全面审查的影响激光Photobiomodulation骨骼肌痉挛患者的疲劳

文摘

外围肌肉疲劳是一种常见的日常生活经验。在生活中每个人都在某种程度上实现了无法保持肌肉收缩,这种现象称为疲劳。有趣的是,神经痉挛的肌肉收缩等外围后遗症患者能够保持长时间的肌肉收缩的模式。激光治疗的效果已经承认在肌肉收缩延迟骨骼肌疲劳,延长身体活动,并减少延迟性肌肉酸痛。然而,photobiomodulation对患者神经肌肉痉挛状态的影响仍不完善。目前的文献综述旨在识别文章的应用激光照射,也称为photobiomodulation,患者肌肉疲劳和/或痉挛性麻痹。进行文献综述,我们使用了系统回顾文献检索的方法。以下关键词搜索:(骨骼肌疲劳)和(痉挛的患者)和(低级激光治疗或低强度激光疗法或低能量激光治疗或低强度或轻快的动作或LELT或红外激光或红外激光二极管激光),而这些被用于搜索以下数据库:PubMed、Embase,网络科学、古代船,斯高帕斯,收录了。除此之外,对肌肉生理学相关文献综述,疲劳和低强度。没有语言过滤器应用,完全确定了689篇论文。 A group of 3 physiotherapists and 01 pharmaceutical scientist performed the literature review, and every exclusion was confirmed by at least two reviewers. After inclusion and exclusion criteria, 128 studies were included in this review. Conclusion, the LLLT can contribute to the recovery of spastic patients and muscles in fatigue. However, the real effect of laser photobiomodulation on muscle spasticity remains to be established. Only a much reduced number of clinical trials have been performed with a small number of participants. There is a lack of clinical trials from different research groups that could help to understand and elucidate the effects of laser in prolonged muscle contraction in spastic palsy.

1。介绍

展望过去,更具体地说自1960年代以来,它一直看到低级的激光疗法(低)可能存在积极影响muscle-skeletal系统和相关疾病,如关节炎症,运动损伤,肌肉疲劳,背部和颈部疼痛在其他条件(1]。Photobiomodulation已经覆盖研究的新领域,,有痉挛的患者的各种可能性,减少或消除肌肉疲劳在某些情况下,特别是在创伤性脑损伤患者,例如[2]。

以前,photomodulation被称为“低级激光疗法”或低强度,包括光从发光二极管(led)、激光等与波长从可见到红外光源。它也变得越来越主流治疗肌肉疲劳,特别是在物理医学与康复领域,一种退行性疾病患者(3]。

众所周知,有剂量反应的同时应用不同的波长在某些情况下,例如,杀死癌细胞,促进更快治疗慢性糖尿病伤口和运动伤害,减少关节炎的关节和背部和颈部疼痛,减少炎症通过增加成纤维细胞的数量和myofibroblast,诱导胶原蛋白的积累,减少疲劳的肌肉痉挛的患者(4]。此外,最近的研究表明,photobiomodulation也可以成为有前途的临床病例的患者患有心肌梗死,中风,脑损伤造成的创伤,或退化性脊髓损伤,最后三个触发在运动神经元损伤直接影响肌肉,引起痉挛,最后疲劳和疼痛(5]。

photobiomodulation更经常使用的波长500 - 700纳米范围治疗表面愈合,而波长之间的800和1000海里用于深层组织和骨骼肌疲劳(4]。

本文关注photobiomodulation在肌肉疲劳的功效在痉挛的患者中,它的作用机理,以及其有效性可能增加了使用多个波长。相关文献研究肌肉疲劳的感应信号通路和消除疼痛的应用photobiomodulation及其作用机制。Photobiomodulation应用程序明确进展到一个可靠的发展和成功的辐照参数诱导显著更快和更完整的治疗疾病相关的肌肉不应对常规治疗(3]。然而,进一步的工作是需要优化其治疗价值的综合性质来确定疲劳痉挛的患者。

2。方法

以下书目数据库搜索在MEDLINE通过PubMed、Embase,网络科学、古代船,斯高帕斯,收录了。搜索策略(骨骼肌疲劳)和(痉挛的患者)和(低级激光治疗或低强度激光疗法或低能量激光治疗或低强度或轻快的动作或LELT或红外激光或红外激光二极管激光)。没有语言过滤器应用,完全确定了689篇论文。一群3物理治疗师和01制药科学家进行了文献综述,并且每个排斥证实了至少两个审稿人。纳入和排除标准后,128年研究包括综述。

评论者独立确定标题和摘要相关应用低强度对患者患有肌肉疲劳和/或痉挛。发表文章的全文,未发表的文章,已完工的和未发表的数据和分析研究。全文的参考列表也回顾了。图1包括研究说明了选择过程。

3所示。体内平衡

在人体中,一个大多数塑料和动态组织的骨骼肌。有大约40%的人类身体总重量在人类骨骼肌和由50 - 75%的身体蛋白质和占30 - 50%的全身蛋白质周转。肌肉的构成主要是水(75%)、蛋白质(20%),和其他物质包括无机盐、矿物质、脂肪、碳水化合物(5%)(6]。

肌肉质量取决于条件营养、激素条件,和身体活动之间的平衡/运动和疾病或损伤。此外,蛋白质合成和降解之间的平衡是极其敏感的因素解除不同的细胞隔间(结构、收缩和监管);出于这个原因,它已经收到了重大科学关注流动性,因为他们的重要贡献收缩能力,和功能7]。

骨骼肌大大有助于多个身体功能,因为机械功能将化学能转化为机械能产生力和力量,行走运动,或站,除了允许参与社会和嬉戏的设置、维护功能独立的可能性。从代谢角度来看,几个骨骼肌功能包括基底能量代谢的贡献,像存储重要的基质如氨基酸和碳水化合物所使用的其他组织,如皮肤,大脑和心脏,和生产维护的核心温度,热的,它负责大部分的氧气和能量的消耗在体育活动和运动(8]。

此外,氨基酸释放肌肉对血糖水平的维护在饥饿条件下,在这种情况下,一个人减少肌肉损害身体的反应能力压力和慢性疾病(9]。

骨骼肌的结构特点是肌纤维或肌肉细胞和结缔组织有关。肌肉的结构特点是单个肌纤维的数量和规模,但任何病理渗透脂肪和结缔组织可能改变这种关系(10,11]。

观察细胞水平、肌肉纤维是多核和postmitotic,和部分肌肉纤维中的每个核控制的类型在特定区域的细胞蛋白质合成;这些区域被称为核域和高度管制,但不均匀,大小(12]。蛋白表达中发现邻域的单纤维似乎是协调,这样蛋白质的类型,在本例中,肌凝蛋白产生,几乎是相同的在纤维的长度(13]。

在人体中,有几个细胞存储站点与干细胞的潜力;知道了这一点,重要的是要注意,骨骼肌细胞这种性质的,这被称为卫星细胞和位于肌纤维膜和基板和促进肌肉增长,修复、再生(12,14]。当这些细胞被激活肌原性的因素,卫星细胞增殖和分化成新的肌肉纤维和修复局部损伤。

肌肉分为兼容性的功能单位,是由一种叫做肌纤维膜的致密结缔组织。最外层包着的肌肉纤维被称为epimisio。周长由分组内的纤维和一层结缔组织包围。此外,还有一个复杂的几个与肌纤维膜相关蛋白和肌动蛋白通常是连接到肌丝。100年single-muscle纤维有近似的维度μ米直径1厘米的长度(15]。

骨骼肌的收缩单元组成的组合和组织作用,称为观察。这些作用是肌动蛋白和肌凝蛋白的蛋白质(70 - 80%的总蛋白质存在)。肌凝蛋白的主要驱动力是肌肉纤维和存在于共有11个肌节肌凝蛋白基因,但只有少数可以描述的人类,和至少两个在心肌基因表达。还有许多其他的蛋白质存在于肌小节和肌质,充当耦合过程的兴奋和收缩,释放能量,细胞骨架的结构,和一代的强壮和力量16]。其中,特别是,我们可以提到形成复杂calcium-dependent肌钙蛋白的调控蛋白,肌钙蛋白C,我,和t .原肌球蛋白在激活过程中扮演着重要的角色,导致滑移和创造力量,与肌动蛋白丝(直接相关17]。

