图的增加以应对高渗溶液()。Ang1-7、高渗溶液,或两者的结合增加了RBF组2 - 4,这明显不同于生理盐水组();即Ang1-7导致显著增加RBF 1.35±0.25毫升/分钟相比,在生理盐水组(0.55±0.12毫升/分钟)。结论。尽管Ang1-7政府与高渗溶液不能提升地图海关后,它可能会增加RBF类似于高渗溶液。这表明Ang1-7复苏RBF HS后高渗溶液治疗机会是有限的。

1。介绍

低血容量性休克,组织灌注的扰动来维持有氧代谢(1),由于不当发生低血容量减少预加载,中风体积,心输出量(2,3]。出血性休克(HS)通常发生在创伤是伴随着强烈的失血,在这种情况下,管理的病人是复杂和困难4- - - - - -7]。HS导致贫困组织氧化和氧债的积累会导致multiorgan失败(8,9),增加发病率(10]。另一方面,肾功能直接取决于肾灌注压(RPP)和这个器官是特别敏感的商品(11]。通过减少氧气交付HS加重肾损害肾脏缺氧诱导(12- - - - - -14)导致急性肾损伤(AKI) [15]。延误诊断和治疗可能会增加发病率和死亡率(16]。因此在海关需要必要的干预措施防止器官恶化和函数(17]。

肾素血管紧张素系统(RAS)在肾脏功能的一个关键的角色,它调整体液和血压18,19]。该系统显示在肾血管收缩和血管舒张的角色和系统的血管床,这取决于血管紧张素转换酶1和2(傻乎乎和ACE2)水平20.,21]。血管紧张素II (Ang)我是水解和通过王牌,而水解的AngⅱACE2生成Ang1-7,随后的工作取决于Mas受体(22,23]。Ang1-7刺激一氧化氮(NO)生产,可能会或可能不会取决于血管舒缓激肽的释放(24,25]。它也可能直接作用通过增加前列腺素对常和尿钠排泄的行动(26]。急性注入Ang1-7增加肾小球滤过率(GFR)和肾血流量(RBF),据报道,在preconstricted传入兔肾小动脉,Ang1-7诱发血管舒张取决于没有(27]。由于有限的商品中使用高渗溶液,我们假设Ang1-7管理可以促进商品后肾血流动力学参数。为了测试这个假说,RBF反应Ang1-7,氯化钠高渗溶液,或两者的结合Ang1-7 +高渗溶液与车辆注入HS后测定大鼠。

2。方法和材料

2.1。动物

本研究的伦理委员会批准提前伊斯法罕大学医学科学。27日雄性Wistar鼠加权230 - 270 g从水和电解质研究中心动物屋。动物们被安置在一个房间温度24±1°C与12小时光/暗周期和美联储的鼠粮和水随意和允许一个星期适应这些条件。

2.2。手术准备

动物麻醉与聚氨酯(1.7 g·公斤⁻¹i.p。德国默克公司),气管插管,目的是帮助空气通风。动物被放置在横向位置在手术台上加热灯控制体温36.5°,37.5°C之间。左颈静脉被曝光,结扎远侧地,与聚乙烯管插管注入的解决方案。左股动脉是乳胶和导管驱动向前进下面的腹主动脉肾动脉直接测量血压。股导管被附加到一个压力传感器和一座桥放大器(科学概念,维克。,Melbourne, Australia) to measure mean arterial pressure (MAP) (in fact, we considered renal perfusion pressure as MAP). In order to induce HS, carotid artery was catheterized for blood withdrawal. The bladder also was catheterized to collect urine output. The left kidney was exposed and placed in a cup secured to the operating table. The left renal artery was surrounded by a transit-time ultrasound flow probe (Type 2SB; Transonic Systems, Ithaca, NY, USA) interfaced with a compatible flowmeter (T108; Transonic Systems) to measure direct RBF. Throughout the experiment MAP and RBF were measured continuously and data were recorded as two-second averages via a data acquisition system.

2.3。试验协议

稳定时间30分钟后,老鼠接受控制海关在地图45毫米汞柱一段45分钟。血液撤军在两个阶段:进行血液被撤回首先在10分钟稳定地图在地图> 45毫米汞柱和第二45。总血容量撤回测量,动物被随机分配到治疗组。组1 ()与车辆控制受到治疗(生理盐水)。组2 (),3 (),4 (),治疗组接受Ang1-7 (300 ng·公斤⁻¹在生理盐水),Ang1-7高渗氯化钠7.5%(5毫升/公斤),单独和高渗溶液。的剂量Ang1-7选择(300 ng /公斤)是基于以前的研究至少有10%肾血流量的变化28,29日]。的准备体积每个注入流体的体积等于血液在HS撤军。注入流体管理是一个连续灌注在15分钟。动物监测输液后15分钟,测量和地图和RBF不断如上所述。肾血管阻力由齿槽/ RBF比率计算。

2.4。统计分析

数据表示为±SEM。方差分析测试应用于分析尿液重量和血清亚硝酸盐水平。重复测量方差分析是用来比较每组间治疗的效果。值< 0.05被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

