文摘
是建立有规律的有氧训练改善血管功能,例如,endothelium-dependent血管舒张和动脉硬化或合规,从而构成对心血管疾病的预防措施。相比之下,高强度阻力训练会破坏血管的功能,而中等强度阻力训练对血管功能的影响仍然是有争议的。然而,有氧训练不足以抑制损失与年龄增长肌肉力量;因此,防止sarcopenia阻力训练建议。最近,几行研究提供了令人信服的数据显示,运动和训练和血流量限制(BFR)会导致肌肉肥大和强度增加。因此,BFR训练可能是小说的方法克服有氧和抵抗高强度训练之间的矛盾。尽管没有足够的证据来获得共识BFR训练对血管功能的影响,可用证据表明BFR训练并没有改变凝血因子和动脉合规虽然不一致导致内皮功能。本文回顾文献的BFR的锻炼和训练对血管功能的影响,如内皮功能、动脉合规,或其他潜在因素相比,这些有氧和阻力训练。
1。介绍
“一个人一样老他的动脉”是一个最喜欢的公理威廉·奥斯勒(1849 - 1919),有时也被称为“现代医学之父”,在一定程度上准确地代表了血管功能障碍对各种衰老过程的影响(1]。到目前为止,它已经认识到动脉功能障碍,如增加动脉硬化与心血管疾病的发病机制密切相关,进而增加死亡率增加的风险事件,如心肌梗死和中风(2- - - - - -4]。更高的身体活动水平以及定期锻炼可以有效地减少冠心病的风险(5,6)和中风(7,8]。
从运动生理学的角度来看,运动分为有氧运动和阻力。简单来说,有氧运动是一种体育锻炼的强度相对较低,主要取决于有氧发电过程,例如,跑步和腿骑自行车(9]。相比之下,抵抗运动也相对温和的和高强度的体育锻炼,使用抗肌肉收缩的力量,换句话说,力量训练(10]。
虽然有氧运动可以改善动脉功能(11),它也被报道说,有氧运动不足以抑制损失随年龄而来的肌肉力量(12,13]。抵抗运动建议防止sarcopenia, age-induced肌肉变性通常需要减少日常生活活动(ADLs) [14]。根据美国运动医学学院的指导(ACSM),机械载荷大于70%的一次最大负载(1 RM)可以产生形态和功能的肌肉适应(14]。然而,这些高负载练习经常与骨科相关并发症(15,16]。此外,据报道,高强度阻力训练(> 80% 1 RM)减少中央动脉合规(15]。这些发现表明,这种高强度抗阻训练应该仔细规定,尤其是老年人和心血管疾病患者。最近,一些研究已经表明,低强度运动与血流阻力限制(BFR) [17- - - - - -23和BFR走24)明显会导致肌肉肥大和强度增加,导致适应等于高强度的阻力训练(22]。虽然与BFR抵抗运动的影响和BFR走在血管功能尚不清楚,有可能这个练习模式可以是一个重要的治疗处方不仅对sarcopenia还对血管功能障碍,因为低运动强度相比,高强度耐力训练。综述,我们想关注这类运动对血管功能的影响与有氧和阻力训练的影响相比单独和组合。
2。评价血管功能
在人类研究中,几乎不可能评估大型动脉直接功能,各种非侵入性方法被用来评估动脉功能的人类。在本节中,我们介绍了几种方法,调查BFR锻炼和训练的影响。
2.1。动脉合规和刚度
一般来说,可以测量动脉合规的结合超声波成像的动脉,例如,颈动脉,同时扁平的tonometrically动脉侧动脉的压力,获得许可证的无创性测定动脉合规(11]。这种方法可以应用于任何动脉,它可以测量脉冲波,例如,径向和股动脉。除了动脉合规(25),刚度指数提供了一个向外的动脉合规指标调整压力(26]。
动脉合规随年龄增长(27- - - - - -29日),这些减排与单纯收缩期高血压有关,伴有左心室肥大(30.]。事实上,一些研究表明,减少动脉硬化动脉合规和/或增加已经被认为是心血管疾病的独立危险因素(27,31日- - - - - -36]。
2.2。踝肱指数
尽管踝臂血压表示类似的值在健康人类,在持续闭塞或狭窄引起的下肢动脉硬化、踝臂血压血压会降低而。因此,踝肱血压指数(ABI)是一个典型的指标筛选外周动脉疾病(PAD)。的确,诊断准确性狭窄50%以上在腿部动脉外周动脉疾病患者显示优秀值,也就是说,敏感性为90%,特异性为98%,分别37- - - - - -39]。一般来说,ABI被认为是预测外周动脉疾病患者的筛查。然而,ABI很简单,便宜,和非侵入性的方法,它还报道,ABI是一个很好的预测因素对冠状动脉疾病(40),这表明这对动脉功能障碍可以是有用的测试指标。