除了上面提到的蛋白质外,还有其他的蛋白质,有助于肌肉的生理和力学性能,肌小节,nebulin [18]。肌小节能够绑定到Z肌节的磁盘和肌凝蛋白,提供稳定和对齐粗丝,这是唯一可能的由于其大宽度。Nebulin蛋白质,另一方面,集成与其他蛋白质包含肌动蛋白的薄丝,他们帮助保持肌节的完整性19)和影响细胞刚度和紧张,比例影响肌原纤维和信号局部细胞的形成。此外,在体外研究表明,肌可能协助肌肉收缩和强度代(20.]。肌节,磁盘Z有几个蛋白质;其中,一个修复肌动蛋白肌丝叫做辅肌动蛋白。还有其他蛋白质Z磁盘连接到肌纤维膜和细胞外基质,称为肌间线蛋白(20.]。

肌浆是由几个细胞的元素,其中,横管系统(T小管),肌浆网,和线粒体网络;根据每种类型的纤维,这些元素可以估计的数量。细节上面的细胞元素中,T管系统只不过是一个内陷的肌纤维膜在推动神经动作电位及其重要作用进入细胞为当地的体内平衡是至关重要的(21]。这个网络的小管接触细胞的外部,并确保激励可以均匀传播在整个纤维和钙离子浓度的变化检测的蛋白质Dysferlin位于膜T小管系统[22]。

线粒体的概念,在隔离,肌肉纤维提供必要的能量,根据一些研究,不适用。是看到周围形成一个三维的网络细胞并生成所需的能量可用肌肉动作当氧(23]。这样,一些线粒体仍然接近肌纤维膜减少的时间通过毛细血管扩散的氧气;因此,在有氧运动,当需氧量增加,线粒体,位于intermyofibrillar空间,被雇来供给新的需求(24]。

众所周知,一些神经肌肉疾病,体育锻炼的做法,甚至老化的直接影响作用和环境的结构和功能。例如,阻力训练和演习引发的生产通过激活线粒体的coactivator-1a c-receptor,由过氧物酶体激活扩散者(25]。线粒体的数量和规模增加阻力训练项目/类型的有氧运动。另一方面,观察肌肉老化、肌浆网显示了一个分散的方面,这损害钙释放和肌肉活动,所以我们可以理解为什么在这个群体有肌肉无力,特别是[26]。

由于人类骨骼肌的异质性在生物化学,机械,和代谢表型的个体纤维,可以突出不同的肌肉纤维的存在与每一个不同的属性具体由各自的运动神经元(27]。通过这几个生理属性的肌肉使肌肉的可塑性能力根据各种代谢和机械要求,如毛细管供应网络的体系结构,根据不同类型的纤维(28]。

获得能量的三个基本方面对肌肉纤维是ATP和CP的股票,无氧糖酵解,氧化磷酸化。这个获得的ATP是极端重要的,因为根据代谢途径,生产的能量不同,这必须提供能量的要求肌肉期间和活动或运动的强度26]。

肌肉收缩与肌浆网的发展的扩展,所以它的收缩速度成正比这一发展,从另一个角度看,或氧化能力也直接影响这样的速度,但它观察到疲劳。成年人最分类用于肌肉纤维的三种类型:I型(缓慢氧化和耐疲劳的)、活动花絮(快速、氧化和中间代谢属性),和IIx(最快、糖酵解、易疲劳的)26,27]。

在肌肉活动使用的股票ATP和CP助攻高强度短期(几秒钟)活动,因为肌肉纤维的储备只是少数。调查无氧糖酵解,产生ATP快速维持肌肉动作几分钟但最终产品(H⁺和乳酸)与肌肉疲劳,从而损害肌肉。最终,能量通过氧化磷酸化是线粒体内进行网络,就是能供应的能源需求强烈活动或活动持续几分钟,甚至几小时(28- - - - - -30.]。

获取能源生产的原材料可以通过碳水化合物和等离子体自由脂肪酸和肌肉甘油三酯,除了使用氨基酸代谢,但获得的比例小于能源生产总量(31日,32]。

4所示。肌肉疲劳

肌肉疲劳通常是定义为一个失去力量或权力为了应对收缩活动。这些可能发生的伤害或生理或病理适应性(33]。

为了理解骨骼肌疲劳的本质,我们必须考虑外部因素如伤害和停止使用,影响疲劳机制和内部因素,包括细胞信号传导、血管功能,神经生理学,生物能学和分子力学(34,35]。

观察最大强度的损失或肌肉收缩时产生能量的能力,这将是一个生理反应所有肌肉收缩;然而,在最短,这不能发生36]。

收缩可以持续或重复,这些宫缩的强度可以轻快不同高频最大,从力学的角度来看,他们可以同心,偏心,等距(37,38]。研究人员称,失去力量或权力的大小以应对疲劳肌肉可以发生在一个连续的方式或只有一会儿39]。

这条线的思想后,量化疲劳作为一个单一的连续收缩或一系列的收缩的轻快与高频紧张,还需要进一步的研究。然而,疲劳恢复的研究被证明是有价值的,特别是,检测和理解低频疲劳(2)与力量的损失由于低激活频率和失败的兴奋和收缩偶联(ECC)骨骼肌的40- - - - - -43]。

一般来说,疲劳的原因千差万别,根据模型研究,实验条件,对肌肉的任务。在体外研究中,是典型的操作条件直接决定收缩失败的原因(s)和疲劳迅速观察到强度的下降或单个细胞或组的研究。原位研究也通常使用这种方法,模拟生理条件和比较他们继续在更基本的方面与体外研究。

体内,通常,大小肌肉疲劳的机制是不同的根据动物模型和任务,这就是所谓的“任务特异性,”,并证明这些机制,通常使用可以覆盖和评估的方法直接或间接失败的位置(s)在肌肉力量和力量44- - - - - -47]。

5。疲劳的细胞

研究使用材料,模仿好肌肉纤维观察体外活性提供了深入了解肌动蛋白(薄丝)与肌凝蛋白交互(粗纤维)能够产生力量,速度和力量(48- - - - - -50]。从这些研究中,可以观察到疲劳相关的主要阶段是过渡状态的低强度的高强度状态actin-myosin (AM)横桥和离解的步骤二磷酸腺苷(ADP)横桥。第一阶段将与无机磷酸盐的释放(π)和氢(H⁺)离子;这个阶段被认为是限制因为力发展和抑制率网站立即开始积累这些离子和疲劳开始锻炼期间,高或低强度(45,51]。多年以来,高速率的ATP利用加速肌酸激酶(CK)的反应中可以看到这最后一步,ADP的释放,收缩的速度限制是横桥加载周期,因此光纤的速度(52]。

由于高营业额的ATP和厌氧代谢的增加,由于强烈的收缩活动,(H⁺)也会增加,导致细胞内的pH值在快速减少糖酵解纤维(FG)从7.0到6.2,最终导致细胞的减少磷酸肌酸(π)45,53]。然而,其他研究表明,π的增加降低了等距强度和纤维刚度比例,表明横桥强度保持不变,而强度下降直接与纤维的结合状态的过渡时期,这些也影响π和H的浓度⁺(52,54- - - - - -56]。

不利,研究表明低pH值在Ca^{2 +}降低强度,这可能与高(H)的假设⁺限制高强度是横桥的数量,抑制直接速度常数从弱到强链接状态转换的横桥是57- - - - - -59]。

Westerblad和艾伦的研究表明,当鼠标的快速纤维短屈肌腱牵向前(身上)刺激体外,初始强度下降发生在细胞内(Ca之前察觉的改变^{2 +}][60,61年]。一些作者的假设是,早期强度损失是由增加π,这证实了观察纤维与CK基因敲除小鼠,这刺激的时候,并没有显示出π的增加或损失肌肉收缩的力量在初始阶段(62年,63年]。

在刺激阶段,萎缩率高,这是观察到初始强度的下降是由增加的联合效应[π]和[H⁺),这些离子的影响作用已被证明包括添加剂,包括直接抑制强度和减少对Ca的敏感性^{2 +}开始时,疲劳,细胞内钙的振幅^{2 +}高,导致局部灵敏度受损和防止疲劳停止62年- - - - - -64年]。

