文摘
Tricho-dento-osseous (TDO)综合征是一种罕见的常染色体显性障碍主要特点是卷发在婴儿期,严重的搪瓷hypomineralization和发育不全和taurodontism牙齿,僵化的骨骼和其他缺陷。诊断标准是基于广义搪瓷缺陷,严重taurodontism尤其是下颌第一恒磨牙的,一个常染色体显性遗传模式的继承,以及至少一个的其他特性(即。,指甲缺损,骨硬化,卷曲的,古怪的或卷发在年轻的时候,可能理顺之后)。混乱与釉质发生天空”是很常见的;然而,taurodontism不是一个常数的特征的任何类型的釉质发生天空”。TDO需要管理一个团队的方法,适当的文档,和一个长期的治疗和随访计划。治疗的目的是为了防止敏感等问题,龋齿、牙脓肿,咬合的竖直维度通过减员的发育不全的牙齿结构。生齿的另一个目标是恢复功能,提高病人的美学和自尊。本文提出了治疗方法,包括预防、恢复、牙髓学的,假体,手术选项来管理。此外,它揭示了在牙科治疗这种情况下面临的困难。
1。介绍
Tricho-dento-osseous (TDO)综合征是一种罕见的常染色体显性障碍首先区分Lichtenstein et al ., 1972年(1),特点是头发,牙齿,骨骼,和其他缺陷。大部分的知识TDO是从案例报告和遗传研究文献中,第一种情况被罗宾逊和同事(1966年报告2- - - - - -11]。
牙医TDO的重要性是有两个原因;严重的釉质发育不全的缺陷和困难在分化hypomaturation-hypoplastic釉质发生天空taurodontism从临床和影像学标准,这需要进一步组织学和遗传调查。TDO关于骨的临床特征,头发和指甲不定地表型表达,有时可能是失踪使诊断有点困惑。
TDO本文的目的是探讨诊断标准,主要的临床和影像学结果,区分TDO其他条件与文献中,混淆和提出一个全面的管理关注牙齿TDO患者的治疗方法。
2。继承方式
所有以前公布的案例表明,TDO最有可能传播高度渗透的常染色体显性遗传的方式(1- - - - - -9,12]。在大多数研究表明遗传分析DLX3基因的突变(11,13,14]。17号染色体上遗传连锁被确认温度系数(15)和一个4碱基对(4 bp)删除DLX3基因也被确认。4 bp删除引起移码突变和终止密码子的形成;这可能导致一种截短蛋白能够绑定到DNA,但由于完整homeodomain地区,它是功能改变。这是第一次人类研究显示的重要性DLX基因家族发展的头发、牙齿和骨骼(13]。
目前尚不清楚该变量在TDO临床特征是遗传异质性的结果或临床变化。价格等。10]表明变量临床表型观察家庭从弗吉尼亚和北卡罗莱纳表明临床变化的结果,在主要位点遗传异质性,但可能反映了其他表观遗传位点的遗传异质性和/或环境因素的贡献。用于诊断目的,基因测试旨在测试疑似患者的DNA的存在DLX3删除使用PCR扩增[13]。在早期发展DLX3表达在胎盘和在胚胎发育中起着至关重要的作用。也表达了第一和第二鳃弓及其衍生物包括颅面骨。后来在开发期间,DLX3表达结构涉及epithelial-mesenchymal交互如牙齿、毛囊和皮肤(16]。
崔et al。17]证实DLX3缺失突变发生在TDO增加骨通过鼓励间充质细胞分化为成骨细胞的谱系和加速期间osteoprogenitor细胞成骨细胞的分化后期骨生成。作者也表明,细胞overexpressing DLX3 TDO展示碱性磷酸酶活性的增加,矿物沉积,骨钙素启动子活动,符合增加骨质密度TDO患者中观察到。另一方面,Duverger和同事已经表明,尽管DLX3 TDO缺失突变体是针对细胞核DNA无法绑定,因此,其转录活性改变。然而,当两个DLX3亚型coexpressed在杂合的情况下,DLX3缺失突变体可以与DLX3野生型同种型,形成一个复杂的交互,可以间接结合DNA和施加一个占主导地位的负面影响DLX3野生型转录活动。因此,亚型都coexpressed,这些发现不能占表现型TDO患者(18]。