2.3。脉搏波速度
动脉硬化是定义为减少主动脉膨胀性。在人类临床研究中,测量脉搏波速度(采集)已经被广泛的使用和普遍接受的黄金标准评估大动脉扩张性(41]。采集计算除以任何两个不同的动脉之间的距离,例如,颈动脉和股动脉脉搏波的旅行时间从一个网站到另一网站在动脉(42,43]。采集口径反向相关的血管和血液粘度和正比于血管壁厚度和膨胀性,表明更高速度的采集反映大动脉扩张性降低。临床上,采集与心血管疾病发病机制密切相关(32- - - - - -36,44- - - - - -46]。
2.4。流量介导的扩张
内皮功能障碍在动脉硬化,评估endothelium-mediated血管舒张功能也被广泛用于评价内皮功能(47,48]。一般来说,流量介导扩张(FMD)可以被下面的血管舒张动脉腔的血流的增加和内壁反应性充血引起的剪切应力。原则,评估,评估在一些优秀的评论(49,50动脉袖口),简单地说,几分钟后在任何动脉闭塞近端或远端部分,例如,臂和腘动脉,直接袖口通货紧缩会导致增加剪切应力诱导反应性充血和激活内皮一氧化氮(NO)合成酶(以挪士)。这激活导致shear-stress-mediated增强内皮细胞中没有生产。手足口病计算最大直径之间的差异和在反应性充血和基线直径,并表示为相对变化(%)。因为之前的研究表明,肱动脉手足口病正成为一个独立的预测未来的心脏事件(51- - - - - -53],手足口病是一个很好的预测表明该评估可以良好的地方没有非侵入性标记内皮细胞的生物利用度,是一个重要因素,预测防止心血管疾病。
3所示。有氧运动和训练对血管功能的影响
有氧能力取决于最大摄氧量()与心血管疾病的风险密切相关(54,55),和之间的反比关系已经被观察到和采集56]。因为有氧能力提高有规律的有氧训练,到目前为止,许多研究已经证明有规律的有氧训练对血管功能的影响运动员,久坐不动的主题,和老年人。减少动脉硬化中观察到骑自行车的人,中等或长跑,铁人三项运动员相比,久坐不动的主题(57]。也报道,大学生中间,或者长跑动脉硬化(较低58,59),中年以上的运动员有更多与与久坐的人相比,他们的中央动脉扩张性(11,60]。此外,在健康的年轻男性(61年和绝经后妇女62年定期的有氧运动减少动脉硬化。
除了这些横断面研究,干预有规律的有氧训练的研究还揭示了动脉硬化和血管内皮功能的改善。尽管不同的训练周期从4到16周,定期进行有氧训练改善动脉硬化年轻健康受试者(61年,63年和在中产阶级和older-aged人11]。也报道,16周的有规律的有氧训练提高采集在中产阶级和older-aged人64年和预处理和第一阶段高血压患者65年]。此外,一些研究表明,有规律的有氧锻炼改善endothelium-dependent血管舒张。东et al。66年)显示,有规律的有氧锻炼降低静息血压和提高endothelium-dependent必不可少的高血压患者的血管舒张。也观察到类似的结果健康受试者(67年),糖尿病患者(68年),与冠状动脉疾病(69年),分别。有趣的是,日常身体活动水平也与ABI (70年],[内膜-中膜厚度71年),和采集72年,73年]。我们所知,一项研究表明,耐力运动员表现出更高的PWW休闲活动相比对照组(74年]。虽然这种机制尚不清楚,它假定重复和过度训练压力由于静息心率降低,导致中风体积增加,对弹性组件,可能会导致动脉壁的机械疲劳。然而,这显然是足够的证据支持,有氧运动损害血管功能,因为结果出现在极为训练有素的运动员和横断面研究。综上所述,持续的有氧运动训练可能改善血管功能评估各种方法虽然有一个例外(74年]。
4所示。抵抗运动和训练对血管功能的影响