3.1。基线测量

数据映射、RVR, RBF纠正之前的肾脏重量感应HS的基础测量列在下表中1。统计分析表明组织基底测量之间没有显著差异。

3.2。血容量在HS撤军

动物体重记录,,,g,血诱导HS撤军的卷,,,分别在组1到4毫升。重量组之间没有统计学差异()和血容量撤军()。

3.3。RBF Ang1-7,氯化钠高渗溶液,或车辆

血容量被撤回,减少到45毫米汞柱诱导HS地图。这种压力控制在恒定水平在45分钟的冲击血液撤军。地图和RBF反应车辆、Ang1-7 Ang1-7 +高渗溶液,高渗溶液注入如图1。地图和RBF显著增加了所有的治疗方案()。正如所料,高渗溶液提供了一个更好的地图和RBF增量。然而未发现显著差异在地图响应之间的组织。RBF Ang1-7, Ang1-7 +高渗溶液,高渗溶液仅在统计学上不同于汽车治疗组()。例如在输液后5分钟,RBF Ang1-7, Ang1-7 +高渗溶液,高渗溶液单独,,毫升/分钟/ g组织在此响应车辆管理毫升/分钟/ g组织()。RVR响应在30分钟的冲击不能确定由于RBF最低。然而,postinfusion记录表明,RVR反应车辆治疗组比其他群体无关紧要的()。

3.4。血清尿亚硝酸盐水平和体重

在冲击后,开始注入直到实验结束尿液收集和加权。结果表明,尿反应Ang1-7注入在统计学上高于生理盐水组()(图2)。考虑亚硝酸盐水平,观察两组之间无显著差异之前和之后的治疗。

4所示。讨论

低心输出量和地图是预测患者对较差的预后结果,减少了RBF和扰乱肾脏功能(30.,31日]。恢复血流动力学状态是关键的RBF复苏后HS (32]。在这项研究中,RBF反应不同的解决方案管理HS模型确定。RBF反应Ang1-7 Ang1-7 +高渗溶液和高渗溶液在统计学上不同于在车辆治疗组有一个倾向于增加地图以应对高渗溶液组超过Ang1-7和车辆治疗组。此外,共同服用Ang1-7的高渗溶液并没有导致协同效应相比,RBF Ang1-7管理局或食盐水。

预计两盐和高渗的解决方案产生等离子体扩张,血压,和肾小球滤过率(GFR)海拔33]。合适的地图级别关键保护肾功能,并在一个特定水平的地图,RBF减少并导致阿基(34]。然而,准确的最低级别的地图,防止肾功能障碍仍然是未知的(34]。据报道,地图65毫米汞柱以上可能有必要防止阿基(35]。患者低地图也收到的最高剂量升压明显与阿基发生(34]。Ang1-7 vasodepressor效应由前列腺素和没有36- - - - - -38],Ang1-7及其信号通路可能对抗的行动AngII 1型受体(39,40]。这里有一点是重要的;Ang1-7需要刺激的低浓度相比,Angⅱ代理通过血管扩张性受体(Angⅱ2型41- - - - - -43]。急性肾小球滤过率(GFR) Ang1-7提高管理和RBF反映vasorelaxant属性(27]。Ang1-7还显示了刺激的能力的形成没有(44,45),它刺激以挪士和相关的激酶的磷酸化Akt在内皮细胞(24]。此外,类似于缓激肽,Ang1-7显示一个释放的途径没有(46],vasorelaxant Ang1-7行为可以反映血管活性的前列腺素的释放,环前列腺素,PGE2 [47]。也报道,系统性低血压患者的有效性Ang1-7政府在自发性高血压和肾血管性高血压比血压正常的动物模型(37,48,49]。Ang1-7还包括抗利尿激素释放。据报道,Ang1-7受体拮抗剂(A779)减少没有浓度恢复上升后叶加压素水平在出血性休克(50),它还与抗利尿激素V2受体相互作用[51]。除了Ang -(1 - 7)作为一种有效的抗利尿肽(52,53)也会影响水排泄(54)对血管加压素可能通过影响系统。

我们的数据从血清亚硝酸盐水平不支持没有形成Ang1-7管理;然而它仍然看起来Ang1-7 RBF通过增加形成的(44,45)可能在肾脏。我们的结果也没有表现出协同效应从Ang1-7 +高渗溶液,因为高渗溶液是负责大型transcapillary吸收力量发挥最大的血管内体积膨胀立即输液结束时(55)增加地图、器官流和尿量(56]。地图海拔的高渗溶液可能会增加血管阻力Nakamoto等人报道,高血压是伴随着增加血管阻力通过血管内皮一氧化氮机制创造了(37),这种现象可能会限制生产Ang1-7没有的。

5。结论

Ang1-7可以提高RBF和HS后由于RVR尿量减少。然而增加地图等渗生理盐水含有Ang1-7商品不类似于氯化钠后高渗溶液。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项研究受到了伊斯法罕大学医学科学。作者感谢女士Zahra Pezeshki技术援助。

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版权©2016 Maryam Maleki和Mehdi Nematbakhsh。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。