一个在活的有机体内DLX3缺失突变体的研究转基因老鼠也提出了一个新奇的作用在破骨细胞分化和骨吸收由干扰素-γ。干扰素的表达增加γ通过免疫细胞与减少有关监测骨吸收,导致增强骨小梁体积和矿物质密度DLX3删除突变转基因老鼠。这提出了一个新奇的角色DLX3突变在破骨细胞分化和骨吸收19]。
有趣的是,它最近发现DLX3缺失突变体产生转基因小鼠的行为打扰odontoblastic cytodifferentiation导致细胞凋亡和畸变的牙本质小管形成和牙本质基质分泌,导致少量的成熟的象牙质和taurodontism。有影像学证据牙质缺陷的牙齿和纸浆的规模扩大。研究的发现表明,DLX3删除突变有不同在活的有机体内成影响成骨细胞相比,牙齿牙质的数量减少,而骨基质附着和矿化增加因为没有证据表明转基因老鼠在牙槽骨细胞凋亡。总之,似乎DLX3缺失突变体对矩阵微分影响生产和牙质和骨骼矿化(20.]。此外,最近的一项研究确定了两个错义突变DLX3 homeodomain DLX3突变分析后在两个芬兰家庭的影响。临床特征是描述为明显严重受灾的家庭的成员开发只lanugo-type头发和严重的牙科异常。建议TDO基本上是造成的损失函数和haploinsufficiency DLX3基因(21]。
3所示。特征缺陷TDO
TDO缺陷的总结,文献中提到的如表所示1,其中包括以下:
3.1。头发的缺陷
古怪的或紧密卷曲的头发在出生时可能是一个特点和特色的许多家庭和援助在诊断TDO hypomaturation-type釉质发生天空”(1- - - - - -3,22- - - - - -25]。一些家庭已报告有卷发7,24出生时)或卷发拉直几年后(6]。?萧和[12)报道,头发缺陷影响同一家族的成员之间可能会有所不同。
3.2。牙齿的缺陷
牙TDO缺陷通常是最严重的和可靠的迹象;它们包括黄褐色牙齿变色(1- - - - - -6,9,22- - - - - -24]。牙齿显示钙化不全或hypomaturation搪瓷缺陷与釉质发育不全(1- - - - - -8,22- - - - - -25]。搪瓷很薄(大约1/4到1/8正常厚度)(12]。有严重磨损的牙釉质(1,2,5,8,22,23,25),这可能是一个原因通常报道牙科脓肿(1- - - - - -4]。?萧和[26)指出,taurodontism TDO一致的特征,总是严重,涉及所有的臼齿,特别是下颌第一恒磨牙。事实上,taurodontism小学和永久的上下和釉质发育不全完全渗透特性观察到所有受影响TDO个人(13]。
组织学部分TDO表明,牙齿的釉质hypocalcified和减少厚度,(2,3,7)和髓室与髓角达到扩大dentinoenamel结,(2,3,6,7),类似于在vitamin-D-resistant佝偻病(27]。同时,少量的interglobular牙质已经指出几个牙齿;(6]但?萧和[12从组织学研究表明,没有牙质的结构性变化。这个事实是感兴趣的,因为大部分的症状包括骨缺陷通常伴随着牙质的变化(12]。
3.3。骨的变化
而影响患者的头发和牙齿缺陷TDO通常发生在早期,骨性改变出现在成年后(15]。没有共识的存在在TDO皮质骨硬化。它一直与TDO指出在一些家庭1- - - - - -3据报道,缺席(2,6在其他家庭[]或不报告4,5,9,22,25]。骨硬化可能受影响的家庭成员之间的一个变量特性;通常报道等领域的头骨,乳突,区域长骨头的临时钙化(28]。的担忧与骨质增厚可能导致巨头[7),使骨折(27]。然而,哈特et al。15)表示,这种骨厚度和密度的增加并不与任何明显的病理变化。
3.4。指甲的缺陷
指甲表层的缺陷包括分裂的指甲1- - - - - -3,7,8]。有时候,只有一些脚趾甲可能受到影响27]。像头发的缺陷,也有变化的表达钉缺陷TDO患者(12]。