在抵抗运动,例如举重,收缩期和舒张期血压显著增加(75年,76年),而只有收缩压增加有氧运动期间,在舒张压(未取得相应提高77年,78年]。因此,在古典范式中,阻力训练不会推荐给老年人,特别是对心血管疾病患者。然而,最近的研究表明,有氧训练无法保持肌肉体积和力量,需要防止sarcopenia [12,13],骨骼肌的退行性损失与先进的时代,经常导致一位卧床不起的生活方式减少日常生活活动(ADLs)。抵抗运动被广泛推荐预防代谢综合征,因为这些运动可以增加肌肉力量和体积,对葡萄糖代谢可能有积极的影响,血脂,基础代谢率(13,14]。其值为older-aged科目sarcopenia或血管疾病的风险因此似乎产生了潜在的重大影响。
然而,由于传统观念对于阻力训练的危险,阻力训练对血管功能的影响研究已落后十年可能是今天。Bertovic et al。79年)显示主动脉膨胀性resistance-trained男人在年龄低于对照组。也报道,与年龄相关的动脉硬化更明显strength-trained男性比同龄久坐不动的主题(15]。然而,最近的研究结果,研究抗阻训练和培训对血管功能的影响,似乎是有争议的。更大的动脉硬化也观察到strength-exercised运动员比久坐不动的人58,59,80年]。也报道称,更大的减少与年龄相关的观察动脉合规resistance-trained男性相比,久坐的人(81年]。相比之下,动脉硬化评估中心/边缘采集高阻力训练和久坐不动的男人之间没有差别(82年]。也报告说,20分钟袖口阻塞引起的缺血性再灌注损伤显著降低肱动脉手足口病的久坐不动的年轻人但不变resistance-trained成年人(83年]。菲利普斯et al。84年]表明,阻力和耐力训练科目显示类似的反应在手足口病急性损伤的内皮功能障碍引起的单一举重。此外,该公司等。85年)表明,一个重要的逆PWW肌肉力量和中部之间的联系,独立的有氧健身,建议阻力训练,可以提高肌肉力量,可能改善主动脉僵硬(85年]。
除了这些横断面研究,干预研究发现,四个月的阻力训练减少动脉合规在年轻人15]。相比之下,据报道,阻力训练并没有减少动脉合规在年轻人86年绝经前妇女的],[87年,在老年男性88年]。此外,阻力训练并没有改变休息和运动后主动脉血压和波反射在中年妇女89年]。有人建议,继续抵抗运动并不影响内皮功能评估口蹄疫在年轻人90年和绝经后妇女91年]。然而,短段阻力训练,也就是四个星期,改善前臂血流峰值反应性充血引起的,但增加动脉硬化和阶段1高血压药物(65年]。Rakobowchuk et al。92年]表明,手足口病反应与阻力训练并没有改变,但是,肱动脉血管直径增加和postocclusion血流增加培训模式。这些结果在临床应用可能有重要的作用,因为阻力训练可以刺激器,可以提高阻力血管的功能。事实上,基底肢体血流和血管电导与阻力训练改善(93年]。同样,缓慢的移动阻力训练增加基底肢体血流量以及阻力训练在正常速度94年),和重量训练前臂血流增加有氧运动在健康男性95年]。最近发现还表示,休息前臂血流量和血流峰值响应反应性充血显著增加了阻力训练在超重和肥胖的妇女96年]。
从比较的角度对不同的人群,据报道,增大下降指数中观察到的老女人,但不是在老男人97年]。霍夫曼et al。98年]表明,阻力训练会导致增加在非洲裔和白人微血管内皮功能,而它只臂刚度增加非裔美国人。此外,阻力训练改善endothelium-dependent血管舒张以及有氧训练和有氧+最近的心肌梗死患者的阻力训练,表明这些改进是锻炼独立的类型(99年]。
最近,结合运动的影响,也就是说,有氧和阻力训练对血管功能已被阐明One hundred.,101年]。联合组成的高强度训练阻力训练,其次是30分钟有氧腿骑自行车,颈动脉合规证明略有增加()在年轻人One hundred.];此外,中等强度组合电路抵抗运动和耐力运动改善动脉硬化在绝经后妇女101年]。