然而,随后的Ca的数量下降^{2 +}已发布的肌浆网(RS)和损害当地的敏感性导致肌肉疲劳的肌肉需要摆脱这种不协调的失衡,导致更多的损失在高峰饱和度和强度更接近生理温度相比,肌肉温度,没有合同50,65年]。

需要注意的是,研究表明,[Ca^{2 +}一半),需要引起小鼠的肌肉的最大强度,显著增加了30毫米π,效果是两倍慢纤维和执行这样的温度在30°C和15°C (66年]。对Ca的敏感性的机制^{2 +}还没有完全理解;然而,在pH值约为6.2,这是部分由Ca的竞争性抑制作用^{2 +}绑定troponin-C (67年,68年]。

的一个因素导致的某些变化的比率(Ca^{2 +})和强度下降的粗丝合作,这是一个高强度的减少数量的直接结果横桥(69年- - - - - -71年]。除了高(H⁺),微摩尔的增加细胞ADP,由于强烈的收缩活动,抑制纤维速度,但强度增加;这可能是由于增加的数量和类型横桥高强度的峰值,这是横桥AM-ADP-Pi,和横桥AM-ADP [72年,73年]。增加的最重要的角色在细胞ADP引起疲劳似乎与Ca的抑制有关^{2 +}泵出现在肌浆网,导致直接对我横桥的影响。

在低pH值的影响与高π和高(ADP),在低速纤维和纤维快速,它并不完全清楚如何影响疲劳(74年- - - - - -77年]。然而,最近的研究表明,低pH值的影响和高ADP和π在分子水平上研究了使用体外活性测定评估肌动蛋白丝的滑动速度没有调控蛋白原肌球蛋白和肌钙蛋白肌凝蛋白(78年,79年]。

使用单纤维的研究证实,高π没有影响滑动速度,在pH值为6.4时,肌动蛋白丝的速度显示减少了36%。ADP休息较低价值的增加而引起的疲劳程度的0.3毫米0.02毫米与磷酸化丝速度和下降18%的肌球蛋白轻链的氨基端区域表明抑制增加到34%79年,80年]。

因此,高(H⁺)和ADP似乎减少灯丝的滑动速度没有负载,增加ADP为肌凝蛋白的亲和力,从而减少ADP的速率释放。除此之外,额外的速度抑制磷酸化作用引起的肌凝蛋白的氨基端区域监管轻链可以解释高亲和力的ADP磷酸化中观察到比nonphosphorylated肌凝蛋白肌球蛋白。

这表明,尽管高ADP可以减少最大缩短速度没有负载,ADP可能很少或根本没有影响纤维速度高峰发电高强度的力量。然而,值得一提的是,磷酸化的肌球蛋白轻链的氨基端区域减少疲劳条件相似的抑制效应的下降速度仅为28% (81年- - - - - -83年]。

6。兴奋收缩偶联失败

兴奋收缩的第一步(ECC)耦合发生肌纤维膜的生成和传播(SL)动作电位和神经肌肉的正常运行结nonfatigued肌肉细胞。众所周知,SL静止膜电位大约是−80 mv,在激活过程中,动作电位峰值的方法+ 20 mv。动作电位的持续时间很短,不同从1到1.5毫秒(ms),和膜能够回应刺激频率甚至超过150赫兹(84年- - - - - -87年]。

随着疲劳引起的发展高水平的肌肉收缩,表面膜电位,在休息和行动,表明特征变化,随着静态电位去极化的10到20 mv和动作电位的峰的高度降低比例;然而,动作电位持续时间变得长时间(84年,85年]。

大缺乏信息如何以及何时这些变化有多大程度的管状膜T是在运动中发生了多大的改变,这些变化可以减轻仍然是一个挑战,但假设将观察到的变化相比,T管应该是更大的变化在SL (86年,87年]。

SL和T管膜的去极化干涉两个过程:首先,他们干扰动作电位的产生和传播,由于减少了压敏电阻器Na的激活和失活慢动力学⁺频道。其次,他们干涉膜内的T管的失活蛋白质,更具体地说电压传感器,称为1,4-dihydropyridine受体(DHPR),获得减少峰值的动作电位的直接结果的去极化引起的失活voltage-regulated Na⁺渠道,现在,通过降低电化学梯度和诱导的涌入Na⁺在T系统,细胞外(Na⁺减少和细胞内(Na⁺)增加(88年- - - - - -90年]。

失活的Na⁺通道和DHPR细胞去极化是必要的,如果有一个细胞内(K⁺)减少和细胞外(K⁺)增加。研究表明,小的增加(K⁺subtetan强度增加,而大量增加达到一个临界水平,它引起强直和突然收缩力下降。除此之外,Na的故障⁺K⁺泵可能导致不受监管的pH-free能量通过增加ADP / atp酶水解π细胞内和细胞外91年,92年]。

为了正确工作的流程,以下要求:保持理想的运动活动的激活率、多样化的运动单位的招聘在中枢神经系统和执行β肾上腺素的刺激,刺激的Na⁺K⁺泵功能,增加(Cl⁻)控制的涌入K⁺为了防止它达到临界水平,导致疲劳(93年- - - - - -95年]。

检查的K⁺期间使用的肌肉细胞收缩和射流发布的肌纤维膜在动作电位,我们可以得出结论,帐户还远未结束。因此,研究表明,去极化疲劳肌肉细胞中观察到的结果高K的影响⁺收缩,细胞内和细胞外,增加的电导。K的增加⁺电导可以导致K的激活⁺渠道,依靠ATP或依赖Ca^{2 +},这些通道的激活可以直接影响当地的pH值,使其更基本,创建一个级联效应,将有助于疲劳的细胞去极化或试图恢复体内平衡(96年- - - - - -98年]。

研究表明,延长非特异性抗氧化剂防治疲劳时间的灌注,减少Na的下降⁺K⁺泵活动大约一半,但泵失活的机制不清楚;然而,数据表明它可以与活性氧(ROS) (99年]。

研究表明,偏心收缩的主要证据表明干扰(ECC)导致疲劳是低瞬态Ca^{2 +}振幅和Ca的降幅最大^{2 +}释放往往发生在疲劳。从这,我们可以观察到Ca的振幅的变化^{2 +}也影响强度,因为当诱导代谢因素暗示Ca的浓度^{2 +}在心脏,疲劳成为早期和特点是增加ATP营业额在最初阶段的收缩活动,因此通过增加π和H⁺。因此,这有一个Ca的释放^{2 +}定量SL,它已成为更重要的是在发展的过程中独立疲劳如果Ca^{2 +}离子作用于我横桥(97年,One hundred.]。

此外,有强有力的证据表明Ca^{2 +}扮演着一个重要的角色在细胞信号触发疲劳;然而,性质,以及它如何发生仍然未知。研究表明,在ECC,疲劳可以补偿通过激活Ca^{2 +}/ atp酶泵出现在T管,他们可以移动的Ca^{2 +}从细胞质到细胞外空间;,预计当地因素可以激活机制来纠正这种放松管制,如当地(Ca的激活^{2 +})泵由于当地pH值的修改,从而抑制atp酶的活性。然而,[Ca^{2 +}]可以干扰DHPR从而减少的可能性atp酶失活,因此动作电位的变化阈值T管的内腔越来越积极的价值观,使其深入肌肉很难离开收缩放松的阶段(101年- - - - - -103年]。

一旦知道从疲劳通常发生在几分钟内恢复到一个小时,我们必须明白一些研究推理,疲劳问题的一部分实际上是相关细胞信号,更准确地说,在Ca的直接抑制作用^{2 +}SL公布的通道,称为RyR1,因为细胞内钙的内容^{2 +}取决于这个频道的活动,包括入口和删除,主要在快速纤维。通道的渗透率是直接由Ca^{2 +}已经发布在SR,所以离子本身波动最小的浓度,调节RyR1通道(104年,105年]。

除此之外,考虑到力的强度是细胞内(Ca^{2 +})相关,这反过来又取决于Ca的释放^{2 +}的自律一些取消或流入渠道,重要的是要注意,减少(Ca^{2 +}),即使是生理,倾向于延长放松期间,相反的也有可能,增加(Ca^{2 +})倾向于延长纤维的收缩时期,即使减少Ca^{2 +}SR收缩活动期间仍将增加Ca的绑定^{2 +}细胞内快速纤维蛋白质和SR泵,因此消除更慢。总之,细胞信号控制周期和Ca的地方^{2 +}必须维护在收缩时间和放松时间破伤风肌肉萎缩是必不可少的理解后肌肉疲劳(106年,107年]。