3.5。颅面缺陷
这些缺陷在某种程度上不一致的TDO患者因为缺乏足够的数据。它们包括前额突出,1,7]方下巴,[1]下颌突颌,[2和长头症1,9]。最近的研究报告上颌牙齿后移(29日]。
3.6。其他报告异常
其他异常,已报告在以前TDO病例包括影响牙齿,(4,7)指弯曲,1和皮肤损伤2]。
4所示。TDO的影像学特征
超过一半的患者Lichenstein和同事研究了(1]的牙科异常被乔根森和Warson进一步分析4)出现单个或多个脓肿造成microexposures后牙髓的牙釉质的磨损或断裂。哈特et al。15)报道,骨的变化不定地表达TDO患者的样本,其中包括增加骨皮质增厚(65%)、闭塞板障(68%),缺乏额窦气腔形成(49%)和缺乏乳突气腔形成(81%)。
搪瓷的钙化不全的缺陷描述了?萧和正常厚度磁漆(1991),由矿化矩阵,不善导致早期表面和黄褐色外观的损失。放射学,搪瓷不如牙质不透明,可能有一个破旧的外观30.]。
片和牙齿显示taurodontic缺陷的部分在前和后牙髓角达到dentino-enamel结(高4,22]。Taurodontism被定义为发展条件的身体牙齿细长的根,导致髓室。髓室不仅大,但它是放大的牙齿的身体。磨牙的分岔或trifurcations水,和外部轮廓的牙一块配置(12]。
Taurodontism特点是大型髓室和一个改变牙齿的外部轮廓形式区别于其他条件与髓腔扩大,保留正常牙齿的形状(cynodontism)如vitamin-D-dependent佝偻病,vitamin-D-resistant佝偻病,pseudo-hyperparathyroidism,碱性磷酸酶过少(12]。
Taurodontism观察到在大约3 - 8%的普通人群31日- - - - - -33]。但它可能是一个伴随在牙科hypodontia和外胚层发育不良迹象,Klinefelter和其他畸形综合症。永久下颌第二磨牙的牙最常涉及的(34]。因此,存在taurodontism永久的下颌第一磨牙TDO特点。
最近的一项研究比较了颅面差异53 TDO影响和34影响家庭成员通过人头测量法的测量。本研究包含TDO影响最大的样本和未受影响的家庭成员评估迄今为止,它旨在描述TDO综合症的颅面特征,揭示人类颅面DLX3发展中的作用。显著的变化被发现在两组颅面测量。然而,TDO影响受试者显示,瑞士央行角小,美角,下颌语料库长度长,短支高度。严重影响个人不同的从第三类表象与下颌牙齿后移温和的二类。研究显示没有区别在下颌突出之间的角度(SNB) TDO影响和个人的影响。然而,由于后移的上颌骨,下颌骨的位置的上颌骨(美角)似乎相对更正与第三类骨架外观。研究发现之间的显著关联DLX3基因突变在TDO综合症和下颌体长度,增加和减少分支高度。还不知道这第三类骨骼关系中观察到TDO个人是由于家庭因素或DLX3基因的突变,这还需要进一步的研究来评估(29日]。
5。诊断TDO
TDO诊断并不总是直截了当。?萧和[12,26)提出一个精确识别TDO应该包括以下主要标准:(1)广义搪瓷缺陷(评估临床和影像学检查)显示hypomaturation与釉质发育不全或钙化不全发生;(2)严重的牙齿,taurodontism涉及下颌第一恒磨牙(由射线照相检查评估);(3)一个常染色体显性遗传模式的继承;(4)至少一个其他的次要功能(即。,nail defects (e.g., brittle and peeling), bone sclerosis (as assessed by lateral cephalograms), and curly, kinky, or wavy hair present at a young age (verified in infancy pictures), that may straighten out later].