但是,从老年健康的角度,它可能不需要使用更高的负载,例如,> 80% 1 RM。因此,最近的研究调查中等强度抗阻训练对血管功能的影响。据报道,三个月的中等强度抵抗运动训练并没有改变brachial-ankle (ba)采集(102年),动脉合规(103年),或动脉硬化104年]。此外,1年期阻力训练干预超重女性显著提高手足口病(105年),而低强度叠加求交较短的阻力训练休息期间改善baPWV和口蹄疫在年轻的学科106年]。同样,中等强度阻力训练对短时间内,也就是说,4周训练,提高手足口病反应终末期心力衰竭患者(107年]。
虽然生理机制血管功能,如动脉硬化、合规、手足口病和内皮功能评估,与阻力训练有关尚不清楚,众所周知,高强度耐力训练可能是一个强有力的刺激增加交感神经系统活动(108年,109年]。增强交感神经活动可能采取行动,增加动脉硬化提供长期限制通过更大的动脉壁交感肾上腺素能血管收缩剂基调(110年]。在抵抗运动,例如举重,收缩期和舒张期血压显著增加(75年,76年]。这些阻力运动期间急性血压升高可能改变动脉结构,和/或动脉承载特性,导致动脉硬化和/或增加不良反应性充血的血流量与反复的接触。一个有趣的和支持的发现是,上半身阻力训练小组增加与下肢动脉硬化,但不变的阻力训练集团和久坐不动的对照组(111年]。在他们的研究中,去甲肾上腺素(NE)浓度显著增加只有上半身培训组10周后培训。因为它是建立不释放强烈相关交感神经活动的绝对水平的变化(112年],NE浓度升高建议休息交感神经活动增加了10周的上半身阻力训练,导致增加动脉硬化引起的动脉结构,改变和/或动脉承载特性。
鉴于这些大量的先前的研究,目前尚不清楚在争论是否阻力训练增加动脉硬化和/或减少内皮功能。有可能,抵抗运动对血管功能的影响可能会受到各种因素的影响,如运动强度,不同的人群,和运动形态。
5。血流量的影响限制运动和训练对血管功能
根据指南的宣传、交流和社会动员,70%或更大的阻力训练1-RM建议以达到肌肉肥大和增加强度(14]。然而,它是困难的对于某些个体,如老人和恢复运动员,使用这样的高强度负载。近年来,研究一种选择,即,低强度阻力训练和BFR BFR走路,提供了令人信服的数据,这样的训练会导致肌肉肥大和强度增加(17,19- - - - - -22,24,113年- - - - - -117年),导致适应等于高强度的阻力训练(21,22]。这个练习的普遍方式形态似乎还没有建立,应用袖口压力和运动强度是多种多样的。这种非正统的技术的基本原则是,闭塞的袖口压力高于个人的收缩压和运动强度是20 - 30%的最大随意收缩(114年]。BFR运动期间,袖口压力阻塞静脉回流,引起动脉血液流动变得动荡,导致增强代谢压力,增大纤维招聘在骨骼肌118年]。在运动结束时,缺血再灌注引起的袖口紧缩刺激剪切应力,其次是大血管舒张和/或增强血液流动(119年]。
虽然BFR运动产生肌肉肥大的确切机制仍不清楚,据报道,与BFR低强度运动可以增加肌肉蛋白质合成率,并刺激哺乳动物雷帕霉素靶复杂1 (mTORC1)和MAPK-mediated合成信号(120年]。然而,最近的一项研究表明,反应性充血的血液流动并不是一个主要机制BFR运动mTORC1信号和肌肉蛋白质合成(121年]。另一个潜在因素诱发肌肉肥大可能是肌肉的代谢应激如磷酸肌酸的消耗,增加无机磷酸盐,减少肌肉的pH值(118年]。我们最近调查了与BFR短期阻力训练对肌肉的影响和力量,并发现代谢压力升高可能是一个关键因素与BFR从阻力训练获得成功的结果(122年]。综上所述,很可能BFR训练可以产生肌肉肥大没有反应性充血的血流的影响。然而,由于充血的血液流动本身可能会引起更大的剪切应力和剪切应力诱导血管舒张,从而导致增加一氧化氮(49,50),此外,最大扩张后观察缺血性锻炼(123年),可能有一个可能性,BFR运动和训练会有有益的影响血管动脉合规和内皮功能等功能,事实上,观察。
表1和2总结研究调查的影响进行急性或慢性BFR运动对血管动脉合规等功能,内皮功能,以及相关的生物标志物。已经很难获得共识由于大量的变量如年龄、性别、强度和运动形态,干预期间,袖口压力和袖口宽,应用和评价血管功能,所有这些可能会影响训练的效果。我们讨论BFR锻炼和训练对血管功能的影响基于当前结果在接下来的会话。
5.1。血流量的影响限制运动对动脉合规或刚度