相比之下,肌肉疲劳的机制发展还取决于肌肉ATP招募的数量,它就会退化 ,磷酸肌酸消耗的程度。研究表明,肌肉纤维有能力维持ADP下降不开^{2 +}渠道和洪水这些离子的肌肉,这与0.5 mM细胞动作电位下降没有激活Ca^{2 +}释放。然而,当注射毫克^{2 +}离子在动作电位下降,Ca的抑制^{2 +}观察通道,由于细胞内毫克的竞争^{2 +}通过ATP,导致自由ATP的下降,可能被释放后剧烈运动(108年,109年]。

7所示。疲劳的器官

疲劳时发生在整个肌肉损失峰值强度、速度和力量,改变函数的时间进程取决于激活的强度和类型的肌肉纤维的组成92年,109年]。人体有一些肌肉慢肌纤维组成,所以他们被称为慢的肌肉,比如小腿的唯一。这些纤维主要由缓慢的I型或缓慢氧化纤维,也就是说,它们产生ATP主要来自氧化磷酸化和保持tonically活跃,非常耐疲劳。另一方面,肌肉组成的快速纤维通常有更大的能力从糖酵解获得ATP和其他能源,不让tonically活跃,不耐疲劳79年,96年]。

深入的纤维类型出现在人类的身体。有两种类型的快速纤维:活动花絮或者fast-oxidizing糖酵解纤维和糖酵解或IIx纤维。除了快速混合包含肌凝蛋白活动花絮,IIx纤维。混合纤维IIx最大速度和糖酵解能力最高,而混合纤维活动花絮属性IIx快与慢之间I型纤维。此外,还有第三个快IIb型纤维,这是最快的纤维,但表示,在极度不活跃的肌肉108年,110年]。

研究表明,理解等长收缩性质疲劳有助于识别细胞疲劳前后的网站。例如,postfatigue肌肉收缩显示减少肌肉紧张和长时间的收缩和放松的时间。收缩的持续时间取决于我横桥的分离率和细胞内钙瞬变的持续时间^{2 +};因此,延长疲劳收缩是一个迹象表明Ca^{2 +}/ atp酶再摄取SR可以抑制;同时需要注意,弛豫时间在强直收缩的峰值后由Ca的活动是有限的^{2 +}腺苷三磷酸酶/ SR泵(50,105年]。

据研究,分析了初始阶段的放松的肌肉强直,肌节的长度保持不变,相信弛豫率直接取决于分离率的横桥,所以这个阶段显示较长的疲劳时间相比,第二个放松阶段,应该是有限的活动^{2 +}腺苷三磷酸酶/ SR泵(23]。

另一个点被认为是疲劳的发展将是一个force-frequency关系。如果强度不断降低,相对较少经常比较高的,一个解决方案是,短暂的Ca^{2 +}诱发的延长疲劳较低的注射,然而,连续的肌肉力量在疲劳的肌肉也能减少78年]。

随着放松的放缓,α运动神经元发射率下降与疲劳体内。这个响应是一致的研究观察到的最佳刺激频率峰值力显示下降的肌肉疲劳(39]。

一些研究表明,目标应该是肌肉收缩过程,应该包括扰动在横桥相互作用引起的pH值和π和Ca SR功能或改变^{2 +}/ atp酶泵,除了变化,可以发生在横桥。因此,力量,速度和力量都减少了。此外,水解ATP生产增加自由毫克^{2 +}和抑制RyR1和Ca^{2 +}释放(106年]。

众所周知,在长时间的情况下运动,疲劳是不可避免的,因为这是与肌肉糖原耗竭和低血糖。目前,研究需要解释这个强制性的碳水化合物氧化;假设,减少肌肉糖原和脂肪氧化的依赖增加最终限制了线粒体的氧化磷酸化提供重要组成部分如NADH、前肌肉受累;此外,还观察到,糖原和DHPR RyR1更大的亲和力,从而使肌肉过时的替代品来满足需要(102年,111年]。

SR Ca的吸收减少^{2 +}在不改变atp酶活动提出了一个解耦的运输或泄漏泡,通过Ca^{2 +}会释放到细胞内的介质和浓度变化和当地博士的另一个细胞器会损伤由于长时间的体育锻炼会线粒体,研究表明,它可能会出现一些浮肿,但没有证据表明它可以削弱其功能;然而,这是观察到纤维显示一些磨损经过长时间的锻炼(105年,109年]。

发生在线粒体的氧化磷酸化产生ATP和消耗O₂;这个过程也能产生ROS的,如过氧化氢(H₂O₂)和超氧化物阴离子(O₂⁻)。的生产速度ROS增加根据工作的强度和骨骼肌的呼吸率,和一般公认,ROS在肌肉疲劳中发挥作用的关键细胞氧化蛋白质,比如Na⁺K⁺泵、作用、DHPR RyR1。ROS在关键RyR1半胱氨酸残基的氧化和/或肌原纤维丝氨酸组织可以帮助发展的低频疲劳和抑制钙的释放^{2 +}从老和Ca的敏感性^{2 +}在肌原纤维91年,103年,112年]。

相信有一个机制,涉及到Ca的结构性改变^{2 +}SR释放通道和/或相关的蛋白质,因为Ca的振幅^{2 +}瞬态是所有刺激频率降低,Ca的集中度^{2 +}和力量越来越多观察,它可以得出结论,Ca^{2 +}介质可能涉及钙调蛋白(CaM), calcium-activated蛋白酶或ROS (64年,89年,104年]。

Ryr1 multiprotein复杂的一部分,包括蛋白质参与磷酸化/脱磷酸作用,与不同类型的细胞信号,如cAMP-dependent蛋白激酶(PKA) Ca-Calmodulin-dependent蛋白激酶(CaMKII) phosphodiesterase-4-D-3 (PDE4D3),蛋白磷酸酶1 (PP1), Ca^{2 +}结合蛋白凸轮和调制的Ca^{2 +}激活的通道23,105年,113年]。

我们确定凸轮的监管中扮演着双重角色^{2 +}在老版本频道。凸轮绑定激活或抑制的Ca^{2 +}频道在细胞质中,其浓度低和高。在nonfatigued肌肉纤维,这个过程可能会导致循环释放通道的激活和失活。没有证据表明Ca^{2 +}一个改变RyR1函数凸轮。然而,有一个胞质钙升高的可能性^{2 +}与疲劳导致了改变凸轮绑定,以便激活渠道变得更加困难。胞质钙的增加^{2 +}会导致长期海拔CaMKII并导致过度磷酸化DHPR和/或RyR1。从另一个角度看,延长了β肾上腺素的活动和锻炼也能导致PKA活性的增加,导致hyperphosphorylation RyR1。此外,PP1的抑制和/或PDE4D3 RyR1蛋白质也会导致过度磷酸化,从而直接减少开放或调解的概率稳定蛋白质的分离从FKBP12通道7,48,106年]。

的确切机制和相对重要性RyR1和Ca^{2 +}腺苷三磷酸酶/ SR泵不完全理解和代表未来研究的一个重要领域78年,102年,107年]。

8。Photobiomodulation

低级激光疗法(低)或激光疗法已经用于40多年。这个主意来自1960年激光的发明,使它与多种临床应用广泛的治疗。学者的时间决定使用不同的工具和模型根据其使用功能,表情像“photobioactivation”和“促生”往往是相关的刺激效应,用于图象。然而,几年后,可以验证图象也有抑制作用;成立,硬币术语“biomodulation”(108年,110年]。

治疗治疗是基于三个原则:第一,减少炎症、水肿、关节的慢性疾病,脑、皮肤、等;第二,促进表面和深层组织,伤口愈合等;第三,治疗神经疾病和疼痛(108年,111年]。

最近的研究表明,最常用波长photobiomodulation治疗(PBM)红外(IR)和近红外(NIR) 700海里,它们显示在许多医疗条件比淡红色更有益的影响(109年,111年]。