考试的家庭成员显示了一个高外显率的缺陷,影响成员可能缺失的牙齿或甚至可能缺齿的而不受影响的家庭成员通常有一个正常的牙齿;这可能是因为提取影响牙齿由于牙科脓肿。此外,基因检测疑似家人展示了DLX3突变基因(13]。
下颌第一大臼齿是评估的关键牙taurodontism因为任何改变在这颗牙齿,这被认为是最稳定的系列中,将显示一个臼齿的真实形态畸变。此外,这颗牙齿的轮廓清楚全景片与上颌磨牙(31日]。比较正常控制病人的发现表明,下颚第二大臼齿的患病率最高taurodontism温和型(26]。
因此,由于严重taurodontism只是体现在TDO ?萧和[26]建议的严重性taurodontism除了下颌第一恒磨牙的参与可以用来准确地诊断TDO综合症。在下颌第一恒磨牙的严重性taurodontism可能放射学评估提出的?萧和和赖31日通过测量crown-body:根(cb: r)比值区分不同程度的taurodontism。每摩尔的cb可以从功能通过测量获得的长度沿垂直轴齿从垂直的线通过咬合的坑一个垂直的线通过分叉。根(r)的长度可以确定在同一轴分叉的根顶端。从cb: r比率,牙齿可以分为4种类型。这些表所示2。
6。分化的TDO釉质发生天空”(AI)
Pindborg [35]形容TDO综合症展现釉质发生天空”(AI), taurodontism,卷发,僵化的骨头。他提到,牙齿在第一年内成为长脓疮的的生活,因为他们表现出非常薄,坑坑洼洼,黄棕发育不全的和/或hypocalcified搪瓷。磨牙主要和永久被描述为taurodont形式。
困惑通常存在于临床诊断的人工智能和TDO因为TDO釉质发育不全的缺陷类似Witkop AI的iv型hypomaturation-hypoplastic变体(36]。同时,诊断的不确定性可能导致缺陷的临床变化表达式TDO因为影响病人可能不显示的全部三TDO特性(7,8特别是,至于头发,指甲,骨缺陷可能是温和的表达(12]。此外,混乱是由于原因taurodontism据报道两种情况下的诊断特征,和不知何故,主观标准被用来确定taurodontism TDO和人工智能没有比较健康对照组(26]。
AI变体包括在Witkop [36)分类的AI IV型hypomaturation-hypoplastic taurodontism和进一步细分为类型IVA (hypomaturation-hypoplastic,常染色体显性遗传)和类型IVB (hypoplastic-hypomaturation,常染色体显性遗传)司长委任实际上应该消除作为一种独特的实体时,必须排除人工智能和人工智能诊断?萧和如上所述的(26]。这是因为taurodontism不是一个常数的特征的任何类型的人工智能包括IV型,尤其是taurodontism发病率和严重程度的主要人工智能特别是AI-Type静脉变异不存在明显不同于健康对照组。
因此,使用taurodontism下颌第一恒磨牙的关键特性在TDO重要的诊断和分化TDO从其他缺陷。taurodontism的一致特征在TDO表明这种综合症外胚层的细胞缺陷不仅导致釉质发生异常,但也有缺陷的根形成(26]。支持这一假设观测taurodontism发生在患者与其他类型的外胚层的畸变为外胚层发育不良37]以及hypodontia [31日]。Taurodontism与几个条件包括染色体异常,如Klinefelter综合症(38)和称21三体综合症/唐氏综合症(39]。也可能与莫尔综合症(Oral-facial-digital综合征(二),(40]microcephalic侏儒症,41和外胚层发育不良42]。Taurodontism与综合症最可能是一个多基因特征无关(43- - - - - -45]。