该et al。124年)报道,急性膝关节扩展和弯曲BFR增加动脉合规没有血管电导的变化,增加类似于低强度的膝盖没有BFR的扩展。他们建议这个增加急性动脉合规可能归因于增强区域血管活性的物质(125年),和减少全身交感神经血管收缩剂的语气126年]。
此外,一些介入研究指出BFR的影响动脉合规培训。金等。127年)报道,动脉合规评估桡动脉的年轻人并没有改变通过低强度耐力训练BFR 3周。同样,四周BFR训练并没有改变动脉硬化评价股骨和胫骨之间的采集动脉年轻男性受试者(128年]。该et al。129年]延长训练时间从3到6周,观察到没有改变动脉合规评估相同的设备,已经在先前的研究中使用127年]。有趣的是,最近的一项研究[130年]表明,低强度(30% 1 RM)上身BFR运动训练,也就是说,卧推不减少颈动脉合规,而高强度卧推训练没有BFR减少动脉合规。
潜在的生理机制与不变的动脉合规相关(s),也就是说,四个干预研究,增加动脉合规,也就是说,一个横断面研究,目前还不清楚。高强度耐力训练引起的受损的动脉合规没有BFR可能归因于急性高血压通过增加交感神经活动系统(108年- - - - - -110年),导致动脉结构和/或动脉承载性能改变。这些变化可能与受损的动脉顺应性。BFR的先前的研究训练,休息几周后血压没有改变干预与BFR阻力训练(127年,129年]。此外,阻力训练和没有BFR-induced颈动脉合规变化与收缩压的变化在训练干预(130年),这表明海拔血压可能发挥作用诱导动脉合规BFR培训期间的变化。相反,运动后没有发生低血压与BFR低强度耐力训练后,在高强度运动后低血压(阻力训练引起更大的131年]。运动后低血压可以被认为是一个重要的战略控制静息血压,特别是高血压患者(132年,133年]。因此,它可能是合理的,BFR训练并没有改变动脉合规基础上未被注意的运动后低血压急性BFR锻炼(131年]。
除了这些阻力与BFR锻炼和训练,影响慢性BFR走在动脉合规报告。Ozaki et al。134年]显示颈动脉合规显著提高了10周的BFR走在老年人。有趣的关于他们的研究考虑培训期间的时间比在先前的研究(10周和3到6周),参与者被老人,大多数女性(3男10女)。这个结果可能有很大的临床意义在理解BFR的潜在应用培训。最近,年龄和性有关的心血管反应的差异在休息和锻炼都优雅了(135年]。例如,(1)减少氧化应激改善颈动脉合规在绝经后妇女而不是老男人,(2)习惯性运动废除了与年龄相关的老年妇女的中央动脉硬化的差异,(3)对交感神经刺激血管收缩剂反应迟钝的女性与男性相比(见[135年]详细)。这些性别差异在心血管反应和适应运动训练可能会影响血管功能,以应对BFR锻炼和培训虽然只有一项研究表明,颈动脉合规被BFR改善老年女性的培训。
众所周知,有规律的有氧训练改善颈动脉合规(11),而高强度阻力训练减少动脉合规(15]。虽然在老年女性改善动脉合规的机制尚不清楚,有几个可能的生理机制来解释这些变化。一项研究表明,BFR training-induced改善颈动脉合规大约是30%134年]。在前面的横断面研究,颈动脉合规在中年和老年男性20 - 35%高于同龄休闲和久坐不动的主题11]。他们还进行了介入研究,证明13.5周的有氧训练在颈动脉合规生产增加了25%。同样,颈动脉合规在绝经后妇女增加约40%后3个月的家庭定期的有氧运动(136年]。安倍et al。137年)报道,6周的BFR步行训练没有提高最大有氧能力,但它明显增加肌肉大小和力量的老年人(2男9女)。因此,它可能是重要的,动脉合规是改善老年女性,可能没有系统性的有氧能力的改善。然而,只有研究显示这些结果,因此,未来的研究需要这些改进是否特定为老年妇女。
综上所述,BFR锻炼和训练并没有改变动脉合规,而只有两项研究显示,急性BFR运动和慢性BFR走改善动脉合规(124年,134年]。然而,由于证据不足,至少我们可以说BFR训练包括抵抗运动和散步可能不会更糟糕的动脉合规,可能与不变的静息血压与BFR阻力训练(127年,129年和BFR走134年]。