一般来说,激光疗法涉及到电磁波谱的部分(390 - 1600 nm和1013 - 1015 Hz),这是红色,直到近红外光谱,根据特定的应用程序为每个生物组织吸收和适当的波长4,112年]。

不同于“硬”大功率激光器,低强度提供了低能量,就足以引起反应的身体组织。此外,它有一个wavelength-dependent形状可以改变细胞功能没有明显的加热。因此,低强度也被称为“软”激光治疗或冷激光,因为它低能量没有热影响(114年,115年]。

研究表明,激光疗法的广泛包括作用在分子,细胞和组织水平和低强度的作品可以根据不同的应用程序不同因素(116年]。低强度,产生一个光生物学的影响,有必要对光子的吸收激光辐射发生;光子被初始光感受器分子,可以被内源性或外源性生色团。吸收一个光子的能量可以被转移到另一个分子,可以导致一个化学反应在不改变周围组织的温度,因此引发了当地的生化反应没有任何不舒服(109年,117年]。

一些研究表明,线粒体是细胞组件最敏感的可见光和近红外光谱;这刺激导致ATP产量的增加,增加了脱氧核糖核酸(DNA)合成、ROS调制,氮氧物种(NOS)和诱导的转录因子。此外,PBM红色和近红外光谱波长激发细胞内离子钙的增加^{2 +}。然而,最近的研究强调,蓝色(420海里)和绿色(540海里)灯增加细胞内钙更有效^{2 +}。研究人员还建议使用蓝色或绿色光更好的交互依赖光离子通道,它允许光控制电兴奋性,细胞内的酸度,和钙流入等过程。最可能的离子通道的视紫红质light-gated频道,因为行动视紫红质家族的展品的频谱峰值的蓝绿色光谱区域。然而,laser-tissue交互的机制尚未完全描述(118年- - - - - -120年]。

在细胞和分子水平,还有开放的参数和响应对激光生产的有效性所需的响应(121年]。Photobiomodulation光疗的一种形式,其目的是应用与特定波长光线从红色到近红外光谱与输出大国的500兆瓦。低强度的优势之一是使用光子能量低水平改变生物活性没有热的反应,因为几乎没有增加的温度辐射组织,除了无毒和nonallergic,由于易于应用,其研究日益蔓延122年]。

研究表明,临床治疗与低强度在各强度刺激影响细胞过程(123年]。最近,据报道,在低水平的红色或红外光,低强度可以防止细胞凋亡;刺激线粒体活动;增加细胞招聘、扩散和更新;和调节细胞的代谢产物。此外,它也表明,低强度可以促进细胞的氧化还原状态的变化,在离子体内平衡发挥着重要作用,因此在细胞活性和诱导photobiostimulation流程。除此之外,预曝光PBM的保护作用对许多外部代理,如过氧化氢(H₂O₂)和紫外线辐射(124年,125年]。

9。讨论

研究表明,底层的实现激光疗法(低)可能会导致biomodulatory、生化、生物电子,生物能量学的影响。这就是为什么我们可以使用它的修复疲劳的肌肉,肌肉失调,改善肌肉在特定的肌肉已经接受低的表现。根据(126年),15个志愿者的实验研究包括女性和男性中风患者卒中后痉挛状态,低强度(二极管激光器、100 mW、808海里,束斑面积0.0314厘米²127.39 J /厘米²/点,40年代)应用主要地区像痉挛状态是礼物股直肌肌肉和股内侧肌肌肉。低强度后,观察干预有助于增加招聘的肌肉纤维,减少疼痛强度的尺度,因为它的抗炎效应在中风患者痉挛状态,时间延迟疲劳发作,改善肌肉性能和最大转矩的增加。研究还发现低强度提供了重大突破肌肉疾病的治疗和预防肌肉疲劳。

文献表明,积极的结果与一个应用程序被发现低强度在组织再生和减少神经损伤但没有足够的相关信息激光治疗痉挛性肌,它显示了增加抵抗被动拉伸,可以解释为肌肉组织的变化属性和早发性肌肉疲劳。此外,作者发现的应用激光photobiomodulation之前痉挛性肌等长练习有助于减少运动后血乳酸浓度可能是因为激光辐射增加微循环,增加代谢物清除,防止局部缺血。除此之外,似乎PBM的血管效应可能是由于一氧化氮释放,导致平滑肌放松和外围增加微循环。考虑到生物能量学的影响,低强度应用与线粒体功能和光线与线粒体和促进细胞的变化,也可能导致延迟肌肉疲劳127年]。

基本运动功能障碍,如肌肉无力的四肢痉挛状态的影响,导致外周疲劳和功能受损。根据(128年),PBM提供了重大进展的临床使用肌肉疾病的治疗和预防肌肉疲劳。他们研究结构化与10会话PBMT(激光100 mW、808 nm、159.24 J /厘米²/点,5 J /点);PBM活跃或安慰剂与exoskeleton-assisted功能治疗。双盲,安慰剂对照的临床试验是对12名健康志愿者和15卒中后患者上肢痉挛状态。最终,它表明PBM可能导致增加的应用范围的肘部运动和肌肉纤维招聘,增加肌肉力量,和,因此,增加信号传导在痉挛的肌肉纤维痉挛的患者。

10。结论

可以得出结论,低可能导致增加肌肉运动的范围和纤维招聘和增加强度增加信号传导痉挛性痉挛患者的肌肉纤维。然而,还需要进一步的研究来理解疲劳纤维表现在这些患者中,由于临床研究使用不同激光波长和众多照明参数,影响不同的生物参数的确定。

此外,文学是不明确的应用PBM痉挛的患者,但这可能会减少疼痛和疲劳有关生化和神经运动的机制,可能代表了一个新的治疗对神经病人使用。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