TDO和AI-Type IV变体之间的关系进一步评估价格et al。46通过突变分析和测序研究。他们发现,影响和影响对象拥有4 bp DLX3突变出现在TDO影响个人。作者得出结论,TDO AI-Type IV和遗传学上截然不同的条件。
董et al。47]研究主题与第四AI-Type常染色体显性遗传变异影响了釉质厚度减少,扩大纸浆,没有卷发或骨硬化症在胸部头骨的证据。作者排除诊断TDO由于缺乏骨和头发的参与。他们能够影响家庭映射到人类染色体17 q21-q22和确定了小说2 bp删除DLX3突变位于homeodomain DLX3。这是第一次报告的突变homeodomain内DLX3相比,以往的研究表明DLX3突变外homeodomain与TDO联系在一起;作者得出结论,TDO和某些形式的第四AI-Type变异等位基因,表明这种新的DLX3突变影响牙釉质的形成和牙齿的缺陷但缺乏骨和头发。
之后,赖特et al。48)确定另一组TDO家族在一个家庭在瑞士2 bp删除相同的突变。所有受影响受试者头发缺陷和减少釉质厚度;然而,牙齿的大小和严重程度taurodontism那么严重比4 bp删除突变。家庭不表现出僵化的骨头在胸部的头骨。作者得出的结论是,这个新2 bp删除一个减毒表型TDO综合症引起的头发那么严重,牙齿和骨表现并不是一个第四AI-Type变体。
为了揭示遗传病因,突变分析研究韩国家庭与TDO重叠的表型和AI-Type IV。确定突变是一个2 bp DLX3基因的缺失突变。受试者显示hypomature和牙釉质发育不全,没有特点taurodontic特性,或增加骨质密度。然而,受影响的个人出生时脆弱的指甲和卷发。研究得出的结论是,2 bp删除突变不仅搪瓷缺陷,而且其他临床表型类似的减毒的表型TDO综合症(49]。
7所示。管理策略
一个团队的方法是需要TDO的管理;牙科团队的成员可能包括儿科牙医、牙齿矫正医师、牙髓学,口腔外科医生,镶牙专家,口腔放射科医师。其他成员包括儿科医生,医学放射学家和遗传学家。适当的文档的一个案例包括射线照片(intra-oral orthopantograms和横向cephalograms),研究投,优质extraoral intraoral照片。制定一个问题列表后,初步建立短期治疗计划在诊断,以及后续的详细的长期计划在未来几年。
主要临床问题经验的TDO是过敏症患者的牙齿,失去咬合的竖直维度由于摩擦和损失的牙齿结构、牙科脓肿造成纸浆曝光,美学,和心理问题。其他问题可能包括骨骼和orthodontic-related问题。影响的主要目的在管理病人尽早关注防止临床问题如摩擦、龋齿、牙髓的感染,缓解疼痛与敏感牙齿和牙齿脓肿,恢复功能,维持阻塞和咬合的纵向维度,提高牙科美学(12]。
预防治疗是必要的,以减少敏感性和龋齿。两种类型的产品可以被认为是治疗敏感性的应用方式:专业和自我实行产品。患者的轻度至中度敏感性,非侵入性的方法管理表示包括饮食咨询、口腔卫生指导,使用自我实行产品的在家里。饮食建议包括减少酸性食物,摄入碱性(牛奶),或者至少是中性的(水)在酸性饮料,并使用吸管喝饮料和避免涮牙(50]。口腔卫生指导应该给病人使用软刷毛的牙刷和脱敏牙膏;这个病人应该建议使用少量的水,以防止稀释的活性剂。此外,处方的口腔冲洗和嚼口香糖含有硝酸钾或氟化钠是表示51]。