5.2。BFR培训和走在内皮功能的影响
Endothelium-dependent导管动脉血管舒张,例如,臂和腘动脉,可以评价手足口病,这是一个很好的防止心血管疾病(51- - - - - -53]。
BFR锻炼会导致反应性充血的血流量(119年)和缺血再灌注引起的微血管过滤能力的提高138年]。因此,它是可能的,这些生理反应可能导致一个增强血管反应性等血流介导扩张(FMD)反应和/或改善基底肢体血流量。然而,BFR运动对血管反应性的影响仍然是有争议的。
迄今为止,三个研究调查了关于急性BFR行走的影响139年与BFR[]和阻力训练140年,141年手足口病在内皮功能评估。虽然运动形态和目标导管动脉不同,两三个研究显示受损手足口病的BFR锻炼/培训和一项研究表明一成不变的手足口病与BFR四周的培训。Renzi et al。139年)表明,手足口病后受损的BFR走而没有BFR行走。在他们的研究中,系统性的心血管反应,如血压、和总外周阻力显著增加体积和中风/脉压指数(一种系统性动脉合规)显著降低在行走在控制条件相比,ABI显示类似的价值。
除了这个横断面研究中,慢性BFR训练的两项研究显示不同的结果在手足口病反应。Credeur et al。140年)报道,四个星期握柄训练BFR减少手足口病,而亨特et al。141年]表明,四个星期握柄训练BFR没有改变手足口病但感应瞬态适应肱动脉结构的反应,也就是说,休息和最大容器直径增加。虽然机制受损的手足口病反应后急性BFR步行和慢性BFR培训仍不清楚,假设减少手足口病是减少内皮功能的产品。此外,他们推测氧化应激引起的缺血性再灌注损伤可能会降低手足口病的原因(139年,140年]。提高氧化应激与内皮功能障碍(142年,143年),其次是动脉硬化、增强氧化应激中扮演一个重要的角色在心血管疾病的发病机理和发展144年]。据报道,高强度抵抗运动,也就是说,> 70% 1 RM,引发氧化应激标记(145年- - - - - -149年),而这些反应需水较少的运动不一致(150年,151年]。
在BFR锻炼,运动强度和缺血再灌注的影响需要占。据我们所知,只有两个研究的结果做出了BFR运动对氧化应激标记。Takarada et al。117年)测定血清白细胞介素- 6 (il - 6)和脂质过氧化物(LP)低强度抗阻训练之前和之后(20% 1 RM)温和的血液流动的限制,并没有发现显著的增加。虽然详尽的运动在人类已表现出持续的肌肉黄嘌呤氧化酶活动以及增加血清中il - 6和LP浓度(152年],它似乎并没有产生过量的oxygen-derived自由基Takarada等的研究(117年]。也报道,蛋白质羰基和血谷胱甘肽的氧化应激指标,在低强度没有增加(30% 1 RM) BFR锻炼,但增加抗运动(70% 1 RM) (153年]。由于以前的研究都没有测量氧化应激标记(139年,140年),未知是否受损的手足口病反应与氧化应激升高有关。然而,研究Credeur et al。140年)使用高强度耐负荷(60% 1 RM)和应用袖口再闭塞时间(20分钟)。因此,有可能增加氧化应激可能降低手足口病的Credeur的研究(140年因为据报道,该地区60 - 70% 1 RM可能是一个临界载荷标记(145年- - - - - -151年),诱导的氧化应激在没有BFR阻力训练。手足口病反应受损的另一种解释与BFR走后,高血压在20分钟BFR散步。受试者的血压与血流量限制在20分钟步行Renzi et al。139年)> 20%高于控制,而Takano et al。116年)观察到的只有膝盖稍高的血压在扩展BFR比没有BFR(127和113毫米汞柱)。因为急性动脉血压的海拔与动脉动脉结构和/或关联的胶原蛋白和弹性蛋白的承载性能(154年),血压的升高在BFR走可能造成减少手足口病。