1. c . m .语言c . m .语言s . c . Nunez et al .,“低强度红色激光induced-oral粘膜炎的预防和治疗在仓鼠,”光化学与光生物学B:生物学》杂志上,卷94,不。1,25-31,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. m·t·b·r·桑托斯·m·达席尔瓦平托和s . c .马舍尔,k . s . Do Nascimento”Efeito da fotobiomodulacao没有musculo咬肌de crianca com paralisia脑:relato•德•卡索”航空杂志上Acta Fisiatrica,22卷,不。1,39-42,2015页。视图:谷歌学术搜索
3. c·卡拉、t . Demir和e .古代“低级评价激光治疗后兔口腔黏膜软组织移植应用程序:一个试点研究,“化妆品和激光治疗》杂志上,15卷,不。6,326 - 329年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. t . Agrawal g·k·古普塔诉Rai, j·d·卡罗尔·m·r·汉布林,“举个低级激光(光)治疗:光在风暴前,“剂量反应,12卷,不。4,pp.剂量反应。1,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. D.-H。崔j . h . Lim K.-H。李et al .,“710 nm可见光辐照对神经保护的影响和卒中后免疫功能,“Neuroimmunomodulation,19卷,不。5,267 - 276年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. w·r·Frontera和j . Ochala骨骼肌:结构和功能的简要回顾,“钙化组织国际,卷96,不。3、183 - 195年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. m·马里尼和a . Veicsteinas”锻炼骨骼肌:复习一下,”欧洲平移肌肉学杂志》上,20卷,不。3,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. r·r·沃尔夫”肌肉在健康和疾病的作用被低估了,”美国临床营养学杂志》上,卷84,不。3、475 - 482年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. s . b .赫穆斯菲尔德m . Adamek m·c·冈萨雷斯g .贾和d·m·托马斯”评估骨骼肌质量:历史概述和最先进的,”杂志的恶病质,Sarcopenia和肌肉,5卷,不。1,9到18,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. r .爪哇j·j·霍法,l . e . et al .,“生成彩色解剖肌肉地图相关的定量核磁共振成像分析与临床检查在神经肌肉疾病,”肌肉和神经,48卷,不。2、293 - 295年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. m·福丁,t . Videman l·e·吉本斯和m . c . Battie“Paraspinal肌肉形态和成分,”医学和科学在运动和锻炼,46卷,不。5,893 - 901年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. r . s . Hikida“老化卫星细胞和它们的功能的变化,“目前衰老科学,4卷,不。3、279 - 297年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. l .赵x张问:罗,c .侯j .徐和j .刘”工程nonmechanical蛋白质水凝胶和高度机械性能:与自然的肌肉,“《生物高分子,21卷,不。10日,4212 - 4219年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. f时,k . h . Myburgh。”目前的证据表明,运动可以增加成人干细胞的数量,“肌肉研究期刊》的研究,细胞的能动性,33卷,不。3 - 4、187 - 198年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. a . Bareja j·a·霍尔特·g·罗et al .,“人类和小鼠骨骼肌干细胞:收敛和发散的肌细胞生成机制,“《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。2篇文章e90398 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. g·d·托马斯,”功能在杜氏肌肉缺血,贝克尔肌肉萎缩症,”前沿生理学卷,4 p。381年,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. c . a . Ottenheijm和h . Granzier起重星云:新颖的见解骨骼肌收缩性,”生理学,25卷,不。5,304 - 310年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. c . Gelfi m . Vasso, p . Cerretelli“人类骨骼肌在健康和疾病的多样性:蛋白质组学的贡献,”蛋白质组学杂志》,卷74,不。6,774 - 795年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. j . a . Monroy k . l .权力,l·a·吉尔摩·t·a . Uyeno s . l . Lindstedt和k . c . Nishikawa”活跃的肌肉中肌的作用是什么?”运动和体育科学的评论,40卷,不。2、73 - 78年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. s . m .售后的h . m . Gransee c . b .头纱和g . c .丢掉“骨骼肌系统生物学:纤维类型作为组织原则,“威利跨学科评论:系统生物学和医学,4卷,不。5,457 - 473年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. t·r·伦纳德和w·赫尔佐格”,缺乏监管的肌肉力量actin-myosin-based横桥相互作用,“美国Physiology-Cell生理学杂志》上,卷299,不。1,C14-C20, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. 拿身份证Jayasinghe和b . s . Launikonis”三维重建和管状的脊椎动物骨骼肌系统的分析,“《细胞科学,卷126,不。17日,第4058 - 4048页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. j·p·克尔,c·w·沃德,r . j .布洛赫“Dysferlin横小管调节Ca^{2 +}在骨骼肌内稳态前沿生理学,5卷,p。89年,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. r·达尔拉森,t . l . Dohlmann et al .,“三维重建人类骨骼肌线粒体网络作为一种工具来评估线粒体内容和结构组织,”作为,卷213,不。1,第155 - 145页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. c . r . Lamboley r·m·墨菲·m·j·麦肯纳和gdp羔羊,“肌浆网钙离子吸收和泄漏特性,SERCA的同种型表达式,在I型和II型人类骨骼肌纤维,”《生理学,卷592,不。6,1381 - 1395年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. z严诉a里拉,n . p .格林”运动training-induced线粒体质量的监管,“运动和体育科学的评论,40卷,不。3、159 - 164年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. n . Weisleder m . Brotto s Komazaki et al .,“肌肉老化与妥协^{2 +}引发细胞内钙信号和隔离^{2 +}释放。”《细胞生物学》杂志上,卷174,不。5,639 - 645年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. 美国Schiaffino和c,而在哺乳动物的骨骼肌纤维类型。”生理上的评论,卷91,不。4、1447 - 1531年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. a . j . Galpin Raue, b . Jemiolo et al .,“人类骨骼肌纤维类型特定的蛋白质含量,”分析生物化学,卷425,不。2、175 - 182年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. e . r .韦贝尔,“肌肉细胞的氧气供应结构性条件:克罗圆柱体模型,”实验生物学杂志》上,卷216,不。22日,第4137 - 4135页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. o . Baum和m . Bigler毛细管周人类骨骼肌基底膜增厚。”美国Physiology-Heart和循环生理学杂志》上,卷311,不。3,H654-H666, 2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. s . l . Lindstedt”体型、时间和维度的氧气扩散,”比较生物化学和生理学:分子和综合生理学第110847条,卷。252年,2021年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. g·r·斯坦伯格和b·e·坎普“AMPK在健康和疾病,”生理上的评论,卷89,不。3、1025 - 1078年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. j . r . Dickmann f•卡尔和k·n·弗莱恩,“脂肪酸、肥胖和胰岛素抵抗:时间重新评估,”糖尿病,60卷,不。10日,2441 - 2449年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. a . Houdusse和h·l·斯威尼,“肌凝蛋白生成力的肌动蛋白丝,”生化科学趋势第41卷。。12日,第997 - 989页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. d·m·卡拉汉s . a . Foulis和j·a . Kent-Braun“老年性膝伸肌的肌肉抗疲劳强度是特定于收缩模式,”肌肉和神经:官方美国电诊法的医学协会杂志》上,39卷,不。5,692 - 702年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. t .主料,”将军和当地的疲劳对姿势的影响控制:复习一下,”神经科学和生物行为的评论,36卷,不。1,第176 - 162页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. b·c·克拉克和t . m . Manini dynapenia是什么?”营养,28卷,不。5,495 - 503年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. s . k .猎人、h·m·佩雷拉和k·g·基南“衰老神经肌肉系统和运动性能,”应用生理学杂志,卷121,不。4、982 - 995年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. m . Tieland i Trouwborst, b·c·克拉克“骨骼肌性能和老化,”杂志的恶病质,Sarcopenia和肌肉,9卷,不。1,3-19,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. j . a . Kent-Braun r·h·费茨和a·克里斯蒂,“骨骼肌疲劳,”综合生理学,卷2,不。2、997 - 1044年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. c·伯恩,c .转折,r . Eston“运动性肌肉损伤后神经肌肉功能,”运动医学,34卷,不。1,49 - 69年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. d . e . Rassier和b·r·麦金托什”共存的增强作用和骨骼肌疲劳,”巴西医学和生物学研究杂志》上,33卷,不。5,499 - 508年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. j . a . Kent-Braun诉Ng, j·w·多伊尔和t . f . Towse“人类骨骼肌的反应随年龄和性别在疲劳由于增量等长练习,”应用生理学杂志,卷93,不。5,1813 - 1823年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. r·h·费茨“横桥周期和骨骼肌疲劳,”应用生理学杂志,卷104,不。2、551 - 558年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. r . m . Enoka和j . Duchateau”肌肉疲劳:什么、为什么以及如何影响肌肉功能,“生理学杂志,卷586,不。1,11-23,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. m . Cifrek诉Medved、美国Tonković和s . Ostojić”表面EMG在生物力学,肌肉疲劳评估”临床生物力学,24卷,不。4、327 - 340年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. b·m·克鲁格,l·b·克虏伯和r . m . Enoka“疲劳,易疲劳性神经系统疾病:建议一个统一的分类,“神经学,卷80,不。4、409 - 416年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. s . m . Marcora和w . Staiano”,人类的极限运动公差:在肌肉吗?”欧洲应用生理学杂志》上,卷109,不。4、763 - 770年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. d·g·艾伦·g·d·兰姆,h . Westerblad骨骼肌疲劳:细胞机制、生理评论,2008年。