最近,酪蛋白牛奶蛋白已经被用于开发一个remineralizing代理牙齿慕斯(GC)。酪蛋白此处则(CPP)包含phosphoseryl序列,连接和稳定与无定形磷酸钙(ACP)。稳定CPP-ACP防止钙和磷酸盐离子的溶解和维护生物钙和磷酸盐的过饱和溶液(52]。多项研究表明,CPP-ACP能有效remineralize搪瓷地下病变(53,54]。由于其remineralizing能力,它也被提出的制造商来帮助预防和治疗牙本质敏感。另一个最近的进步是牙膏含有8.0%精氨酸和碳酸钙,称为Pro-Argin技术。有临床证据的卓越功效牙膏和potassium-based脱敏牙膏和交付的卓越的即时和持久缓解过敏而牙膏含有8%醋酸锶(55- - - - - -57]。
在严重的情况下强度、高浓度含氟漆在办公室处理可以提供良好的结果。如果这些管理措施被证明是无效的,semi-invasive疗法可以决定,特别是如果这种疾病影响病人的生活方式。这包括使用代理可以聚合(牙本质粘接)或一组(玻璃离子交联聚合物和复合树脂)在牙本质小管,从而使后者(51]。
生物玻璃报道促进渗透和补充矿质的牙本质小管。基本成分是二氧化硅,作为成核站点降水的钙和磷酸盐。SEM分析表明,生物玻璃申请表的磷灰石层,从而阻塞牙本质小管(58]。激光辐照(Nd-YAG、GaAlAs Er-YAG激光)也可以用于减感作用的敏感牙齿;机制不完全清楚,但可能是通过阻塞牙本质小管阻塞牙本质小管内部的流体流动凝结的蛋白质(59),影响神经传输在牙本质小管60]。最近进展治疗过敏症是通过使用硅酸钙水泥来自波特兰水泥,这有助于封闭牙本质小管的remineralisation [61年]。
极端情况下灵敏度的特点是材料或物质损失需要侵入性治疗如放置冠、牙髓学的治疗,或拔牙50]。敏感性牙齿和摩擦的年轻patients-leading纸浆曝光,脓肿,或拔掉牙齿的牙髓学的治疗,和损失的咬合的垂直维度可能由不锈钢冠尽快治疗磨牙已达到正确的咬合的高度(62年]。这些冠冕的优点是耐用性;他们提供完整的表面覆盖,不需要进一步干预除了定期跟踪,导致没有侮辱纸浆,是一个临时措施,可以取代后,瓷套冠(63年,64年]。
为了保护牙齿结构、冠位置上臼齿可能涉及一个技术,不需要皇冠准备(12,62年]。在这种技术玻璃离子交联聚合物水泥、树脂改性玻璃离子交联聚合物,或复合树脂放在咬合的部分摩尔爆发,这样牙齿表面喷发与树脂与对方的牙齿咬合;这将最小化任何磨损的牙齿咬合的结构。在不锈钢冠的准备,然后进行咬合的还原修复材料(12]。近端削减最小化分离之前放置的松紧带皇冠之前通过接触点位置(65年]。在胶结的皇冠,玻璃离子交联聚合物水泥材料的选择(12]。
冠位置之前,恢复牙齿的龋的和发育不全的缺陷通过胶粘剂材料如玻璃离子交联聚合物水泥或树脂改性玻璃离子交联聚合物放在nonhypomineralized釉质自釉质利润率往往骨折。玻璃离子交联聚合物提供了利用粘附牙结构由化学键牙本质,绝缘,容易处理特点和没有技术的敏感性,和氟释放66年]。银汞合金有限值hypomineralized牙齿因为nonadhesive,容易边际泄漏,并没有提供机械支持牙齿的,是一个贫穷的绝缘子67年]。