集体,虽然BFR行走的影响内皮功能障碍与小肌肉训练小组评估手足口病仍然是有争议的,这些矛盾的结果可能是依赖于所使用的各种方法,包括运动强度和闭塞时间锻炼。此外,很难获得共识由于缺乏证据。然而,它应该仍然指出,袖口release-induced充血的血流量可能预期,这表明它刺激剪切应力,其次是一氧化氮增加,同时,BFR锻炼和训练规定应该谨慎,因为它应该是系统性动脉合规期间增加BFR走(139年]。
5.3。小肌肉群的锻炼和培训
大肌肉群的动态运动不仅可以改变当地的血管也系统性心血管反应急性或慢性运动,小肌肉群锻炼可能是有用的作为一个生理模型观察运动训练对局部血管舒缩性的影响控制在骨骼肌标志着中央在运动时血流动力学的变化。因此,到目前为止,几项研究已经使用手柄运动训练能阐明血管的功能。因此,两个手柄运动训练与BFR的研究已经调查,此外,小腿的研究提高自己的体重和种植园主弯曲运动训练与BFR也进行了。一般来说,手柄运动训练前臂血流量增加和/或提高手足口病与异常改变的一项研究。增强臂手足口病反应以及endothelium-dependent血管舒张等距手柄训练后观察老人(155年),在老年高血压药物156年,157年),和慢性心力衰竭科目(158年,159年]。同样,前臂血流增加与普通手柄运动训练在年轻人160年,161年),在中年162年]。相比之下,改善血液流动在慢性心力衰竭患者没有被观察到162年]。此外,麦高文et al。163年)报道,等距手柄培训没有改变口蹄疫与正常血压。一个有趣的发现是,四周手柄运动训练改善峰10分钟缺血刺激引起的血管舒张能力没有影响内皮血管舒张药系统[164年]。这些结果表明,评价血管功能应该考虑从很多方面,如endothelium-dependent扩张,基底血流和血管舒张药峰值容量。
除了这些先前的研究的手柄没有BFR运动训练,两个手柄的研究运动训练与BFR已经阐明,导致受损(140年和不变141年手足口病反应。正如上面所说,运动强度,这是在一个先前的研究中,使用更高和更长的,也就是说,60% MVC动态手柄运动训练了20分钟(140年),而另一个先前的研究(141年与BFR](表1和2)。可能这些更高的运动强度和更长的持续时间可能导致氧化应激,导致减少手足口病反应。有趣的发现是,手柄运动训练与BFR没有提高手足口病反应但造成肱动脉结构修改,也就是说,增加休息和最大直径(141年]。根据手足口病的原则计算,基线的改变直径的大小可以影响手足口病反应。此外,它应该被考虑关于时间课程血管结构和功能的改变。动物研究表明,长期的训练导致结构性变化,即“动脉重塑”[165年,166年),而短期培训改善血管功能通过增强没有生物利用度(167年- - - - - -170年]。事实上,在人类研究,仅仅一周后肱动脉手足口病增加手柄运动训练(171年),两周后下降,而导管动脉血管舒张容量显示逐步增加了8周在训练干预(172年]。BFR的研究中,手足口病并没有改变后4周训练,然而,缺血后血流量峰值和基线直径显著增加(141年]。可能会猜测,四周BFR手柄运动训练可能会导致改善功能变化在几周内,其次是四个星期后结构变化,导致没有改变手足口病规范化基础容器直径增加的反应。
5.4。其他相关研究
众所周知,凝血因子和纤维蛋白溶解与风险密切相关的缺血性心脏病等心血管疾病,尤其是急性冠脉综合征(173年]。先前的研究已经证明了几个BFR训练对凝固的影响因素和纤维蛋白溶解。然而,到目前为止,还没有研究观察到的一个显著增加急性(120年,174年,175年)或慢性(128年]BFR锻炼。据报道,凝血酶生成与运动相关代谢物(176年,177年]。事实上,BFR运动产生更大的代谢物(118年];因此,有可能增加代谢产物可能产生凝血因子和纤维蛋白溶解。相比之下,Hilberg et al。178年,179年)报道,凝血酶(乙)和抗凝血酶III复杂二聚体增加60 - 90分钟后长时间的运动(179年高强度锻炼(后),但没有增加178年),血乳酸浓度显著增加,表明乙二聚体可能依赖于运动的时间。因此,它不太可能积累代谢产物在BFR将与凝血因子和纤维蛋白溶解有关。另一个可能的解释是,扩大血液流动在袖口释放将排除血栓形成,血栓形成的可能性在BFR可以被排除120年]。更重要的发现是,血栓形成相关的严重副作用发生率低7例(0.055%)是基于全国超过12000人在日本调查(180年]。这些结果表明相对安全和有效的影响不同人群的BFR的训练。