51. p .罗伯塔和p . Eckl氧化应激对骨骼肌运动的影响。”生物分子,5卷,不。2、356 - 377年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. r·库克”调制的肌动球蛋白交互在骨骼肌疲劳,”肌肉和神经:官方美国电诊法的医学协会杂志》上,36卷,不。6,756 - 777年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. m·j·格林伯格和j·r·摩尔的分子基础摩擦负载的体外活性测定与应用程序加载机械化学的研究分子马达,”细胞骨架,卷67,不。5,273 - 285年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. 大肠Debold”最近对肌肉疲劳的分子基础,”医学和科学在体育及运动,44卷,不。8,1440 - 1452年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. h . Wolfenson a . Bershadsky y Henis, b .盖革,“Actomyosin-generated张力控制的分子动力学焦点粘连,”《细胞科学,卷124,不。9日,第1432 - 1425页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. m . Caremani j . Dantzig y . e .高盛诉Lombardi和m . Linari“无机磷酸盐对力的影响和肌凝蛋白横桥的数量在permeabilized等长收缩肌肉纤维从兔腰大肌,“生物物理期刊,卷95,不。12日,第5808 - 5798页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. m . Linari m . Caremani诉Lombardi,”一个动力学模型,解释了影响无机磷酸盐的力学和能量快速骨骼肌的等长收缩,“《皇家学会学报B:生物科学,卷277,不。1678年,19-27,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. 范德维尔·t·德里斯和h(厌氧)最大输出功率的测量周期测力计:一个评论,”生物医学研究的国际卷。2013年,40页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. h . Westerblad和d·g·艾伦,”myoplasmic钙浓度的变化在单一疲劳老鼠的肌肉纤维,”普通生理学杂志,卷98,不。3、615 - 635年,1991页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. b·格拉希h . b . Rossiter, j . a . Zoladz“骨骼肌疲劳和降低效率,”运动和体育科学的评论,43卷,不。2、75 - 83年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. j。j Wan, z .秦,p . y, y的太阳,和刘x,“肌肉疲劳:一般的理解和治疗,”实验与分子医学卷,49号10、pp. e384-e384, 2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. a . j . Dahlstedt a . Katz, h . Westerblad”myoplasmic磷酸盐在骨骼肌收缩功能的作用:研究肌酸kinase-deficient老鼠,”生理学杂志,卷533,不。2、379 - 388年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. d·g·艾伦·g·d·兰姆,h . Westerblad“期间受损的钙释放疲劳,”应用生理学杂志,卷104,不。1,第305 - 296页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. s . p .凯恩斯“乳酸和运动性能,”运动医学,36卷,不。4、279 - 291年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. a . m .琼斯·d·p·威尔克森,f . DiMenna j . Fulford)和d . c .普尔“肌肉代谢反应运动上方和下方“临界功率使用31 p-mrs评估,”美国生理学杂志》上监管、综合和比较生理学,卷294,不。2,R585-R593, 2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. h . Westerblad j·d·布鲁顿,a . Katz”骨骼肌能量代谢、纤维类型、疲劳和适应性,”实验细胞研究,卷316,不。18日,第3099 - 3093页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. e . p . Debold j . Romatowski, r·h·费茨“π的抑郁效果在剥皮force-pCa关系单一肌肉纤维是依赖于温度的,”美国Physiology-Cell生理学杂志》上,卷290,不。4,C1041-C1050, 2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. c·r·尼尔森和r·h·费茨”的影响细胞低pH值和无机磷酸盐升高pCa-force关系在单个肌纤维near-physiological温度,“美国Physiology-Cell生理学杂志》上,卷306,不。7,C670-C678, 2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. 大肠Debold“最近见解肌肉疲劳在横桥层面,“前沿生理学,3卷,151页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. g . p .法曼·e·j·艾伦,k .问:Schoenfelt p h . Backx和p . p . De多于“薄丝的作用在心脏length-dependent协同钙激活,“生物物理期刊,卷99,不。9日,第2986 - 2978页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. r·d·马泰亚- m . l .润滑器和p . p . de多于“肌的影响同种型长度相关的激活和横桥循环动力学在大鼠骨骼肌,”Biochimica et Biophysica学报(BBA)分子细胞的研究,卷1833,不。4、804 - 811年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. a . s . Cornachione f·雷特·m·a·Bagni和d e . Rassier”non-cross-bridge部队的增加后的激活横纹肌肌相关亚型,”美国Physiology-Cell生理学杂志》上,卷310,不。1,C19-C26, 2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. ibsen Pinheiro r . a . Bassit c·h·达·胡斯,k . f . Vitzel a . j . Sproesser l . r .对峙和r . Curi“短期补充肌酸对骨骼肌损伤的标记在剧烈的收缩活动之后,“欧洲应用生理学杂志》上,卷108,不。5,945 - 955年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. e . Prochniewicz d·a·劳·d·j·Spakowicz et al .,“肌凝蛋白的功能、结构和化学变化与过氧化氢治疗骨骼肌纤维”美国Physiology-Cell生理学杂志》上,卷294,不。2,C613-C626, 2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. w·a·麦克唐纳和d·g·斯蒂芬森,”鼠ADP对肌肉纤维的影响:对肌肉疲劳的影响,“生理学杂志,卷573,不。1,第198 - 187页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. n . t . r . m . Murphy拉金斯,j . p . Mollica n . a .胡子,和羔羊gdp,“隐钙素含量和SERCA的确定正常和最大Ca2 +存储水平迅速和slow-twitch纤维肌浆网的老鼠,”《生理学,卷587,不。2、443 - 460年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. s·m·诺里斯,e .庞巴迪c .豇豆属i c . Smith, a。r .元组,“ATP消费到肌浆网钙离子泵占50%的静息代谢率在鼠标快和慢抽搐骨骼肌,”美国Physiology-Cell生理学杂志》上,卷298,不。3,C521-C529, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. 美国Gehlert、w·布洛赫和f . Suhr”Ca2 +端依赖法规和骨骼肌的信号:从机电耦合到适应,”国际分子科学杂志》上,16卷,不。1,第1095 - 1066页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. e . p . Debold s e·贝克和d . m . Warshaw”低pH值对单一的影响骨骼肌肌球蛋白力学和动力学,”美国Physiology-Cell生理学杂志》上,卷295,不。1,C173-C179, 2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. 阿曼和j·m·a . Calbet“对流运输氧和疲劳,”应用生理学杂志,卷104,不。3、861 - 870年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. o .弗里德里希·m·b·里德g . Van den Berghe et al .,病人和弱:在危重疾病/肌肉疾病、生理评论,2015年。
82. m·马费伊·e·巴隆r . Qaisar接受et al .,“肌动蛋白在纯滑动速度从下肢肌凝蛋白亚型卸载老鼠,”作为,卷212,不。4、316 - 329年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. m .山口m .木村李z . b . et al .,“x射线衍射分析影响肌球蛋白轻链磷酸化监管,丁二酮单肟在骨骼肌纤维剥了皮,”美国Physiology-Cell生理学杂志》上,卷310,不。8日,C692-C700, 2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. h . Jungbluth特里尔,f . Zorzato et al .,“先天性肌肉疾病:兴奋收缩偶联障碍和肌肉收缩,“自然神经学评论》,14卷,不。3、151 - 167年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. g . Cherednichenko r, r·a·班尼斯特et al .,“三氯生损害兴奋收缩耦合和Ca^{2 +}在横纹肌动力,”美国国家科学院院刊》上,卷109,不。35岁,14158 - 14163年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. r·t·瑞贝卡y Karunasekara, p . g ., n . a .胡子,m·g . Casarotto和a . f . Dulhunty”骨骼肌兴奋收缩偶联:谁是舞伴?”国际生物化学与细胞生物学杂志》上卷,48 28-38,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. h . Manring e·阿伯l . Brotto n . Weisleder和m . Brotto”小说兴奋收缩偶联相关基因的揭示方面肌肉无力超越atrophy-new希望治疗肌肉骨骼疾病,”前沿生理学p . 37卷。5日,2014年。视图:谷歌学术搜索