的变色前牙需要足额的瓷套的花冠。然而,这是不推荐在年轻的孩子小于16岁由于大型纸浆容易暴露在皇冠准备除了过早牙龈轮廓(68年]。临时单板使用直接复合树脂装饰带或瓷贴面修复(没有准备或非常小的)可能是(12,68年]。
臼齿牙髓学的管理可能需要在某些情况下。佩雷茨et al。69年]个随机对照试验的报告只有36%成功率永久第一磨牙分裂到8 - 16个岁的岁的儿童因为欠发达的牙质的墙壁,缺乏顶点形成的,宽的运河。这可以最小化等新技术的使用MTA的顶端插入不成熟的牙齿后不久,一个intracanal填充材料。似乎taurodont形式不会干扰常规手术程序,但建议形态可能阻碍孔的位置和可以创造困难在牙髓学的治疗仪器和闭塞(44]。taurodontic牙的牙髓学的治疗是具有挑战性的,因为它需要特别的照顾在处理和识别牙根的数量(70年]。成功的治疗牙髓学的taurodontism很少被报道的71年]。
提取预后不良,一次使用,严重发育不全的第一恒磨牙在某些情况下可能是最后的治疗选择。最优时间这是初钙化根分叉的第二大臼齿,通常在8.5 - -9.5个月。在实践中,这将意味着提取的下颌磨牙后6个月后通过提取上颌磨牙。矫正和儿科的意见应该寻求在拔牙前完成(72年]。
8。管理与牙科治疗相关的问题
可能出现的管理问题包括行为管理与处理年轻患者由于恐惧和焦虑。减少,局部麻醉期间应该用于减少敏感性相关程序;一氧化二氮与局部麻醉镇静也可能是有用的在担心患者中,在某些情况下,可能需要在全身麻醉下接受治疗。访问和隔离后方可能成为另一个管理问题,使用橡胶坝将增强访问,隔离,和安慰,而且,它有助于隔离其他敏感牙齿避免暴露在寒冷的空气或水(67年,72年]。
其他与临床治疗有关的管理问题是那些taurodontic牙齿由于形态学异常。如上所述,牙髓学的相关挑战和阻碍位置长度增加,髓室清洁和牙根的闭塞。此外,频繁出现的纸浆石头和不寻常的顶端根管系统可能治疗[进一步复杂化71年,73年]。修改填充技术,结合组成的横向与垂直冷凝冷凝顶端地区扩展髓室,被描述和推荐44,74年]。已经提出,重要的牙髓切除术可能的治疗选择的情况下被视为hypertaurodontism(髓室几乎达到顶点,然后分割成两个或四个频道)代替常规牙髓摘除术(75年]。
挑战面对假牙修复术和正畸治疗相关的事实taurodontic磨牙不应被认为是足够的基牙由于嵌入到肺泡表面积减少,因此,他们可能没有足够抵抗横向取代部队相比犬齿牙(44]。也没有子宫收缩的情况下降低了对过度支撑作用加载的皇冠76年]。此外,文章的位置是不可取的,应该避免假牙齿重建(70年]。
出于同样的原因,有关小肺泡表面积嵌入式,提取taurodontic臼齿应该比较容易犬齿牙只要根不大相径庭44];然而,并发症已报告由于扩张顶端第三(71年]。相信困难提取hypertaurodontic牙齿是由于增加的顶端分叉创建一个困难的转变对钳咬住牙坚决喙因此,使用手术电梯高度表示在这种情况下(76年]。
从牙周方面,taurodontism可能被视为有利由于分叉区域的顶端位置因此减少容易牙周疾病。当牙周中饱私囊或牙龈发生衰退,分叉的参与的机会少得多相比在尖牙的牙齿因为taurodont牙齿严重牙周破坏分叉参与发生之前必须进行(75年]。
总之,TDO对牙医综合症有重要的影响。面临的挑战对于这种综合症有关建立一个准确的诊断,为病人提供一个终身协议和提供适当的预防治疗策略根据病人的年龄和需要,以减少症状,保持牙齿,尽早实现,导致一个长期的很好的预后。
承认
本文由院长以来的研究,支持约旦大学的科学和技术。