已经指出,内皮功能障碍可能是通过改善血管生成引起的血管内皮生长因子(181年]。一项研究显示,急性BFR运动显著增加血管内皮生长因子(VEGF)相比,控制运动(116年]。底层的机制可能与当地有关肌肉缺血期间BFR锻炼。事实上,VEGF分泌和生产被激活在缺氧(182年,183年)和/或在局部肌肉减少氧张力在运动(184年]。VEGF可能产生血管生成增加,其次是增强没有生物利用度(181年),这可能是一个有益的对内皮功能的影响。然而,由于没有研究对慢性BFR培训VEGF的影响,也不确定慢性BFR训练可以增加VEFG,导致内皮功能的改善。
6。总结和未来的角度
在本文中,我们集中在目前已知的(表1和2)和(图提出更改1)的BFR的锻炼和训练对血管功能的影响。这是有氧运动能够改善血管功能,但不够肌肉肥大,而高强度耐力训练可能会产生肌肉肥大但血管功能受损。更高的负载阻力训练时要谨慎应用老年人,疾病患者和rehabilitaining运动员。这个矛盾的问题仍然没有解决。BFR锻炼和培训可能是一个新颖的治疗方法,因为它结合了运动强度低于高强度阻力训练的角度在运动与增强反应性充血后血流袖口释放。尽管越来越多的证据显示,BFR训练会导致肌肉肥大和强度增加,以及高强度阻力训练,人们却很少关注给BFR训练对血管功能的影响。至少大多数以前的研究已经表明,BFR没有损害动脉合规培训。相反,BFR的影响训练和BFR走在内皮功能评估手足口病并不是一致的。现有证据表明,急性BFR培训没有增加氧化应激标记或凝血因子。BFR训练对血管功能的影响也可能受到各种因素的影响,如年龄、性别、运动类型,强度,应用袖口的压力,和干预期,更不用说不同评价方法对血管功能。 However, the majority of BFR exercise and training use lower intensity, that is, 20–40% 1 RM, compared to high-intensity resistance training, for example, >80% 1 RM. High-intensity resistance training has a possibility to impair vascular function. Therefore, BFR exercise and training seems to become novel method because BFR exercise and training can obtain muscle hypertrophy as well as high-intensity resistance training even if BFR exercise and training does not affect vascular function. Future studies should be conducted with the aim of elucidating the mechanisms of the influence of BFR training on vascular function, with careful selection of the influencing parameters mentioned above and the potential therapeutic benefits for the elderly and for the rehabilitation of patients with cardiovascular disease and physical injury.
确认
这项研究的部分支持由来自日本的科研补助金促进社会科学(jsp), KAKENHI(23500784)和MEXT-Supported计划战略研究基金会的资助在私立大学,2011 - 2013。