88. g .曾经当过d·r·刘易斯和a . r .标志、“兴奋收缩偶联的生理学和病理生理学:阿诺定受体的功能作用,”肌肉研究期刊》的研究,细胞的能动性,38卷,不。1,37-45,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. o . Delbono”,表达和调控衰老骨骼肌的兴奋收缩偶联蛋白”目前衰老科学,4卷,不。3、248 - 259年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. r . Zalk和s e . Lehnart”阿诺定受体和细胞内钙的调制,”年度回顾生物化学,卷76,不。1,第385 - 367页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. m·j·麦肯纳j . Bangsbo肌肉K和j . m . Renaud。⁺,Na⁺,Cl−干扰和Na + - k +泵失活:对疲劳的影响,”应用生理学杂志,卷104,不。1,第295 - 288页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. p . j . c .卡尔德龙的极限,c·卡普托”骨骼肌兴奋收缩偶联机制。”生物物理评论》第六卷,没有。1,第160 - 133页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. 垫状,b·r·纳尔逊·e·n·奥尔森和k . g .梁”Stac3直接作用在骨骼muscle-type兴奋收缩偶联myopathy-causing突变而中断,”美国国家科学院院刊》上,卷113,不。39岁,10986 - 10991年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. m . Quinonez f·冈萨雷斯,c . Morgado-Valle和m . DiFranco膜去极化的影响和改变细胞外K⁺在Ca)^{2 +}快速瞬变的骨骼肌纤维。影响肌肉疲劳。”肌肉研究期刊》的研究,细胞的能动性没有,卷。31日。1,13-33,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. t·克劳森”Na的量化⁺K⁺泵和他们的运输率在骨骼肌功能意义,”普通生理学杂志,卷142,不。4、327 - 345年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. p . Manoharan t . l . Radzyukevich h·哈基姆Javadi et al .,“Phospholemman不是所需的急性刺激Na⁺- k⁺腺苷三磷酸酶α2-activity在骨骼肌疲劳。”美国Physiology-Cell生理学杂志》上,卷309,不。12日,C813-C822, 2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. b·d·佩里,v . l . Wyckelsma r . m . Murphy et al .,“离解之间短期卸货和阻力训练对骨骼肌的影响Na +, K + atp酶,肌肉功能,在人类和疲劳,”应用生理学杂志,卷121,不。5,1074 - 1086年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. Legault锣,d, t .杨爱瑾,s . Seino和j·m·Renaud”KATPchannels抑制力降低动作电位振幅在鼠标联盟和比目鱼肌,“美国Physiology-Cell生理学杂志》上,卷285,不。6,C1464-C1474, 2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. t·克劳森和o·b·尼尔森钾、钠+,K +水泵和疲劳大鼠肌肉,”《生理学,卷584,不。1,第304 - 295页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. o·b·尼尔森和f . v . de Paoli Na + - k +调节体内平衡和兴奋性收缩肌肉:对疲劳的影响,“应用生理学、营养和新陈代谢,32卷,不。5,974 - 984年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. m . Hostrup a . Kalsen n .Ørtenblad等。”β2肾上腺素能刺激提高Ca2 +释放和骨骼肌的收缩特性,和抵消运动减少Na + - k + ATPaseVmaxin训练有素的人,”《生理学,卷592,不。24日,第5459 - 5445页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. v . l . Wyckelsma Levinger, r . m . Murphy et al .,“强烈的间歇训练在健康老年人增加骨骼肌[3 h] ouabain-binding网站内容和提升Na +, K + atp酶α2丰富同种型II型纤维。”生理上的报告,5卷,不。7篇文章e13219 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. v . l . Wyckelsma b·d·佩里,j . Bangsbo m·j·麦肯纳,缺乏运动和锻炼培训不同调节大量的钠⁺- k⁺atp酶在人类骨骼肌,”应用生理学杂志,卷127,不。4、905 - 920年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. d·克里斯琴森“分子压力基本运动training-induced改善^{K <一口> + < /一口>}监管期间锻炼和Na <一口> + < /一口>,K <一口> + < /一口>腺苷三磷酸酶适应人类骨骼肌,”作为,卷225,不。第三条e13196, 2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. d .渡边和m .和田疲劳诱导系统兴奋性的变化及其应承担的主要原因在老鼠的增大骨骼musclein体内,”生理学杂志,卷598,不。22日,第5211 - 5195页,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. s . Trappe d . Costill p . Gallagher et al .,”运动在空间:人类骨骼肌国际空间站上6个月后,“应用生理学杂志,卷106,不。4、1159 - 1168年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. m . Murgia l . Toniolo n Nagaraj et al .,“单一肌肉纤维蛋白质组学揭示fiber-type-specific人类肌肉老化的特点,“细胞的报道,19卷,不。11日,第2409 - 2396页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. n .Ørtenblad j·尼尔森,b . Saltin和h·c·霍姆博格”作用的肌浆网钙糖原的可用性^{2 +}在人类骨骼肌动力学。”《生理学,卷589,不。3、711 - 725年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. f . Ginani d·m·苏亚雷斯和c·a·g·巴博萨,“低级激光疗法对间充质干细胞增殖的影响:系统回顾,“激光在医学科学,30卷,不。8,2189 - 2194年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. n .Ørtenblad h . Westerblad和j·尼尔森,“肌肉糖原存储和疲劳,”《生理学,卷591,不。18日,第4413 - 4405页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. 诉艾斯纳,g . Lenaers g . Hajnoczky“线粒体融合频繁在骨骼肌和支持兴奋收缩偶联,”细胞生物学杂志,卷205,不。2、179 - 195年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. d . j . y . h . Wu Wang x锣,h . y . Gu s . s . Hu和h,“低级激光辐照对间充质干细胞增殖的影响:微阵列分析,“激光在医学科学,27卷,不。2、509 - 519年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. m·j·格林伯格t·r·粉m·琼斯,d . Szczesna Cordary,和j·r·摩尔“疲劳和肌凝蛋白的分子直接影响监管轻链磷酸化的肌动球蛋白收缩装置,”美国Physiology-Regulatory杂志、综合和比较生理学,卷298,不。4,R989-R996, 2010页。视图:谷歌学术搜索
114. f . Salehpour s h·塔法里教,“经颅photobiomodulation治疗的潜在治疗重度抑郁症,”在神经科学评论,28卷,不。4、441 - 453年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
115. r . a . Mussttaf d·f·詹金斯,a . n . Jha”评估低水平的影响激光疗法(低)在生物系统:复习一下,”国际放射生物学杂志》上,卷95,不。2、120 - 143年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. h·钟戴t, s . k . Sharma y y黄,j·d·卡罗尔·m·r·汉布林,“低级的螺母和螺栓激光疗法(光),“《生物医学工程,40卷,不。2、516 - 533年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
117. m .到了去年,a . Virdi r . Jalalifirouzkouhi f·雷,“比较低和LIPUS对骨折愈合的影响在动物模型和患者:一项系统回顾,“生物物理和分子生物学的进展卷。132年,3-22,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. 弗雷塔斯的l f和m·r·汉布林”提出photobiomodulation机制或低级光线疗法”,IEEE选定的主题在量子电子学杂志》上,22卷,不。3、348 - 364年,2016页。视图:谷歌学术搜索
119. 黄y, y y, y, p .律和m·r·汉布林”Photobiomodulation(蓝色和绿色的光)鼓励成骨细胞的——人类脂肪中提取干细胞的分化:胞内钙和light-gated离子通道的作用,“科学报告》第六卷,没有。1,p。33719年,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. j . Kulbacka a . Choromańska j . Rossowska j . Weżgowiec j . Saczko和m . p .高校“细胞膜传输机制:细胞膜的离子通道和电特性,”在自然和修改运输生物膜及其影响生理和治疗,施普林格,可汗,39-58,2017页。视图:谷歌学术搜索
121. f . g .低音部,c·f·奥利维拉,c . Kurachi j . Hebling和c a . de Souza Costa”Biostimulatory对角质细胞体外低强度激光疗法的效果,”激光在医学科学,28卷,不。2、367 - 374年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
122. k . m . AlGhamdi a·库马尔和n·a·穆萨”低级激光疗法:一个很有用的技巧,提高各种培养细胞的增殖,”激光在医学科学,27卷,不。1,第249 - 237页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
123. p . Avci a·古普塔m . Sadasivam et al .,“低级激光(光)治疗(低)皮肤:刺激,愈合,恢复”研讨会在皮肤医学和外科手术,41页,2013年NIH公共访问。视图:谷歌学术搜索
124. k . s . Canuto l . p . s .塞尔吉奥·o·r·吉马良斯·m·盖勒f . Paoli和a . s . Fonseca)“低级红色激光疗法改变了紫外辐射对大肠杆菌细胞,C的影响”巴西医学和生物学研究杂志》上,48卷,不。10日,939 - 944年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
125. l·p·d·s .塞尔吉奥·a·p·a·d·席尔瓦·p·f·阿莫林et al .,“DNA损伤的血液细胞暴露于低水平激光,”激光手术和医学卷,47号4、361 - 368年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
126. m . f . das七巧板,m . c . Dos Reis e·a·德安德拉德et al .,“低级的影响激光疗法(低808海里)在慢性中风患者下肢痉挛的肌肉活动,“激光在医学科学没有,卷。31日。7,1293 - 1300年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
127. m . c . r . dos Reis e·a·f·德安德拉德,a·c·l·博尔赫斯et al .,“立即低强度激光(808海里)对疲劳的影响和力量的痉挛的肌肉,“激光在医学科学,30卷,不。3、1089 - 1096年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
128. m . f . das七巧板,d . c . Aleixo i s·门德斯et al .,“长期痉挛的肌肉行为的分析在近红外低水平激光治疗后慢性卒中后患者(808海里):一项双盲安慰剂对照临床试验,”激光在医学科学,35卷,不。7,1459 - 1467年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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